Η ακμή του παγκρέατος παράγει ένζυμα σημαντικά για την πέψη υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών. Οι παγκρεατικοί αγωγοί εκκρίνουν στον δωδεκαδάκτυλο ένα υγρό πλούσιο σε δισανθρακικά. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό είναι η διατήρηση της αλκαλικής αντίδρασης του περιβάλλοντος στους αγωγούς και το δωδεκαδάκτυλο, επειδή στο όξινο περιβάλλον τα παγκρεατικά ένζυμα χάνουν τη δραστηριότητά τους.
Διέγερση της παγκρεατικής έκκρισης
Η παγκρεατική έκκριση διεγείρεται το πνευμονογαστρικό νεύρο, και διαφόρων ορμονών (γαστρίνης άντρου, χολοκυστοκινίνη-παγκρεοζυμίνη (CCK-ΡΖ) και του λεπτού εντέρου σεκρετίνης). Ο ερεθισμός του πνευμονογαστρικού νεύρου προκαλεί αύξηση της έκκρισης παγκρεατικών ενζύμων από τον ιστό του ακινάρου, αλλά δεν επηρεάζει την έκκριση δισανθρακικών αλάτων στους αγωγούς. Το CCK-PP είναι ένας πολύ ισχυρός διεγέρτης της έκκρισης παγκρεατικών ενζύμων και ένας ασθενής διεγέρτης της έκκρισης των παγκρεατικών δισανθρακικών. Η γραμματίνη, αντιθέτως, δεν παίζει σημαντικό ρόλο στην έκκριση των ενζύμων, αλλά είναι ένας ισχυρός αιτιολογικός παράγοντας έκκρισης δισανθρακικών. Η σχέση μεταξύ αυτών των παραγόντων είναι πολύ περίπλοκη.
Το θέαμα, η οσμή και η μάσηση της τροφής (φάση του νεύρου) από το ρυθμισμένο αντανακλαστικό διεγείρει τη συσκευή εκκρίσεως του παγκρέατος λόγω ερεθισμού του πνευμονογαστρικού νεύρου. Οι παλμοί από τον πνευμονογαστρικό νεύρο μέσω του κεντρικού συστήματος iervnuyu προκαλέσει την απελευθέρωση της γαστρίνης στο άντρο του στομάχου, το οποίο διεγείρει άμεσα το διαχωρισμό του παγκρέατος χυμός, καθώς ενισχύει την γαστρική τοιχωματικά κύτταρα kislotovydelenie. Όταν το οξύ έρχεται σε επαφή με την βλεννογόνο μεμβράνη του δωδεκαδακτύλου, η απελευθέρωση της σεκρετίνης και, σε μικρότερο βαθμό, η CCK-PZ, αυξάνεται. Επιπλέον, ο ερεθισμός του πνευμονογαστρικού νεύρου μπορεί να διεγείρει άμεσα τα βρεγματικά κύτταρα, αυξάνοντας την έκκριση γαστρικού οξέος.
Από τη στιγμή που το φαγητό εισέρχεται στο στομάχι, αρχίζει η γαστρική φάση της παγκρεατικής έκκρισης. Η μηχανική τάνυση του πυθμένα και του αγκίστρου του στομάχου διεγείρει την απελευθέρωση της γαστρίνης στο νεύρο και ενισχύει την έκκριση του οξέος από τα βρεγματικά κύτταρα. Επιπλέον, η απελευθέρωση της γαστρίνης λαμβάνει χώρα υπό την επίδραση των προϊόντων της πρωτεϊνικής πέψης. Υπάρχουν ενδείξεις διεγερτικής επίδρασης στα βρογχικά κύτταρα του ασβεστίου του στομάχου, τα οποία βρίσκονται στον εντερικό αυλό.
Η εντερική φάση της παγκρεατικής έκκρισης είναι πολύ σημαντική. Όταν το ρΗ στο δωδεκαδάκτυλο μειώνεται στο 4,5 και κάτω, απελευθερώνεται έκκριση. Η παραδοσιακή ιδέα είναι ότι ο μόνος διεγέρτης της έκκρισης της έκκρισης είναι το υδροχλωρικό οξύ, αλλά πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι ορισμένα λιπαρά οξέα έχουν το ίδιο αποτέλεσμα. Αυτό είναι σημαντικό να εξεταστεί κατά τη θεραπεία ενός ασθενούς με οξεία παγκρεατίτιδα, όταν είναι απαραίτητο να ληφθούν όλα τα μέτρα για να διατηρηθεί το ρΗ στο δωδεκαδάκτυλο περίπου 4,5, έτσι ώστε να μην προκαλείται διέγερση της παγκρεατικής έκκρισης από την εκκριματίνη. Η παρουσία υδροχλωρικού οξέος στο δωδεκαδάκτυλο, καθώς και ορισμένα είδη τροφίμων είναι διεγερτικά της απέκκρισης του CCK-PZ. Ούτε οι υδατάνθρακες ούτε τα ουδέτερα λίπη διεγείρουν την παγκρεατική έκκριση. Από τα λιπαρά οξέα, τα οξέα αλυσίδας άνθρακα αποτελούμενα από 16 και 18 άτομα άνθρακα (εδώδιμα λίπη) έχουν το ισχυρότερο διεγερτικό αποτέλεσμα επί του CCK-PZ. Τα λιπαρά οξέα, που έχουν μόρια με μήκος αλυσίδας άνθρακα 8 και 10 άτομα, διεγείρουν την απελευθέρωση του CCK-PZ σε μικρότερο βαθμό. Για το λόγο αυτό, στη θεραπευτική αντιμετώπιση της υποτροπιάζουσας οξείας παγκρεατίτιδας είναι σκόπιμο να γίνεται χρήση ειδικών μίγμα τριγλυκεριδίων που έχει ένα μέσο μήκος αλυσίδας άνθρακα (το οποίο περιέχει 68% των μορίων έως 8 άτομα άνθρακα, 24% - 10 άτομα άνθρακα και λιγότερο από 5% -πάνω από 10 άτομα άνθρακα, και διεγείρει την έκκριση της παγκρεατικής ένζυμα σε μικρότερη έκταση από τα εδώδιμα λίπη). Η χρήση ενός μείγματος μεμονωμένων αμινοξέων προκαλεί μεσολαβούμενη απόκριση ενζύμου [13, 35].
Το γεγονός ότι η σεκρετίνη και CCK-PZ είναι σε μεγάλους αριθμούς στο δωδεκαδάκτυλο και νήστιδα και παρέχουν άφθονες διττανθρακικού και το ένζυμο αιμάτωσης του καθενός από αυτά τα άλλα εντέρου ερέθισμα, υποδεικνύοντας μεγάλη φυσιολογική σημασία τους. Η ποσότητα του CCK-PZ που παράγεται στο δωδεκαδάκτυλο είναι αρκετή για να εξασφαλίσει την πέψη στο πάνω μέρος του, καθώς και για να εξασφαλίσει ελάχιστη παγκρεατική έκκριση σε περίπτωση γαστρεντεζιονοστομίας. Γενικά, μία μεγαλύτερη ποσότητα γαστρικού υδροχλωρικού οξέος εξουδετερώνεται πλήρως στο αρχικό τμήμα του δωδεκαδάκτυλου, σεκρετίνη ωστόσο, απελευθερώσιμης στο απομακρυσμένο δωδεκαδάκτυλο και νήστιδα, περιορισμένης αξίας, εκτός από την κατάσταση μετά gastronesteostomy.
Αντίδραση του παγκρέατος στα τρόφιμα
Υπάρχουν πολλοί τρόποι για την τόνωση της εκκριτικής συσκευής του παγκρέατος. Η έκκριση των παγκρεατικών ενζύμων με ερεθισμό των τροφίμων διατηρείται στο μέγιστο επίπεδο, εφόσον τα τρόφιμα συνεχίζουν να εισέρχονται στο δωδεκαδάκτυλο. Τα στερεά και τα θερμιδικά τρόφιμα παραμένουν στο στόμασμα περισσότερο από το υγρό. Για το λόγο αυτό η πέψη στερεών τροφών συνοδεύεται από μεγαλύτερη απελευθέρωση παγκρεατικών ενζύμων από το υγρό. Η παρατήρηση αυτή βασίζεται σε σημαντικές διατροφικές συστάσεις για τη θεραπεία της υποτροπιάζουσας παγκρεατίτιδας, που συνίσταται στο γεγονός ότι τα τρόφιμα πρέπει να είναι χαμηλής περιεκτικότητας σε θερμίδες, υγρά, περιέχουν κυρίως υδατάνθρακες και την ελάχιστη ποσότητα λίπους και πρωτεΐνης.
Υπό πειραματικές συνθήκες, η παρουσία υδροχλωρικού οξέος στο δωδεκαδάκτυλο προκάλεσε μια ξεχωριστή αύξηση στην έκκριση των παγκρεατικών δισανθρακικών με διέγερση της παραγωγής σεκρετίνης. Ωστόσο, σε μία περίπτωση, ο ερεθισμός των τροφίμων δεν συνοδεύτηκε ούτε από μείωση του pH του ενδοδωδεκαδακτυλικού περιβάλλοντος ούτε από αύξηση του επιπέδου της σεκρετίνης στο πλάσμα σε σύγκριση με την βασική. Με βάση αυτά τα αποτελέσματα, συζητήθηκε το σημαντικό ζήτημα του φυσιολογικού ρόλου της σεκρετίνης στις πεπτικές διαδικασίες. Προφανώς, μια μικρή ποσότητα σεκρετίνης απελευθερώνεται κατά την πέψη όταν κάποια οξέα εισέρχονται στο δωδεκαδάκτυλο. Αν και αυτή η ποσότητα της σεκρετίνης από μόνη της έχει μικρή επίδραση στην έκκριση παγκρεατικών διττανθρακικών, παρατηρείται ότι η φυσιολογική επίδρασή της στους παγκρεατικούς αγωγούς αυξάνεται σημαντικά παρουσία CCK-PZ. Με τη σειρά του, η φυσιολογική επίδραση του CCK-PZ επί του ιστού του απινιδωτή αυξάνεται με την παρουσία της σεκρετίνης. Έτσι, ως αποτέλεσμα της διπλής διέγερσης των αγωγών με εκκριτική και CCK-PZ, η έκκριση υγρού και όξινου ανθρακικού άλατος αυξάνει σημαντικά λόγω της αθροίσεως των αποτελεσμάτων. Ως αποτέλεσμα της διπλής διέγερσης της συσκευής acinar του CCK-PZ και της εκκριματίνης, η έκκριση των ενζύμων αυξάνεται σημαντικά. Όλα αυτά πρέπει να ληφθούν υπόψη στη διαιτητική θεραπεία της παγκρεατίτιδας στο στάδιο της επαναρρόφησης, με στόχο την αποτροπή της διέγερσης τόσο της εκκριματίνης όσο και της CCK-PZ, δεδομένου ότι καθεμία από αυτές ενισχύει τη δράση του άλλου.
Η σύνθεση του παγκρεατικού χυμού
Ηλεκτρολύτες. Η συγκέντρωση ιόντων νατρίου και καλίου στον παγκρεατικό χυμό είναι ίση με εκείνη του πλάσματος και δεν εξαρτάται από την ταχύτητα της έκκρισης. Η συγκέντρωση διττανθρακικού άλατος στον παγκρεατικό χυμό αυξάνεται σημαντικά σε απόκριση της διέγερσης του επιθηλίου των παγκρεατικών αγωγών με την εκκριτική. Με αύξηση της συγκέντρωσης των διττανθρακικών ιόντων, η συγκέντρωση των χλωριδίων μειώνεται αμοιβαία. Ουσιαστικά, δεν υπάρχει ιονισμένο ασβέστιο στον παγκρεατικό χυμό, καθώς βρίσκεται σε κατάσταση που σχετίζεται με τα παγκρεατικά ένζυμα.
Ο διαχωρισμός του παγκρεατικού χυμού μειώνεται με ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων όπως ακεταζολαμίδη (diamox), αντιδιουρητική ορμόνη (ADH), αντιχολινεργικά, γλυκαγόνη και σωματοστατίνη. Παρόλο που η χρήση τους για τη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας είναι δελεαστική, δεν υπάρχουν επαληθευμένα δεδομένα σχετικά με τη θεραπευτική αξία αυτών των θεραπειών.
Πανζυτικά ένζυμα. Τα πρωτεολυτικά ένζυμα εκκρίνονται με τη μορφή προ-ενζύμων. Ένζυμα κλειδιά - τρυψινογόνο, χυμοτρυψινογόνο, ελαστάση (η οποία καλείται επίσης ενδοπεπτιδάσης ως διαλείμματα μέσα σε ένα πεπτιδικό δεσμό στο μόριο της πρωτεΐνης), προκαρβοξυπεπτιδάσης προκαρβοξυπεπτιδάσης Α και Β (aka εξωπεπτιδάσης επειδή σπάσουν τα τελικά πεπτιδικού δεσμού αμινοξέα). Στον παγκρεατικό χυμό παράγεται μόνο ένας αναστολέας θρυψίνης, ο οποίος παρεμποδίζει την πρόωρη ενεργοποίηση της θρυψίνης στους παγκρεατικούς αγωγούς. Όταν τα παγκρεατικά πρωτεολυτικά ένζυμα εισέρχονται στο δωδεκαδάκτυλο, η εντεροκινάση προάγει τη μετατροπή του τρυψινογόνου σε τρυψίνη, μετά την οποία ενισχύεται η ενεργοποίηση των πρωτεολυτικών ενζύμων υπό τη δράση της θρυψίνης. Η ενεργοποιημένη θρυψίνη είναι ένας αυτοκαταλύτης για τη μετατροπή του τρυψινογόνου σε τρυψίνη, η οποία αυξάνει την ποσότητα αυτού του ενζύμου και ενεργοποιεί άλλα πρωτεολυτικά ένζυμα.
Τα κύρια λιπολυτικά ένζυμα είναι η λιπάση και η φωσφολιπάση Α και Β. Η λιπάση εκκρίνεται σε δραστική μορφή, αλλά δεν έχει καταστροφική επίδραση στα κύτταρα acinar και τους παγκρεατικούς αγωγούς. Οι φωσφολιπάσες Α και Β διατηρούνται στην ενεργή κατάσταση υπό την επίδραση μίας μικρής ποσότητας τρυψίνης. Κάτω από τη δράση της λιπάσης, δύο λιπαρά οξέα διασπώνται γρήγορα από τριγλυκερίδια τροφίμων για να σχηματίσουν 2-μονογλυκερίδια. Το τρίτο λιπαρό οξύ διασπάται πιο αργά.
Η αμυλάση εκκρίνεται σε δραστική μορφή, μη τοξική για τον παγκρεατικό ιστό, και προάγει την υδρόλυση του αμύλου για τον σχηματισμό μαλτόζης.
Κυτταρικές διεργασίες έκκρισης του παγκρέατος
Οι μηχανισμοί έκκρισης διττανθρακικών αλάτων στους παγκρεατικούς αγωγούς δεν είναι απολύτως σαφείς. Προφανώς, η ανυδράση άνθρακα, η οποία βρίσκεται στο επιθήλιο των αγωγών, παίζει ρόλο σε αυτή τη διαδικασία.
Το πρώτο στάδιο της δράσης του CCK-PZ σε κύτταρα acinar είναι η απελευθέρωση ασβεστίου από σύμπλοκα με μεμβράνη. Σε σχέση με τις κυτταρικές διεργασίες έκκρισης παγκρεατικών ενζύμων, προκύπτουν ορισμένα σημαντικά ερωτήματα. Η παραδοσιακή άποψη είναι ότι τα ένζυμα πριν από την απελευθέρωσή τους περιέχονται στη μορφή προ-ενζυμικών κόκκων. Ωστόσο, η παγκρεατική έκκριση μπορεί να διεξαχθεί απουσία τέτοιων κόκκων. Μια άλλη άποψη είναι ότι υπάρχει παραλληλισμός στην έκκριση των παγκρεατικών ενζύμων (δηλαδή, το επίπεδο των διαφόρων ενζύμων κατά τη διάρκεια του διαχωρισμού τους παραμένει σταθερό). Μαζί με τα διαθέσιμα δεδομένα σχετικά με τον παραλληλισμό της έκκρισης των πεπτικών ενζύμων, υπάρχουν ενδείξεις για την εξάρτηση της σύνθεσης των εκκρινόμενων ενζύμων από τη σύνθεση των τροφίμων τόσο στους ανθρώπους όσο και στα πειραματόζωα.
Είναι πιθανό ότι η νηστεία ή η ανεπάρκεια ορμονών μπορεί να προκαλέσει παγκρεατική ατροφία. Συγκεκριμένα, υπάρχουν ενδείξεις ότι η γαστρίνη είναι μια τροφική ορμόνη του παγκρέατος. Έτσι, σε πειραματόζωα με παρεντερική διατροφή, το επίπεδο της γαστρίνης στο πλάσμα μειώνεται και αναπτύσσεται η παγκρεατική ατροφία, παρά την έγχυση εξωγενούς πενταγαστρίνης.
Peter A. Banks Παγκρεατίτιδα, 1982
την απελευθέρωση ενζύμων στον παγκρεατικό ιστό, την αυτόλυσή του
2. η εμφάνιση autoAH, autoAt, κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων κατά των παγκρεατικών κυττάρων
3. αύξηση των διεργασιών αποσύνθεσης και ζύμωσης στο έντερο, αυτοκαθοξείδωση
4. βλάβη στα τοιχώματα του λεπτού εντέρου από παθογόνους παράγοντες, παραβίαση της θρεπτικής πέψης
5. συμπίεση των λεμφικών και αιμοφόρων αγγείων της γαστρεντερικής οδού από όγκους, κύστεις, δυσκολία εκροής
90. Στους μηχανισμούς ανάπτυξης γενικών αντιδράσεων στην οξεία παγκρεατίτιδα, μόνο τα ακόλουθα θέματα:
2. Η απελευθέρωση τοξικών προϊόντων υδρόλυσης (CM / στο αίμα
4. πόνο, απελευθέρωση τοξικών προϊόντων υδρόλυσης στο αίμα
5. πόνο, απελευθέρωση τοξικών προϊόντων υδρόλυσης στο αίμα, ένζυμο
91. Η γαστρική έκκριση παρεμποδίζεται από:
1. παρασυμπαθητικό σύστημα
5. συμπαθητικό σύστημα
92. Επιλέξτε τον σωστό μηχανισμό διάρροιας με εντερίτιδα:
1. αυξημένη έκκριση Na. C1, H20, μείωση στην απορρόφηση, εμφάνιση ακαριακών επιδημιών δραστηριότητας λείων μυών
2. Μείωση της έκκρισης Na, Cl, H2O, απορρόφηση και εκδηλώσεις δραστηριότητας ακίδων λείου μυός
3. αύξηση της έκκρισης Na, Cl, H2O, απορρόφηση και εμφάνιση κρουσμάτων δραστηριότητας ακίδων λείου μυός
4. μείωση της έκκρισης Na, Cl, H2O, αύξηση της απορρόφησης και εκδηλώσεις της δραστηριότητας ακίδων λείου μυός
5. αύξηση της έκκρισης Na, Cl, H2O, απορρόφηση και μείωση των επιδημιών του λείου μυός
93. Ποια συμπτώματα αντιστοιχούν στο δυσκινητικό σύνδρομο με καθυστερημένη εκκένωση:
1. άφθονο κόπρανα, pH 7, άμυλο, κανονική ίνα (+ -)
4. Το Cal είναι μη μορφοποιημένο, pH> 7. άμυλο, πλεόνασμα ινών (+++)
5. cal διακοσμημένα, pK> 7, άμυλο, κανονική ίνα (+ -)
94. Πώς να αλλάξετε το επίπεδο των βιταμινών στην ηπατική ανεπάρκεια:
1. ο σχηματισμός βιταμινών από προβιταμίνες θα μειωθεί, απορρόφηση
λιποδιαλυτές βιταμίνες, συμπτώματα υποσιταμίνωσης
2. σύνθεση βιταμινών από προβιταμίνες, απορρόφηση βιταμινών δεν διαταράσσεται, έλλειψη υποσιταμινίωσης
3. Ο σχηματισμός βιταμινών από προβιταμίνες θα μειωθεί, η απορρόφηση λιποδιαλυτών βιταμινών δεν θα διαταραχθεί
4. Η σύνθεση των βιταμινών από τις προβιταμίνες θα αυξηθεί, τα συμπτώματα της υπερβιταμίνωσης
5. αυξημένη απορρόφηση λιποδιαλυτών βιταμινών, ανάπτυξη συμπτωμάτων
95. Η ανάπτυξη του ίκτερου στην ηπατική ανεπάρκεια σχετίζεται με:
1. μείωση στη λειτουργία αποτοξίνωσης
2. μείωση της χολολιθίας
3. Παραβίαση του μεταβολισμού των χρωστικών ουσιών
4. μείωση της λειτουργίας σχηματισμού πρωτεϊνών
5. Η ροή της χολής στο αίμα
96. Το σύνδρομο ανεπάρκειας ηπατικών κυττάρων αντιστοιχεί σε:
1. οξεία βλάβη των ηπατοκυττάρων, αύξηση της διαπερατότητας των ηπατοκυτταρικών μεμβρανών, έξοδος από τα κύτταρα στο αίμα των ενζύμων ένδειξης AlAT, AsAT, DLG
2. αποκόλληση τριχοειδών χολής, αγωγούς, παραβίαση της εκροής χολής, αύξηση της χοληστερόλης
επίπεδο αίματος εκλυτικών ενζύμων - αλκαλική φωσφατάση, GTPP, LAP
3. παραβίαση της πρωτεϊνικής σύνθεσης στο ήπαρ, μείωση της συνολικής πρωτεΐνης στο αίμα, μείωση της σύνθεσης των παραγόντων πήξης
4. χρόνιες βλάβες στα ηπατοκύτταρα, αύξηση της διαπερατότητας των μεμβρανών τους, απελευθέρωση αποβολικών ενζύμων από τα κύτταρα στην αίμα - αλκαλική φωσφατάση, GTP, LAP
5. Ανάπτυξη ανοσοποιητικής φλεγμονής με εμπλοκή στη διαδικασία ηπατικής βλάβης, μακροφάγων, Τ-, Β-λεμφοκυττάρων, αύξηση των επιπέδων του Jg G, M, A
97. Σε περίπτωση νεφροπάθειας, σημειώνεται παραβίαση λειτουργιών (υποδείξτε την πληρέστερη και σωστή απάντηση):
1. σπειραματική διήθηση
2. σπειραματική διήθηση και σωληνοειδής επαναπορρόφηση
3. σπειραματική διήθηση, σωληναριακή επαναρρόφηση, λειτουργία συμπύκνωσης
4. σπειραματική διήθηση, σωληνοειδής επαναρρόφηση, λειτουργία συστολής, προστατευτική λειτουργία
5. σπειραματική διήθηση, σωληναριακή επαναρρόφηση, συστολική και ενδογενής λειτουργία, προστατευτική λειτουργία
98. Η μείωση της απορρόφησης των νεφρών συνδέεται με:
2. εγγύς σωληνάριο
5. περιφερικό σωληνάριο
99. Η μειωμένη νεφρική έκκριση συνδέεται με μια αλλοίωση:
2. εγγύς σωληνάριο
5. περιφερικό σωληνάριο
100. Η βλάβη της ενδοκρινικής λειτουργίας των νεφρών προκαλείται από:
Έκκριση
Εγώ
Secε(ευρύ κλάδο)
ο σχηματισμός και η έκκριση από το κύτταρο ουσιών συγκεκριμένης δράσης (μυστικά) που εμπλέκονται στη ρύθμιση διαφόρων διαδικασιών της ζωτικής δραστηριότητας του οργανισμού: η έκκριση από το κύτταρο των τελικών προϊόντων του μεταβολισμού. Με τη βοήθεια του S., ο σχηματισμός και η απελευθέρωση του γάλακτος, του σάλιου, του ιδρώτα, του γαστρικού, του παγκρεατικού και του εντερικού χυμού, της χολής, των ορμονών. ένας τύπος S. είναι Neurosecretion. Το εκκριτικό κύτταρο μπορεί να εκκρίνει το ίδιο το μυστικό (δηλ. Το προϊόν της ενδοκυτταρικής σύνθεσης), τα εκκρίματα (το τελικό προϊόν της ζωτικής δραστηριότητας του κυττάρου που πρόκειται να αφαιρεθεί) και την ανάκληση (δηλαδή το προϊόν απορροφάται από το κύτταρο και απελευθερώνεται από αυτό αμετάβλητα). Λόγω συνδυασμού έκκρισης, απέκκρισης και αναψυχής, τα εκκριτικά κύτταρα είναι ικανά να μεταφέρουν ή να εκκρίνουν μεταβολικά προϊόντα άλλων κυττάρων και ιστών από το αίμα, να εκκρίνουν αυτές τις ουσίες και ούτω καθεξής. να συμμετέχει στην εξασφάλιση ομοιόστασης ολόκληρου του οργανισμού. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το προϊόν του S. σχηματίζεται απευθείας σε κύτταρα με τη συμμετοχή ενδοκυτταρικών δομών, κυρίως του ελασματοειδούς συμπλόκου (συσκευή Golgi), των ριβοσωμάτων, των μιτοχονδρίων και των πυρηνικών σχηματισμών. Το προϊόν του C. σε αυτά τα κύτταρα συνηθέστερα αποτελείται από πολυπεπτίδια, γλυκοπρωτεΐνες, αμινοξέα, λιγότερο συχνά στεροειδή ή σύμπλοκα λιποειδών. Δεδομένου ότι η κυτταρική μεμβράνη είναι σε μεγάλο βαθμό αδιαπέραστη στα περισσότερα μόρια και ιόντα, η μεταφορά τους από κύτταρα σε κύτταρα διεξάγεται με ειδικές πρωτεΐνες μεταφοράς. Ωστόσο, αυτή η διαδρομή ανταλλαγής είναι δυνατή μόνο για ιόντα και μικρά μόρια. Μεγάλα μόρια (πολυπεπτίδια, πολυνουκλεοτίδια ή πολυσακχαρίτες) μπορούν να περάσουν από την κυτταρική μεμβράνη διαμέσου του σχηματισμού και σύντηξης κυψελίδων - ενδοκυτταρικών κυστιδίων, που περιβάλλεται από τη δική του μεμβράνη. Για παράδειγμα, στα κύτταρα που συνθέτουν ινσουλίνη, η ορμόνη συγκεντρώνεται πρώτα στα ενδοκυτταρικά κυστίδια, τα οποία στη συνέχεια πλησιάζουν στην εξωτερική μεμβράνη του κυττάρου και συγχωνεύονται με αυτό, απελευθερώνοντας τα περιεχόμενα στην κυκλοφορία του αίματος (εξωκύτωση). Η αντίστροφη διαδικασία - η απορρόφηση μεγάλων μορίων από το περιβάλλον μέσα στο κύτταρο - ονομάζεται ενδοκυττάρωση.
Μερικές φορές γίνεται διάκριση μεταξύ εξωτερικής και εσωτερικής έκκρισης (εξωγενής και ενδογενής). Κατά συνέπεια, οι εκκριτικοί αδένες χωρίζονται σε εξω-και ενδοκρινείς. Όταν εμφανίζεται εξωτερική έκκριση S. στην επιφάνεια του δέρματος, στον αυλό της πεπτικής οδού, στα γεννητικά όργανα και στα όργανα αποβολής. με το εσωτερικό S., το μυστικό εκκρίνεται στο αίμα, τη λέμφου ή τον εξωκυτταρικό χώρο. Υπάρχει ένας διαχωρισμός των τύπων του C. σύμφωνα με τη μέθοδο έκκρισης από το κύτταρο. Η πλειοψηφία των κυττάρων στη διαδικασία του S. διατηρούν την ακεραιότητά τους. Αυτός ο τύπος C. ονομάζεται merocrine. Στους εξωκρινούς αδένες, η μεροκρική S. έχει χαρακτήρα φάσης, συμπεριλαμβανομένης της περιόδου ενεργού S. και της περιόδου «ανάπαυσης», κατά την οποία υπάρχει ενισχυμένη σύνθεση προϊόντων έκκρισης. Στους ενδοκρινικούς αδένες, αντίθετα, η σύνθεση του μυστικού συνοδεύεται συνήθως από την απελευθέρωσή του χωρίς να υπάρχουν σημαντικές ενδείξεις συσσώρευσης μέσα στο κύτταρο. Αν στην έξοδο του μυστικού στον αυλό του αδένα καταστραφεί μόνο το άνω (κορυφαίο) τμήμα του εκκριτικού κυττάρου, διατηρώντας παράλληλα την ικανότητά του να αποκατασταθεί και να λειτουργήσει περαιτέρω, τότε αυτός ο τύπος C. ονομάζεται apocrine. Είναι ιδιόμορφο στον μαστικό αδένα, στους μεγάλους ιδρώτες του μασχαλιαίου κοίλου κλπ. Υπάρχουν αδένες όπου η S. εμφανίζεται με την πλήρη καταστροφή του κυττάρου και τα προϊόντα αποσύνθεσης του κυττάρου μπαίνουν στο μυστικό. Αυτός ο τύπος ονομάζεται ολόκρινη έκκριση. Στους ανθρώπους, το ολόκρινο S. είναι εγγενές μόνο στους σμηγματογόνους αδένες.
Η έκκριση των αδένων, των επιμέρους κυττάρων ή των συστάδων τους είναι υπό τον έλεγχο των νευρικών, χυμικών και τοπικών επιρροών. Στη ρύθμιση του S. διαφορετικοί αδένες των νευρικών και χυμικών παραγόντων συσχετίζονται διαφορετικά. Για παράδειγμα, η έκκριση των σιελογόνων αδένων ρυθμίζεται κυρίως από τους νευρικούς (αντανακλαστικούς) μηχανισμούς. Γ. Αδένες του στομάχου - νευρικές και χυμικές. Το πάγκρεας ρυθμίζεται από ένα σύστημα δωδεκαδακτυλικών ορμονών, σεκρετίνης και χολοκυστοκινίνης-παγκρεοζυμίνης. Οι πραγματικές συνάψεις μπορούν να σχηματιστούν σε αδενικά κύτταρα. μερικές απολήξεις νεύρων εκκρίνουν μεσολαβητές στον εξωκυτταρικό χώρο, από όπου ο διαμεσολαβητής διαχέεται στα εκκριτικά κύτταρα. Πολλές φυσιολογικώς δραστικές ουσίες (μεσολαβητές, ορμόνες, μεταβολίτες) διεγείρουν ή αναστέλλουν την S. (Η αναστολή του S. μπορεί να οφείλεται στην αναστολή των ελευθέρων διεγερτικών παραγόντων). Για παράδειγμα, η σεκρετίνη αναστέλλει το S. υδροχλωρικό οξύ με τους αδένες του γαστρικού βλεννογόνου αναστέλλοντας την απελευθέρωση της γαστρίνης, ενός διεγέρτη αυτού του τύπου C. Οι προσταγλανδίνες παίζουν σημαντικό ρόλο στο μηχανισμό του C. Τα εκκριτικά κύτταρα ανταποκρίνονται επίσης σε τοπικούς παράγοντες (ρΗ του μέσου, προϊόντα υδρόλυσης των τροφίμων, μεμονωμένα συστατικά των μυστικών κλπ.). Η σημασία τους είναι ιδιαίτερα σημαντική στη ρύθμιση της δραστηριότητας των αδένων του πεπτικού συστήματος, τα συστήματα που εξασφαλίζουν τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος.
Ο χαρακτήρας του S. εξαρτάται από το φύλο, τον τρόπο ζωής, την ηλικία, τους κλιματολογικούς και επαγγελματικούς παράγοντες. Οι παραβιάσεις ενός ή του άλλου είδους του S. οδηγούν σε ασθένειες, οι οποίες περιλαμβάνουν όλες τις ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος, διαταραχές των λειτουργιών πολλών οργάνων, συμπεριλαμβανομένων των κεντρικών σχηματισμών του εγκεφάλου.
Υπάρχει μια συνεχής αναζήτηση φαρμάκων που αποσκοπούν στην αντικατάσταση, τροποποίηση ή βελτιστοποίηση του S. ορισμένων κυττάρων ή αδένων, προκειμένου να αποκατασταθούν ή να αντισταθμιστούν οι βλάβες των σωματικών λειτουργιών.
Βιβλιογραφία: Gerlovin E.Sh. και Utekhin V.I. Εκκριτικά κύτταρα, Μ., 1974; Klimov Ρ.Κ. Η φυσιολογική σημασία των πεπτιδίων του εγκεφάλου για τη δραστηριότητα του πεπτικού συστήματος, L., 1986; Shubnikova G.A. Κυτταρολογία και κυτταροφυσιολογία της εκκριτικής διαδικασίας, Μ., 1967.
ΙΙ
Secεμερίδα (διαχωρισμός, "επιλογή")
η διαδικασία της έκκρισης των γρογχοκυττάρων και την απελευθέρωσή της στην επιφάνεια του επιθηλίου ή στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος.
Secεapokryκαιnana (ελληνική apokrinō να διαχωριστεί) - C., συνοδεύεται από την απόρριψη της κυτταροπλασματικής προεξοχής της κορυφής του glandulocyte, για παράδειγμα S. γάλα, ιδρώτα.
Secεσίαεshnyaya (συν C. exocrine) - C. με έκκριση στην επιφάνεια του επιθηλίου, για παράδειγμα, C. χωνευτές χυμούς.
Secεσίαστοοξεία (incretio, συνώνυμο: incretion - απαρχαιωμένο, C. ενδοκρινικό) - C. με απελευθέρωση εκκρίσεων (ορμόνη) στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος.
SecεΟλοκλήρωσηκαιnana - C., συνοδευόμενη από την πλήρη καταστροφή του glandulocyte, για παράδειγμα S. sebum.
Secεγκαιnnaya (ελληνικό μέρος του meros + krin · για να διαχωρίσει · syn C. morfostaticheskaya) - C., που εμφανίζεται χωρίς βλάβη στο γλοιοκυττάρου) για παράδειγμα C. σάλιο.
Secεmorphokinettionκαιcheskaya (ελληνική μορφή μορφής + kinētos που κινείται, υπόκεινται σε αλλαγή) - S., συνοδεύεται από μερική ή πλήρη καταστροφή του glandulocyte? διακρίνονται απόκρυφα και ολογράφια.
Secελειτουργία μορφοστάτηκαιcheskaya (ελληνική μορφή morphē + statos ακίνητο) - βλ. Έκκριση merocrine.
Secεπαρωδία παράλυσηκαιchesky - συνεχής S., που έρχεται μετά από απονεύρωση αδένα.
Secεexocrκαιnnaya (ελληνικά ō έξω, εκτός + krin k για να διαχωριστούν) - δείτε Η έκκριση είναι εξωτερική.
Secεendocrκαιαυτό (incretio, ελληνικό endon στο εσωτερικό, στο εσωτερικό + krinō να χωριστεί) - βλέπε μυστικότητα μέσα.
Joseph M. Henderson ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΨΗΦΙΑΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ Μετάφραση από τα αγγλικά Cand.
Η σύνθεση και η έκκριση των ενζύμων
Τα παγκρεατικά ένζυμα σχηματίζονται και αποθηκεύονται σε κυτταρικά κύτταρα. Στο βασικό τμήμα του κυττάρου είναι ο πυρήνας και το τραχύ ενδοπλασματικό δίκτυο, στο οποίο λαμβάνει χώρα σύνθεση πρωτεϊνών. Τα ένζυμα του αδρού ενδοπλασματικού δικτύου στο σύμπλεγμα Golgi έρχονται παγιδευμένο μεταξύ του πυρήνα και του κορυφαίο τμήμα του κυττάρου, όπου συσκευάζονται σε κόκκους ζυμογόνου και αποθηκεύονται (Εικ. 8-12) για τα κινητά σημεία διέγερσης. Μετά τη διέγερση, όπως η τροφή, υπάρχει μείωση στο μέγεθος των κόκκων και ο αριθμός τους στα κύτταρα. Κατά συνέπεια, το αποτέλεσμα αυτού είναι μια αύξηση στην έκκριση των παγκρεατικών ενζύμων. Κάθε ζυμογενής κόκκος περιέχει σε διαφορετική αναλογία όλα τα παγκρεατικά ένζυμα. Τα ένζυμα σε κόκκους είναι συνήθως σε κατάσταση συμπύκνωσης και διαλύονται αφού απεκκρίνεται από το κύτταρο στο αλκαλικό μυστικό του παγκρέατος. Ωστόσο, η διάλυση των ενζύμων συμβαίνει σε μια ανενεργή (προενζύμη) μορφή και η μετάβαση στην ενεργό μορφή πραγματοποιείται όχι νωρίτερα από ότι πέφτουν στο δωδεκαδάκτυλο. Αυτός είναι ο μηχανισμός προστασίας του παγκρέατος από την αυτο-πέψη. Περαιτέρω, η ζώνη της πυκνής ένωσης διακυτταρικών επαφών ακραία τμήματα παγκρεατικά κύτταρα αποτρέπει την αναρροή των πεπτικών ενζύμων από αυλό του πόρου μέσα στον εξωκυτταρικό χώρο και παρέχει έναν άλλο μηχανισμό για την προστασία του παγκρέατος. Κατά την κατάποση στο δωδεκαδάκτυλο, ευαίσθητα σε οξύ ένζυμα του παγκρέατος προστατεύονται από την όξινη διάσπαση με έκκριση του αδένα, έχοντας ένα αλκαλικό περιβάλλον στο οποίο μεταφέρθηκαν. Αυτοί οι πρόδρομοι ενζύμων ενεργοποιούνται με ενζυματική υδρόλυση, η οποία θα περιγραφεί παρακάτω.
Το Σχ. 8-11. Η αναλογία του περιεχομένου των ηλεκτρολυτών στο μυστικό του παγκρέατος με το ρυθμό έκκρισης. (Σύμφωνα με: Yamada Τ, Alpers D. Ρ, Owyang C., Powell D. W., Silverstein F. Ε, eds Textbook of Gastroenterology, 2nd ed Philadelphia: J. Β Lippincott, 1992? 1:.. 362).
Το Σχ. 8-12. Η δομή της ακμής του παγκρέατος. Η θέση των κοκκίων ζυμογόνου σε σχέση με τον αυλό του αγωγού φαίνεται. (Από: Bloom W., Fawcett ϋ. W.L.Tehbook of Histology, llth cd.Filadelphia: W.Β. Saunders, 1986.)
Το πάγκρεας εκκρίνει μια μεγάλη ποσότητα πεπτικών ενζύμων (Πίνακας 8-1). Τα περισσότερα από αυτά είναι σχεδιασμένα για την πέψη πρωτεϊνών, λιπών, υδατανθράκων, που καταναλώνονται με τροφή. Για να λειτουργήσουν τα ένζυμα, πρέπει να ενεργοποιηθούν στο δωδεκαδάκτυλο. Το ένζυμο θρυψινογόνο υφίσταται ενζυματική υδρόλυση από το Ν-τερματικό θραύσμα λόγω της δραστικότητας πεπτιδάσης (εντεροκινάσης) που βρίσκεται στο όριο βούρτσας των εντεροκυττάρων του εντέρου. Το περιθώριο βούρτσας του λεπτού εντέρου αποτελείται από τα έμβρυα, τα μιτροβρίλια και τις κρύπτες. Εκτός από τους μηχανισμούς που απορροφούν τα θρεπτικά συστατικά, τα κύτταρα του εντερικού φραγμού βούρτσας εκπέμπουν διάφορες ουσίες που προάγουν την πέψη μέχρι την απορρόφηση. Η εντεροκινάση είναι μία τέτοια ουσία. Η ενεργοποιημένη τρυψίνη, με τη σειρά της, καταλύει την ενεργοποίηση άλλων ενζύμων που εκκρίνονται από το πάγκρεας. Το πάγκρεας εκκρίνει επίσης έναν αναστολέα θρυψίνης. Αυτό το πεπτίδιο απενεργοποιεί τη θρυψίνη, συνδέεται με αυτό κοντά στο καταλυτικό κέντρο της και είναι επίσης ένας μηχανισμός για την προστασία του παγκρέατος. Ο μηχανισμός ανάδρασης της ρύθμισης των διεργασιών πέψης με τη συμμετοχή του δωδεκαδάκτυλου θα συζητηθεί παρακάτω.
Αμυλάση
Η αμυλάση εκκρίνεται όχι μόνο από το πάγκρεας, αλλά και από τους σιελογόνους αδένες. Αν και οι δύο ενζυμικές ισομορφές έχουν την ίδια ενζυματική δραστικότητα, μπορούν να διαχωριστούν από την ηλεκτροφορητική τους κινητικότητα. Η αμυλάση εμπλέκεται στην διάσπαση του αμύλου (υδατάνθρακες φυτικής προέλευσης) και του γλυκογόνου (υδατάνθρακες ζωικής προέλευσης). Η αμυλάση από τους σιελογόνους αδένες ξεκινά αυτή τη διαδικασία και μπορεί πραγματικά να ολοκληρώσει την πέψη ενός σημαντικού μέρους του αμύλου προτού εισέλθει στο λεπτό έντερο και έρχεται σε επαφή με την παγκρεατική αμυλάση. Η αμυλάση υδρολύει 1,4 γλυκοσιδικούς δεσμούς αμύλου και γλυκογόνου, αλλά αδυνατεί να διασπάσει l, 6 δεσμούς. Τα προϊόντα πέψης αμυλάσης είναι πολυσακχαρίτες - α-δεξτρίνες με δεσμούς 1.6, l, 6 δεσμοί υδρολύονται από άλλα εντερικά ένζυμα μετά από διάσπαση των δεσμών των 1,4. Έτσι, στη διαδικασία της δράσης της αμυλάσης, σχηματίζονται ουσίες με α-1,4 δεσμούς - μαλτόζη και μαλτοτριόζη. Αυτά τα σάκχαρα καταστρέφονται από τα ένζυμα των εντερικών ορίων βούρτσας και παρέχουν την είσοδο γλυκόζης στα επιθηλιακά κύτταρα του λεπτού εντέρου.
Πίνακας 8-1. παγκρεατικά πεπτικά ένζυμα
Α1,4 γλυκοζιδικοί δεσμοί αμύλου, γλυκογόνο
Τα τριγλυκερίδια (σχηματισμός 2-μονογλυκεριδίων και λιπαρών οξέων)
Η φωσφατιδυλοχολίνη (σχηματισμός λυσοφωσφατιδυλοχολίνης και λιπαρών οξέων)
Εστέρες χοληστερόλης, εστέρες λιποδιαλυτών βιταμινών. τρι-, δι-, μονογλυκερίδια
Εσωτερικοί δεσμοί πρωτεϊνών (βασικά αμινοξέα)
Εσωτερικοί δεσμοί πρωτεϊνών (αρωματικά αμινοξέα, λευκίνη, γλουταμίνη, μεθειονίνη)
Οι εσωτερικοί δεσμοί πρωτεϊνών (ουδέτερα αμινοξέα)
Η καρβοξυπεπτιδάση Α και η Β *
Εξωτερικοί δεσμοί πρωτεϊνών, συμπεριλαμβανομένων αρωματικών και ουδέτερων αλειφατικών αμινοξέων (Α) και βασικών αμινοξέων (Β) από το καρβοξυλικό άκρο
* Αυτά τα ένζυμα εκκρίνονται από το πάγκρεας σε ανενεργή μορφή (προένζυμα). Ενεργοποιούνται στο δωδεκαδάκτυλο
Lipase
Η παγκρεατική λιπάση καταλύει την διάσπαση των τριγλυκεριδίων τροφίμων σε δύο λιπαρά οξέα και μονογλυκερίδια. Αν και η λιπάση έχει κάποια ανεξάρτητη δράση, εκτελεί την κύρια δράση της μαζί με τα χολικά οξέα που εκκρίνονται από το ήπαρ και την κολιπάση του παγκρέατος, η οποία απαιτείται για την εκδήλωση της πλήρους δράσης της λιπάσης.
Τα χολικά οξέα λειτουργούν ως γαλακτωματοποιητής, σχηματίζοντας μικρά σωματίδια λίπους και δημιουργώντας συνθήκες για καλύτερη πρόσβαση της λιπάσης. Τα άλατα κολλιπάσης, λιπάσης και χολικού οξέος σχηματίζουν ένα σύμπλεγμα με το οποίο αυξάνεται η επιφάνεια της δράσης της λιπάσης. Το πάγκρεας εκκρίνει λιπάσες δύο μορφές: φωσφολιπάση Af, διασπά φωσφατιδυλοχολίνη προς λυσοφωσφατιδυλοχολίνη και ελεύθερο λιπαρό οξύ, και καρβοξυλ ενεργεί σε διάφορα υποστρώματα, συμπεριλαμβανομένων των εστέρων της χοληστερόλης, τρι-, δι- και μονογλυκερίδια, και εστέρες των λιποδιαλυτών βιταμινών.
Πρωτεάσες
Το πάγκρεας εκκρίνει διάφορες πρωτεάσες με τη μορφή προδρομικών μορφών που ενεργοποιούνται στο δωδεκαδάκτυλο. Η θρυψίνη, η χυμοθρυψίνη και η ελαστάση είναι ενδοπεπτιδάσες που διασπούν τις πρωτεΐνες σε ειδικές θέσεις σύνδεσης των αμινοξέων. Οι καρβοξυπεπτιδάσες διασπούν τους πεπτιδικούς δεσμούς στις καρβοξυ-τερματικές απολήξεις των πρωτεϊνών. Ως αποτέλεσμα των συνδυασμένων δραστηριοτήτων αυτών καρβοξυπεπτιδάσες και ενδοπεπτιδάσες σχηματίζεται ολιγοπεπτίδια και ορισμένες ελεύθερα αμινοξέα και ολιγοπεπτίδια ακολούθως διασπάται ένζυμα brush border, ή εισάγετε τις κύτταρα του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου.
Οι περισσότεροι ρυθμιστές της έκκρισης παγκρεατικών ενζύμων δρουν στους υποδοχείς της μεμβράνης των κυττάρων acinar που εντοπίζονται στη βασοτολική επιφάνεια αυτών των κυττάρων. Κατανομή υποδοχέων για χολοκυστοκινίνη, βομβεσίνη, ακετυλοχολίνη, ουσία Ρ, αγγειοενεργό εντερικό πεπτίδιο (VIP), σεκρετίνη. Ορισμένες από αυτές τις ουσίες έχουν διεγερτική δράση, άλλες - ανασταλτικές.
Διεγερτικά της έκκρισης του παγκρέατος
Το VIP και η εκκριματίνη διεγείρουν την παγκρεατική έκκριση ενεργοποιώντας την αδενυλική κυκλάση. Όπως και σε άλλους τύπους κυττάρων, η αδενυλική κυκλάση προωθεί το σχηματισμό cAMP, ως αποτέλεσμα του οποίου ενεργοποιείται η πρωτεϊνική κινάση Α, η οποία ενισχύει την έκκριση παγκρεατικών χυμών πλούσιων σε δισανθρακικά.
Άλλοι αγωνιστές (χολοκυστοκινίνη, ακετυλοχολίνη, πεπτίδιο απελευθέρωσης γαστρίνης, ουσία Ρ) δρουν μέσω ειδικών υποδοχέων στους οποίους εμπλέκονται εναλλακτικοί "δεύτεροι αγγελιοφόροι" σε μεγαλύτερη έκταση από την cAMP. Αυτές οι ουσίες αυξάνουν την ενδοκυτταρική περιεκτικότητα της cGMP, η οποία οδηγεί σε αύξηση του ενδοκυτταρικού περιεχομένου της τριφωσφορικής ινοσιτόλης, της διακυλογλυκερόλης, του αραχιδονικού οξέος και του ασβεστίου (Εικόνα 8-13). Αυτά τα ενδιάμεσα ενδιάμεσα ενεργοποιούν διάφορες πρωτεϊνικές κινάσες, με αποτέλεσμα την αυξημένη έκκριση των ενζύμων. Τα δεδομένα που ελήφθησαν σε πειράματα σε ζώα υποδεικνύουν ότι η επίδραση ενός συνδυασμού αγωνιστών σε διάφορους υποδοχείς μεμβράνης σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει συνεργιστική, αλλά όχι συνολική (προσθετική) επίδραση. Για παράδειγμα, η χολοκυστοκινίνη αυξάνει την έκκριση διττανθρακικών, που διεγείρεται από την εκκριτική, αλλά η σεκρετίνη δεν αυξάνει την εκκριτική απόκριση στη δράση της χολοκυστοκινίνης.
Φάσεις πέψης
Η έκκριση του παγκρέατος μπορεί να διαιρεθεί στις φάσεις του πεπτικού συστήματος και του πεπτικού συστήματος. Η φάση του ενδο-πεπτικού φράγματος τελειώνει λίγο μετά από μια περίοδο εντερικής κινητικής δραστηριότητας, η οποία ορίζεται ως το μεταναστευτικό μυοηλεκτρικό σύμπλεγμα (MMC). Το MMK χωρίζεται σε φάση Ι, που χαρακτηρίζεται από την απουσία κινητικής δραστηριότητας και τις φάσεις II, III με προοδευτικά αυξανόμενη κινητική δραστηριότητα. Κατά τη φάση Ι, η έκκριση ενζύμων και δισανθρακικών από το πάγκρεας, καθώς και η έκκριση της χολής από το ήπαρ και τη χοληδόχο κύστη, βρίσκεται στο χαμηλότερο επίπεδο. Στις φάσεις II και III παρατηρείται σταδιακή αύξηση της παγκρεατικής και χολικής έκκρισης, με μερική συστολή της χοληδόχου κύστης, η οποία συμπίπτει με την αύξηση της μυοηλεκτρικής
Το Σχ. 8-13. Σχέδιο διέγερσης έκκρισης πρωτεΐνης από παγκρεατικά κύτταρα ακίνων. Συντομογραφίες. VIP - αγγειοενεργό εντερικό πεπτίδιο. FL-C - φωσφολιπάση C,
FIBP - διφωσφορική φωσφατιδυλο ινοσιτόλη. ACH - ακετυλοχολίνη; CCK - χολοκυστοκινίνη.
gs είναι μια πρωτεΐνη που διεγείρει την προσθήκη γουανίνης.
ΡΚ-Α - πρωτεϊνική κινάση Α.
PK-C - πρωτεϊνική κινάση C;
PP, RK - εξαρτώμενη από καλμοδουλίνη πρωτεΐνη. DAG - διακυλογλυκερόλη, CAM - καλμοδουλίνη. (Από: Williams JA, Burnham D.V., Hootman D.V., Κυτταρική Ρύθμιση της Παγκρεατικής Έκκρισης, στο: Forte J., ed., Handbook of Physiology, Το Γαστρεντερικό σύστημα, 3 Bethesda, MD, Αμερικανική Φυσιολογική Εταιρεία, 1989, 419.)
Τι δραστηριότητα. Η μοτιλίνη, μια πεπτική ορμόνη που παράγεται στο ανώτερο λεπτό έντερο στην φάση του διαφραγματισμού, είναι σημαντική για την MMK. Σε σκύλους, εμπλέκεται στην ενίσχυση της έκκρισης του παγκρέατος στη φάση ΙΙΙ, αλλά ο ρόλος του στο ανθρώπινο σώμα δεν είναι απολύτως σαφής.
Η πεπτική φάση της παγκρεατικής έκκρισης είναι πιο περίπλοκη και χωρίζεται σε τρία μέρη. Το πρώτο μέρος, που ονομάζεται κεφαλική φάση (σύνθετο-αντανακλαστικό), πραγματοποιείται μέσω του νεύρου του πνεύμονα. Αυτή η φάση αρχίζει με την αισθητηριακή αντίληψη της τροφής (οπτική, απτική, οσφρητική και γευστική αξιολόγηση της τροφής). Είναι απαραίτητο για σημαντική αύξηση της έκκρισης ενζύμων και δισανθρακικών. Η μελέτη της φυσιολογίας αυτής της φάσης πραγματοποιήθηκε σε πειράματα με φανταστική τροφή. Σε αυτά τα πειράματα, η οπτική, οσφρητική και γευστική αντίληψη της τροφής παρέμεινε, αλλά το φαγητό δεν καταπιώθηκε. Διαπιστώθηκε ότι η αύξηση της παγκρεατικής έκκρισης σε αυτή την περίπτωση μπορεί να προκληθεί από την άμεση χολινεργική επίδραση του πνευμονογαστρικού νεύρου στα κυτταρικά κύτταρα, καθώς και από την οξίνιση του περιεχομένου (μυστικό) του δωδεκαδακτύλου λόγω της αυξημένης έκκρισης του γαστρικού οξέος, που συνοδεύει τη φανταστική τροφή. Η οξίνιση του δωδεκαδακτύλου οδηγεί στην απελευθέρωση της εκκριματίνης από την βλεννογόνο μεμβράνη του δωδεκαδακτύλου, η οποία διεγείρει την έκκριση δισανθρακικών, τα οποία δρουν ως ρυθμιστικό στην εντερική κοιλότητα. Ο μηχανισμός ανάδρασης της ρυθμιστικής διεργασίας εφαρμόζεται με τη ρύθμιση του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου, το οποίο αναστέλλει την έκκριση της έκκρισης, καθώς αναστέλλεται η όξινη διέγερση της δραστηριότητας της σεκρετίνης. Έτσι παρεμποδίζεται η έκκριση του παγκρέατος. Στο πάγκρεας υπάρχουν πεπτιδικοί (πεπτιδικοί) νευρώνες. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η διέγερση του πνεύμονα μπορεί επίσης να οδηγήσει στην απελευθέρωση πεπτιδίων όπως ένα αγγειοενεργό εντερικό πολυπεπτίδιο, πεπτίδιο δέσμευσης γαστρίνης, χολοκυτοκινίνη και εγκεφαλίνη. Πιθανότατα, εκκρίνεται το αγγειοδραστικό εντερικό πολυπεπτίδιο και το πεπτίδιο απελευθέρωσης γαστρίνης. Είναι γνωστό ότι το VIP διεγείρει και τα δύο κύτταρα acinar (απελευθέρωση ενζύμων) και τα επιθηλιακά κύτταρα του αγωγού (απελευθέρωση νερού, δισανθρακικά).
Η δεύτερη (γαστρική) φάση αρχίζει όταν εισέρχεται το φαγητό στο στομάχι. Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης, η έκκριση των παγκρεατικών ενζύμων ενισχύεται, ενώ σημαντική αύξηση στην έκκριση του νερού και των διττανθρακικών δεν εμφανίζεται σε σύγκριση με αυτή στην φάση του συμπλόκου-αντανακλαστικού. Η έκκριση σε αυτή τη φάση διεγείρεται από προσαγωγές ίνες του πνευμονογαστρικού νεύρου, οι οποίες αντιδρούν στην τέντωμα του στομάχου (fundus και antrum). Η περιεκτικότητα της σεκρετίνης και της χολοκυστοκινίνης στο πλάσμα αυξάνεται στα πρώτα 10 λεπτά μετά την κατάποση των τροφίμων. Αυτές οι διεργασίες συνιστούν το λεγόμενο χολινεργικό αντανακλαστικό βαγουβλάσπη.
Η τελική φάση της πέψης, που ονομάζεται εντερικό (λεπτό έντερο), ολοκληρώνεται μετά την λήψη χυμού στο δωδεκαδάκτυλο. Το Chyme σχηματίζεται με άλεση, ανάμιξη και διαχωρισμό των καταπιούμενων τροφίμων. Σε αυτή τη φάση, οι μεσολαβητές του νευρικού όγκου συμβάλλουν στην εντατικότερη έκκριση των ενζύμων από ό, τι σε όλες τις άλλες φάσεις της πέψης. Η έκκριση νερού και διττανθρακικών σε αυτή τη φάση εξασφαλίζεται με την οξίνιση του δωδεκαδακτύλου, η οποία διευκολύνεται επίσης από χολή και λιπαρά οξέα. Η κρυσταλλική φαίνεται να είναι ο κύριος μεσολαβητής της αντίδρασης στην οξίνιση του δωδεκαδακτύλου, αλλά η χολιστοκινίνη και οι χολινεργικές επιδράσεις είναι επίσης σημαντικές σε αυτή τη διαδικασία. Η έκκριση ενζύμου κατά την εντερική φάση διεγείρεται από την παρουσία στο δωδεκαδάκτυρο λιπαρών οξέων που έχουν τουλάχιστον 8 άτομα άνθρακα, μονογλυκερίδια, πρωτεΐνες, αμινοξέα, ασβέστιο. Τα προϊόντα πέψης με υδατάνθρακες διαδραματίζουν μικρό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία. Εκτός από τα λιπαρά οξέα, τις πρωτεΐνες, τα αμινοξέα, το αντανακλαστικό βαγούρα είναι σημαντικό για την πλήρη, διεγειρόμενη από τρόφιμα έκκριση ενζύμων. Η περιτονία και η εισαγωγή της ατροπίνης συνοδεύονται από μείωση της έκκρισης των ενζύμων ως απόκριση σε ένα μικρό φορτίο αμινοξέων και λιπαρών οξέων. Αντίθετα, ένα σημαντικό φορτίο αυτών των ουσιών ενισχύει τα ερεθίσματα για την έκκριση των ενζύμων, παρά τη ρήξη του αντανακλαστικού παρασυμπαθητικού, και πραγματοποιείται μέσω της διέγερσης της απελευθέρωσης της χολοκυστοκινίνης στο ανώτερο λεπτό έντερο.
Το πεπτίδιο απελευθέρωσης χολεκυστοκινίνης (CRP) εκκρίνεται από τα εντεροκύτταρα, τα οποία είναι ανενεργά στη βασική ή την αλληλοσυνδεόμενη περίοδο. Είναι απαραίτητο να τονωθεί η έκκριση της χολοκυστοκινίνης. Στην δια-πεπτική περίοδο, αυτό το πεπτίδιο απενεργοποιείται με τη δράση της θρυψίνης που περιέχεται στην εντερική κοιλότητα. Μετά από ένα γεύμα, η κύρια ποσότητα τρυψίνης κατευθύνεται σε πρωτεΐνες που εισέρχονται στο δωδεκαδάκτυλο, επομένως η CPD καταστρέφεται λιγότερο και διεγείρει περισσότερο την απελευθέρωση της χολοκυστοκινίνης από τα εντεροκύτταρα και συνεπώς την επακόλουθη διέγερση των παγκρεατικών ενζύμων. Έτσι, το HRP "παρακολουθεί" την ετοιμότητα του δωδεκαδάκτυλου για την πέψη πρωτεϊνών, συμβάλλει στην αύξηση της παγκρεατικής έκκρισης και στον καλύτερο έλεγχο της διαδικασίας της πέψης των τροφίμων. Υπάρχει ένα παρόμοιο πεπτίδιο στον παγκρεατικό χυμό, αλλά μπορεί επίσης να περιέχει πεπτίδιο απελευθέρωσης σεκρετίνης που απελευθερώνεται από εντεροκύτταρα με παρόμοια λειτουργία.
Έτσι, η οξίνιση του δωδεκαδακτύλου σε όλες τις φάσεις της πέψης και της παγκρεατικής έκκρισης διεγείρει την έκκριση της σεκρετίνης και αυτή η διαδικασία ενισχύεται στο δωδεκαδάκτυλο παρουσία χολής, τα προϊόντα της πέψης πρωτεϊνών και λιπών. Η γραμματίνη προωθεί την απελευθέρωση διττανθρακικού άλατος και νερού. Η χοληκυστοκινίνη, που απελευθερώνεται σε απόκριση της εμφάνισης των προϊόντων της πέψης πρωτεϊνών και λιπών στο δωδεκαδάκτυλο, διεγείρει την έκκριση παγκρεατικών ενζύμων. Η επιλογή της χολοκυστοκινίνης εμφανίζεται κυρίως στις γαστρικές και εντερικές φάσεις της πεπτικής περιόδου. Οι αντανακλαστικές και πεπτιδρικές αντιδράσεις του παρασυμπαθητικού και του πνευμονογαστρικού συστήματος έχουν μεγάλη σημασία και στις τρεις φάσεις της πέψης (Σχήμα 8-14).
Αναστολείς της έκκρισης του παγκρέατος
Διάφορες ουσίες υπεύθυνες για την αναστολή της παγκρεατικής έκκρισης, λειτουργούν με βάση την αρχή της ανατροφοδότησης κατά τη διάρκεια και μετά τα γεύματα.
Το παγκρεατικό πολυπεπτίδιο είναι πεπτιδική ορμόνη που σχηματίζεται στα νησίδια του Langerhans και αναστέλλει την παγκρεατική έκκριση νερού, δισανθρακικών και ενζύμων. Η συγκέντρωση αυτού του πεπτιδίου στο πλάσμα αυξάνεται μετά από φανταστική τροφή, είτε μετά από γεύμα, είτε μετά από πειραματική οξίνιση του δωδεκαδακτύλου. Επιπλέον, η έκκριση του πολυπεπτιδίου από το πάγκρεας αυξάνεται με διέγερση του πνευμονογαστρικού νεύρου, υπό τη δράση της χολοκυστοκινίνης, της σεκρετίνης, της VIP και, ενδεχομένως, της πεπτιδικής απελευθέρωσης γαστρίνης και γαστρίνης. Ένα παγκρεατικό πολυπεπτίδιο μπορεί να δρα ως ένας ανταγωνιστής υποδοχέα ακετυλοχολίνης και είναι ικανό να αναστέλλει την απελευθέρωση ακετυλοχολίνης από παγκρεατικούς μεταγλωνιακούς νευρώνες. η τελική επίδρασή του εκδηλώνεται στο επίπεδο των κυττάρων των ακινάρων.
Το πεπτίδιο ΥΥ απελευθερώνεται στο απομακρυσμένο τμήμα του ειλεού και στο παχύ έντερο σε απόκριση σε μικτά τρόφιμα, αλλά τα λίπη στον αυλό του εντέρου είναι πιο ικανά να διεγείρουν την έκκριση του. Αυτό το πεπτίδιο μειώνει την ευαισθησία του παγκρέατος στη δράση της σεκρετίνης και της χολοκυστοκινίνης, πιθανώς λόγω της μείωσης της έκκρισης της ακετυλοχολίνης και της κανονικής
Το Σχ. 8-14. Οι συνολικές πεπτικές επιδράσεις της παγκρεατικής έκκρισης. Οι κεφαλικές, γαστρικές και εντερικές φάσεις της πέψης παρουσιάζονται. ACH - ακετυλοχολίνη, Η + - υδροχλωρικό οξύ, S-RP - διεγερτικό έκκρισης πεπτιδίου, CCK-RP - διεγερτής έκκρισης χολοκυστοκινίνης, VIP - αγγειοενεργό εντερικό πεπτίδιο. (Από Yamada Τ., Alpers D.H., Owyang S., Powell D.W., Silverstein F.E., eds., Textbook από Gastroenterology, 2nd ed., Philadelphia: J. Β. Lippincott, 1995. 1: 376.)
την αδρεναλίνη και την αναστολή της απέκκρισης της χολοκυστοκινίνης από τον βλεννογόνο του δωδεκαδακτύλου.
Η σωματοστατίνη αναστέλλει την έκκριση του βλεννογόνου του δωδεκαδακτύλου της εκκριματίνης, καθώς και την ευαισθησία στα πεδία των υποδοχέων της σεκρενίνης. Το μόνο αποτέλεσμα είναι η μείωση της έκκρισης ενζύμων και δισανθρακικών από το πάγκρεας. Η σωματοστατίνη εκκρίνεται από τα κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου και των εντέρων, καθώς και από τα κύτταρα D των νησίδων του Langerhans. Ωστόσο, μόνο η σωματοστατίνη που παράγεται από την βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού εντέρου, έχει ανασταλτική επίδραση στην έκκριση του παγκρέατος. Η έκκριση σωματοστατίνης λαμβάνει χώρα με τη συμμετοχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος σε απόκριση της πρόσληψης λιπών και αμινοξέων με τροφή.
Άλλοι αναστολείς που αποτελούν τις ορμόνες των ενδοκρινών κυττάρων των νησίδων του Langerhans περιλαμβάνουν το παγκρεατικό γλυκογόνο και την παγκρεατστατίνη, καθώς και τα νευροπεπτίδια: πεπτίδιο πληροφορίας καλσιτονίνης και εγκεφαλίνες. Το παγκρεατικό γλυκαγόνο αναστέλλει την παγκρεατική έκκριση, διεγείρεται από τη χολοκυστοκινίνη, τη σεκρετίνη ή τα τρόφιμα. Εν μέρει εμπλέκονται σε αυτή τη χολοκυστοκινίνη. Το γλυκαγόνη αναστέλλει την έκκριση δισανθρακικών, νερού και ενζύμων. Η πανκρεστατίνη αναστέλλει την παγκρεατική έκκριση, αναστέλλοντας την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης από τα αδύνατα άκρα του νεύρου του πνεύμονα. Το πεπτίδιο πληροφορίας καλσιτονίνης μπορεί να δείξει τη δραστικότητά του μέσω της διέγερσης της απελευθέρωσης της σωματοστατίνης. Οι εγκεφαλίνες και παρόμοια οπιοειδή μειώνουν την απελευθέρωση της σεκρετίνης στον βλεννογόνο του δωδεκαδακτύλου και μπορούν επίσης να αναστείλουν την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης.
Κλινικές συσχετίσεις
Οξεία παγκρεατίτιδα
Κλινική εικόνα
Σχεδόν όλοι οι ασθενείς που υποφέρουν από οξεία παγκρεατίτιδα παραπονιούνται για κοιλιακό άλγος, συμπεριλαμβανομένης της ψηλάφησης. Ο πόνος συνήθως εντοπίζεται στο επιγαστρικό ή στο ανώτερο τεταρτημόριο της κοιλιάς και μερικές φορές ακτινοβολεί ή «διεισδύει» στην πλάτη, φτάνει στη μέγιστη ένταση αρκετές ώρες μετά την εμφάνιση της νόσου και αυξάνεται όταν κάμπτεται προς τα εμπρός ή τραβάει τα γόνατα προς το στομάχι. τα όργανα που τείνουν να βρίσκονται ακόμα, οι ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα είναι ανήσυχοι και προσπαθούν συνεχώς να βρουν μια άνετη στάση του σώματος. Οι περισσότεροι ασθενείς εμφανίζουν ναυτία και έμετο, παρατηρείται συχνά ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας ry.
Σε μια μελέτη ασθενών με σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να εμφανίσουν συμπτώματα της υπότασης, σοκ, υποξία, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, διαταραχή της συνείδησης, πνευμονικό οίδημα, δυσκαμψία στους μυς της κοιλιάς (ένα προστατευτικό αντανακλαστικό), καθώς και τα συμπτώματα της οπισθοπεριτοναϊκής αιμορραγίας, όπως τα συμπτώματα της Cullen and Gray Turner. Αυτά τα σύμπλοκα συμπτωμάτων εμφανίζονται όταν το αίμα διεισδύει από τον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο στην περιβική περιοχή (σύμπτωμα Cullen) ή στα πλευρικά τμήματα της κοιλιακής κοιλότητας (σύμπτωμα Gray Turner) και εκδηλώνονται με κυάνωση αυτών των περιοχών.
Εργαστήριο αποκάλυψε μια αύξηση του αιματοκρίτη λόγω αιμοσυμπύκνωση, και περιστασιακά υπάρχει μια αλλαγή των ενδείξεων των δεικτών ηπατικής νόσου (AST, ALT, χολερυθρίνη, αλκαλική φωσφατάση), μια σημαντική αύξηση η οποία θα μπορούσε να δείξει χολόλιθοι ως η αιτία της παγκρεατίτιδας. Η περιεκτικότητα σε αμυλάση και λιπάση στον ορό αυξάνεται περισσότερο από 2 φορές σε σύγκριση με το ανώτερο φυσιολογικό όριο, αλλά η περιεκτικότητα της αμυλάσης μειώνεται ταχέως και μέσα σε λίγες ημέρες μετά την εμφάνιση της νόσου δεν μπορεί να χρησιμεύσει ως διαγνωστικό κριτήριο. Τα επίπεδα λιπάσης παραμένουν αυξημένα περισσότερο. Πρέπει να λαμβάνεται μέριμνα για την αξιολόγηση περιπτώσεων απομονωμένων αυξήσεων της αμυλάσης. Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη το ιστορικό της νόσου, τα δεδομένα των ερευνών, καθώς και άλλοι παράγοντες που μπορεί να προκαλέσουν αύξηση του επιπέδου αμυλάσης στον ορό του αίματος.
Οι περισσότεροι ασθενείς με ήπια έως μέτρια παγκρεατίτιδα βελτιώνονται εντός μερικών ημερών και η πλήρης ανάκτηση μετά από μια εβδομάδα με συντηρητική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της αναπλήρωσης του όγκου κυκλοφορούντος υγρού, η ανεπάρκεια του οποίου συμβαίνει λόγω φλεγμονής του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου. Ο ασθενής πρέπει να εξαλείψει τη χρήση υγρών και τροφίμων μέσω του στόματος και να συνταγογραφήσει προληπτική αναλγησία. Αυτό είναι σημαντικό επειδή ο περιορισμός στη διατροφή συμβάλλει στη διασφάλιση της «ανάπαυσης» του παγκρέατος και βοηθά στη διατήρηση του στη βασική (μη διεγερμένη) κατάσταση. Ορισμένοι κλινικοί ιατροί εκτελούν ρινογαστρική αναρρόφηση γαστρικών εκκρίσεων προκειμένου να καταστείλουν πλήρως τον παγκρεατικό ερεθισμό, αλλά αυτή η διαδικασία δεν είναι πολύ αποτελεσματική σε ασθενείς που δεν υποφέρουν από έμετο.
SECRETION
SECRET (διαχωρισμός ευρεσιτεχνίας) - η διαδικασία σχηματισμού στο κύτταρο ενός συγκεκριμένου προϊόντος (μυστικό) ενός συγκεκριμένου λειτουργικού σκοπού και ο επακόλουθος διαχωρισμός του από το κύτταρο.
Το χωριό, σε ένα κομμάτι μυστικό, διατίθεται σε μια επιφάνεια του δέρματος, μια βλεννογόνο μεμβράνη ή σε μια κοιλότητα πήγε. (exosecretion, exocrine), όταν οι εκκρίσεις εκκρίνονται στο εσωτερικό περιβάλλον του οργανισμού S., που ονομάζεται εσωτερική (αύξηση, ενδοκρινία).
Σε βάρος του S. εκτελούνται διάφορες ζωτικές λειτουργίες: ο σχηματισμός και η έκκριση του γάλακτος, του σάλιου, του γαστρικού, του παγκρεατικού και του εντερικού χυμού, της χολής, του ιδρώτα, των ούρων, των δακρύων. το σχηματισμό και απελευθέρωση ορμονών από τους ενδοκρινείς αδένες και το διάχυτο ενδοκρινικό σύστημα πήγε. οδού · νεύρωση, κλπ.
Η αρχή της μελέτης S. ως φυσιολογικό. διαδικασία που σχετίζεται με το όνομα του R. Heydenhayn (1868), περιγράφει μια σειρά διαδοχικών αλλαγών στα κύτταρα των αδένων και διατύπωσε την αρχική κατανόηση του εκκριτικού κύκλου στο στομάχι, δηλ. τη σύζευξη των κυτολών. εικόνες των αδένων του στομάχου που περιέχουν πεψίνη στο βλεννογόνο του. Προσδιορισμός της σχέσης μεταξύ των μεταβολών στη μικροσκοπική δομή των σιελογόνων αδένων και Γ τους κατά τη διέγερση του παρασυμπαθητικού και συμπαθητικά νεύρα που νευρώνουν τον αδένα επιτρέπεται R. Heidenhain, J.. Langley και άλλων ερευνητών να συναχθεί η παρουσία των εκκριτικών και τροφικών συστατικών στις δραστηριότητες των αδενικών κυττάρων, καθώς και σχετικά με την ξεχωριστή νευρική ρύθμιση αυτών των συστατικών.
Χρησιμοποιώντας φως (βλέπε μικροσκοπικές μεθόδους έρευνας) και ηλεκτρονική μικροσκοπία (βλέπε), αυτοραδιογραφία (βλέπε), φυγοκέντρηση (βλέπε), ηλεκτροφυσιολογικές, ιστο-και κυτταροχημικές μεθόδους (βλέπε ηλεκτροφυσιολογία, ιστοχημεία, κυτοχημεία). εντοπισμός των πρωτογενών και επακόλουθων εκκριτικών προϊόντων και των προκατόχων τους, απόκτηση μυστικών και φυσικών τους. και βιοχημεία. ανάλυση fiziol. οι μέθοδοι μελέτης των μηχανισμών της ρύθμισης C. et al., επέκτειναν την κατανόηση των μηχανισμών του C.
Μηχανισμοί έκκρισης
Το εκκριτικό κύτταρο μπορεί να εκκρίνει διάφορες χημικές ουσίες. προϊόντα φύσης: πρωτεΐνες, βλεννοπρωτεΐνες, βλεννοπολυσακχαρίτες, λιπίδια, διαλύματα αλάτων, βάσεων και οξέων. Ένα μόνο εκκριτικό κύτταρο μπορεί να συνθέσει και να εκκρίνει ένα ή περισσότερα εκκριτικά προϊόντα της ίδιας ή διαφορετικής χημικής φύσης.
Το υλικό που εκκρίνεται από το εκκριτικό κύτταρο μπορεί να έχει διαφορετική σχέση με τις ενδοκυτταρικές διεργασίες. Με Hirsch (G. Hirsch, 1955), μπορούν να διακριθούν: το πραγματικό μυστικό (προϊόν της ενδοκυτταρικής αναβολισμός), περιττώματα (καταβολισμός δεδομένου προϊόντος κυττάρου) και rekret (προϊόν που απορροφάται από το κύτταρο και στη συνέχεια επιλέγονται σε αμετάβλητη μορφή της). Σε αυτή την περίπτωση, η κύρια λειτουργία του εκκριτικού κυττάρου είναι η σύνθεση και η έκκριση των μυστικών. Δεν μπορούν να καταγραφούν μόνο ανόργανες ουσίες, αλλά και οργανικές ουσίες, συμπεριλαμβανομένων των υψηλών μοριακών ουσιών (π.χ. ένζυμα). Λόγω αυτής της ιδιότητας, τα εκκριτικά κύτταρα μπορούν να μεταφέρουν ή να εκκρίνουν από την κυκλοφορία του αίματος τα μεταβολικά προϊόντα άλλων κυττάρων και ιστών, εκκρίνουν αυτές τις ουσίες, συμμετέχοντας έτσι. στην εξασφάλιση ομοιόστασης ολόκληρου του οργανισμού. Τα εκκριτικά κύτταρα μπορούν να αναδημιουργήσουν (εκ νέου-μυστικά) ένζυμα ή τους ζυμογονικούς προγόνους τους από το αίμα, εξασφαλίζοντας την αιματογλαδική κυκλοφορία τους στο σώμα.
Σε γενικές γραμμές, δεν μπορεί να εξαχθεί ένα έντονο όριο μεταξύ των διαφόρων εκδηλώσεων της λειτουργικής δραστηριότητας των εκκριτικών κυττάρων. Έτσι, η εξωτερική έκκριση (βλέπε) και η εσωτερική έκκριση (δείτε) έχουν πολλά κοινά. Π.χ. τα ένζυμα που συντίθενται από τους πεπτικούς αδένες δεν εκκρίνονται μόνο exo αλλά επίσης αυξάνονται και γαστρεντερικές ορμόνες σε μια ορισμένη ποσότητα μπορούν να περάσουν μέσα στην κοιλότητα του εντερικού σωλήνα. ως μέρος των μυστικών των πεπτικών αδένων. Ως τμήμα των αδένων nek-ry (π.χ. πάγκρεας) υπάρχουν εξωκρινή κύτταρα, ενδοκρινικά κύτταρα και κύτταρα που εκτελούν εκτομή αμφίδρομης (εξω- και ενδοεκκριτικής) έκθεσης του συνθετικού προϊόντος.
Αυτά τα φαινόμενα εξηγούνται στην εκκριτική θεωρία της προέλευσης των εκκριτικών διεργασιών που προτάθηκε από τον Α. Μ. U Golev (1961). Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, και τα δύο είδη - εξωτερικά και εσωτερικά - εμφανίστηκαν ως εξειδικευμένες λειτουργίες κυττάρων από τη μη ειδική λειτουργία έκκρισης που είναι εγγενής σε όλα τα κύτταρα (δηλαδή, έκκριση μεταβολικών προϊόντων). Έτσι, σύμφωνα με τον A.M. Ugolev, ένα εξειδικευμένο morpostatic S. (χωρίς σημαντικές μορφολογικές αλλαγές κυττάρων) δεν προέρχεται από morphokinetic ή morphonecrotic S., με ένα σμήνος στο κύτταρο, εμφανίζεται χονδρό morfol. μετατοπίσεις ή θάνατός τους και από μορφοστατική απέκκριση. Το Morphonecrotic S. είναι ένας ανεξάρτητος κλάδος της εξέλιξης των αδένων.
Η διαδικασία της περιοδικής μεταβολής του εκκριτικού κυττάρου, που σχετίζεται με το σχηματισμό, τη συσσώρευση, την έκκριση και την επιδιόρθωση του κυττάρου για περαιτέρω S., ονομάζεται κύκλος εκκρίσεως. Διακρίνονται πολλές φάσεις, το όριο μεταξύ των οποίων συνήθως δεν εκφράζεται απότομα. μπορεί να είναι η επιβολή των φάσεων. Ανάλογα με τη χρονική σχέση των φάσεων, το S. είναι συνεχές και διαλείπον. Με συνεχή S., το μυστικό απελευθερώνεται καθώς συντίθεται. Ταυτόχρονα, το κύτταρο απορροφά τις αρχικές ουσίες για τη σύνθεση, την επακόλουθη ενδοκυτταρική σύνθεση και έκκριση (για παράδειγμα, έκκριση κυττάρων επιθηλίου επιφανείας του οισοφάγου και του στομάχου, ενδοκρινείς αδένες, ήπαρ).
Με διαλείπουσα έκκριση, ο κύκλος τεντώνεται με το χρόνο, οι φάσεις του κύκλου στο κύτταρο ακολουθούν σε μια ορισμένη ακολουθία το ένα μετά το άλλο και η συσσώρευση ενός νέου τμήματος του μυστικού αρχίζει μόνο αφού αφαιρεθεί το προηγούμενο τμήμα από το κύτταρο. Στον ίδιο αδένα, διαφορετικά κύτταρα μπορούν σήμερα να βρίσκονται σε διαφορετικές φάσεις του εκκριτικού κύκλου.
Κάθε φάση χαρακτηρίζεται από μια συγκεκριμένη κατάσταση του κυττάρου ως σύνολο και των ενδοκυτταρικών οργανιδίων του.
Ο κύκλος αρχίζει με το γεγονός ότι το νερό, οι ανόργανες ουσίες και οι οργανικές ενώσεις χαμηλού μοριακού βάρους (αμινοξέα, λιπαρά οξέα, υδατάνθρακες κ.λπ.) εισέρχονται στο κύτταρο από το αίμα (όλοι οι αδένες έχουν έντονη παροχή αίματος). Η πικολύτωση (βλέπε), η ενεργή μεταφορά των ιόντων (βλέπε) και η διάχυση (βλ.) Έχουν την πρωταρχική αξία στην είσοδο ουσιών στο εκκριτικό κύτταρο. Η διαμεμβρανική μεταφορά ουσιών διεξάγεται με τη συμμετοχή του ΑΤΡ-αζ και της αλκαλικής φωσφατάσης. Οι ουσίες που έχουν εισέλθει στο κύτταρο χρησιμοποιούνται ως αρχικά υλικά όχι μόνο για τη σύνθεση του εκκριτικού προϊόντος, αλλά και για ενδοκυτταρική ενέργεια και πλαστικούς σκοπούς.
Η επόμενη φάση του κύκλου είναι η σύνθεση του πρωτογενούς εκκριτικού προϊόντος. Αυτή η φάση έχει σημαντικές διαφορές ανάλογα με τον τύπο της έκκρισης που συντίθεται από το κύτταρο. Η σύνθεση της πρωτεϊνικής έκκρισης στα παγκρεατικά κύτταρα acinar διερευνάται πλήρως από τα αμινοξέα που εισέρχονται στο κύτταρο στα ριβοσώματα του ενδοπλασμικού κοκκώδους δικτύου, η πρωτεΐνη συντίθεται για 3-5 λεπτά και στη συνέχεια μεταφέρεται στο σύστημα Golgi (βλέπε σύμπλεγμα Golgi) όπου συσσωρεύεται σε συμπυκνωμένα κενοτόπια, η έκκριση λαμβάνει χώρα μέσα σε 20-30 λεπτά και τα ίδια τα κενά συμπύκνωσης μετατρέπονται σε κόκκους ζυμογόνου. Ο ρόλος του συστήματος Golgi στο σχηματισμό εκκριτικών κοκκίων παρουσιάστηκε αρχικά Nasonov D. (1923). Τα εκκριτικά κοκκία μετακινηθεί στην κορυφαίο τμήμα του κελύφους σφαιρίδια του κυττάρου συγχωνεύεται με το πλάσμα-λήμμα, διαμέσου ενός ανοίγματος στο ένα σμήνος περιεχόμενα κοκκία περνά μέσα στην κοιλότητα ή εκκριτική acinus τριχοειδούς. Από την αρχή της σύνθεσης με την έξοδο (εξώθησης) το προϊόν από το κελί περνά 40-90 λεπτά.
Η παρουσία κυτταρολογικών χαρακτηριστικών του σχηματισμού διαφόρων παγκρεατικών ενζύμων στους κόκκους υποτίθεται. Ειδικότερα, Kramer και Poort (Μ F. Kramer, S. Poort, 1968) τόνισε τη δυνατότητα παράκαμψης της φάσης έκκριση ενζύμου εξώθηση συμπύκνωση σε σφαιρίδια σε μία έκκριση σμήνος σύνθεση προχωρά, και εξώθηση πραγματοποιείται με διάχυση της μη κοκκοποιημένης έκκρισης. Ο αποκλεισμός της εξώθησης αποκαθιστά τη συσσώρευση της κοκκώδους έκκρισης (regranular stage). Στο επόμενο στάδιο ανάπαυσης, οι κόκκοι γεμίζουν τα κορυφαία και μεσαία τμήματα του κυττάρου. Η συνεχιζόμενη, αλλά ασήμαντη, σύνθεση της έκκρισης αναπληρώνει την ασήμαντη εξώθηση της με τη μορφή κοκκώδους και μη κοκκοποιημένου υλικού. Αναφέρεται η πιθανότητα ενδοκυτταρικής κυκλοφορίας των κόκκων και η συμπερίληψή τους από ένα οργανίδιο σε άλλο.
Οι τρόποι έκκρισης στο κύτταρο μπορεί να ποικίλουν ανάλογα με τη φύση της εκκρινόμενης έκκρισης, την εξειδίκευση του εκκριτικού κυττάρου και τις συνθήκες λειτουργίας του.
Έτσι, η σύνθεση του πρωτογενούς προϊόντος λαμβάνει χώρα στο κοκκώδες ενδοπλασματικό δίκτυο με τη συμμετοχή ριβοσωμάτων (βλέπε), το υλικό μετακινείται στο σύμπλεγμα Golgi όπου συμβαίνει η συμπύκνωση του και η "συσκευασία" σε κόκκους που συσσωρεύονται στο κορυφαίο τμήμα του κυττάρου. Τα μιτοχόνδρια (δείτε) παίζουν ταυτόχρονα, προφανώς, έναν έμμεσο ρόλο, παρέχοντας τη διαδικασία της έκκρισης με ενέργεια. Αυτό είναι κυρίως η σύνθεση των μυστικών πρωτεϊνών.
Στη δεύτερη, υποτιθέμενη, παραλλαγή της έκκρισης S. λαμβάνει χώρα μέσα ή πάνω στην επιφάνεια των μιτοχονδρίων. Το εκκριτικό προϊόν στη συνέχεια μεταφέρεται στο σύμπλεγμα Golgi, όπου σχηματίζεται σε κόκκους. Στη διαδικασία σχηματισμού μυστικού, το σύμπλεγμα Golgi μπορεί να μην συμμετέχει. Με τον τρόπο αυτό, μπορούν να συντίθενται λιπιδικές εκκρίσεις, για παράδειγμα, οι στεροειδείς ορμόνες του επινεφριδιακού αδένα.
Στην τρίτη παραλλαγή, ο σχηματισμός ενός πρωτογενούς εκκριτικού προϊόντος συμβαίνει στα σωληνάρια του επιθηλιακού ενδοπλασμικού δικτύου, τότε το μυστικό διέρχεται στο σύμπλεγμα Golgi, όπου συμπυκνώνεται. Ορισμένα μη-πρωτεϊνούχα μυστικά συντίθενται σύμφωνα με αυτόν τον τύπο.
Η σύνθεση των μυστικών πολυσακχαριτών, βλεννογόνων και γλυκοπρωτεϊνών δεν έχει μελετηθεί επαρκώς, αλλά έχει αποδειχθεί ότι το σύμπλεγμα Golgi διαδραματίζει πρωταγωνιστικό ρόλο, καθώς και ότι διάφορα ενδοκυτταρικά οργανίδια συμμετέχουν στη σύνθεση διαφόρων μυστικών.
Ανάλογα με τον τύπο της απέκκρισης: το μυστικό των κυττάρων S. διαιρείται σε διάφορους κύριους τύπους (ολογραφικό, αποκριτικό και μελοκορινικό). Στην περίπτωση του holocrine S., ολόκληρο το κύτταρο γίνεται ένα μυστικό ως αποτέλεσμα της εξειδικευμένης αποικοδόμησης του (για παράδειγμα, S. σμηγματογόνων αδένων).
Το Apocrine S., με τη σειρά του, χωρίζεται σε δύο κύριους τύπους - μακροακόκρινο και μικροακκρινικό C. Όταν σχηματίζονται μακροσκοπικές S., οι εκβλάσεις στην κυτταρική επιφάνεια διαχωρίζονται από το κύτταρο από την κυψελίδα καθώς η έκκριση ωριμάζει, με αποτέλεσμα το ύψος της να μειώνεται. Σε αυτό το είδος, πολλές αδένες εκκρίνονται (ιδρώτας, γάλα, κλπ.). Όταν η μικροαποκριμένη S., η άκρη παρατηρείται κάτω από ένα ηλεκτρονικό μικροσκόπιο, μικρά τμήματα του κυτταροπλάσματος διαχωρίζονται από το κύτταρο (βλέπε) ή εκτεταμένες κορυφές microvilli που περιέχουν ένα έτοιμο μυστικό.
Η έκκριση Merokrinova χωρίζεται επίσης σε δύο τύπους - με την απελευθέρωση εκκρίσεων διαμέσου των οπών της μεμβράνης που σχηματίζονται κατά την επαφή με το κενοτόπιο ή τα κοκκία και με την απελευθέρωση εκκρίσεων από το κύτταρο μέσω διάχυσης μέσω της μεμβράνης, η οποία προφανώς δεν αλλάζει τη δομή της. Το Merokrinovy S. είναι χαρακτηριστικό των πεπτικών και ενδοκρινών αδένων.
Δεν υπάρχει αυστηρό όριο μεταξύ των τύπων έκκρισης που περιγράφονται παραπάνω. Για παράδειγμα, η απελευθέρωση μιας σταγόνας λίπους από τα εκκριτικά κύτταρα του μαστικού αδένα (βλέπε) συμβαίνει με ένα μέρος της κορυφαίας κυτταρικής μεμβράνης. Αυτός ο τύπος C. ονομάζεται lemkrinova (Ε. Α. Shubnikova, 1967). Στο ίδιο κελί μπορεί να συμβεί μια αλλαγή στους τύπους εξώθησης του μυστικού. Η παρουσία μιας σύνδεσης μεταξύ της σύνθεσης και της εξώθησης του μυστικού και της φύσης του δεν έχει αποδειχθεί πλήρως. Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι υπάρχει μια τέτοια σχέση, άλλοι αρνούνται, πιστεύοντας ότι οι ίδιες οι διαδικασίες είναι αυτόνομες. Ελήφθησαν πολλά δεδομένα σχετικά με την εξάρτηση του ρυθμού εξώθησης από το ρυθμό σύνθεσης του μυστικού και επίσης αποδείχθηκε ότι η συσσώρευση των εκκριτικών κοκκίων στο κύτταρο έχει ανασταλτική επίδραση στη διαδικασία σύνθεσης του μυστικού. Η σταθερή απελευθέρωση μιας μικρής ποσότητας έκκρισης συμβάλλει στη μέτρια σύνθεση του. Διέγερση των αυξήσεων της έκκρισης και της σύνθεσης του εκκριτικού προϊόντος. Έχει αποκαλυφθεί ότι οι μικροσωληνίσκοι και τα μικρο νημάτια παίζουν σημαντικό ρόλο στη μεταφορά ενδοκυτταρικής έκκρισης. Η καταστροφή αυτών των δομών, για παράδειγμα, με έκθεση σε κολχικίνη ή κυτοχαλαζίνη, μετασχηματίζει σημαντικά τους μηχανισμούς σχηματισμού και εξώθησης έκκρισης. Υπάρχουν ρυθμιστικοί παράγοντες που δρουν κυρίως στην εξώθηση του μυστικού ή στη σύνθεση του, καθώς και στις δύο αυτές φάσεις και στην είσοδο των αρχικών προϊόντων στο κύτταρο.
Όπως έδειξε ο Ε. Sh. Gerlovin (1974), στα εκκριτικά κύτταρα στη διαδικασία της εμβρυογένεσης, καθώς και κατά την αναγέννησή τους, σημειώνεται η διαδοχική αλλαγή των τριών κύριων σταδίων της δραστηριότητάς τους (για παράδειγμα, τα ακινάρων του παγκρέατος): Το RNA συντίθεται στον πρώτο πυρήνα των κυτταρικών πυρήνων, οι άκρες ως μέρος των ελεύθερων ριβοσωμάτων έρχονται στο κυτταρόπλασμα. 2) το δεύτερο στάδιο - σύνθεση δομικών πρωτεϊνών και ενζύμων, τα οποία στη συνέχεια συμμετέχουν στο σχηματισμό των μεμβρανών λιποπρωτεΐνης του ενδοπλασμικού δικτύου, των μιτοχονδρίων και του συμπλόκου Golgi, πραγματοποιείται στα κυτταροπλασματικά ριβοσώματα. 3) το τρίτο στάδιο - στα ριβοσώματα του κοκκώδους ενδοπλασμικού δικτύου στα βασικά τμήματα των κυττάρων, συντίθεται η εκκριτική πρωτεΐνη, η οποία μεταφέρεται μέσα στα κανάλια του ενδοπλασμικού δικτύου και έπειτα στο σύμπλεγμα Golgi, όπου σχηματίζεται ως εκκριτικά κοκκία. οι κόκκοι συσσωρεύονται στο κορυφαίο τμήμα των κυττάρων και μετά την διέγερση του S. το περιεχόμενό τους εκκρίνεται.
Η ειδικότητα της σύνθεσης και της απομόνωσης των μυστικών διαφορετικής σύνθεσης ήταν η βάση για το συμπέρασμα για την ύπαρξη 4 τύπων εκκριτικών κυττάρων με συγκεκριμένους ενδοκυτταρικούς μεταφορείς: έκκριση πρωτεϊνών, βλεννογόνων, λιπιδίων και ορυκτών.
Τα εκκριτικά κύτταρα έχουν μια σειρά χαρακτηριστικών βιοηλεκτρικής δραστηριότητας: χαμηλό ποσοστό ταλάντωσης του δυναμικού της μεμβράνης, διαφορετική πόλωση των βασικών και κορυφαίων μεμβρανών. Η αποπόλωση είναι χαρακτηριστική για διέγερση ορισμένων τύπων εκκριτικών κυττάρων (για παράδειγμα, για εξωκρινή παγκρεατικά κύτταρα και αγωγούς των σιελογόνων αδένων), για διέγερση άλλων - υπερπολίωση (για παράδειγμα, για τα κύτταρα του σιελογόνων αδενίων).
Υπάρχουν αρκετές διαφορές στη μεταφορά ιόντων μέσω των βασικών και κορυφαίων μεμβρανών αυτών των εκκριτικών κυττάρων: πρώτον, η πόλωση του βασικού και στη συνέχεια η κορυφαία μεμβράνη αλλάζει, αλλά το βασικό πλασμομέλακμα είναι περισσότερο πολωμένο. Διακριτές αλλαγές στην πόλωση των μεμβρανών στη S. ονομάζονται εκκριτικά δυναμικά. Η εμφάνισή τους αποτελεί προϋπόθεση για τη συμπερίληψη μιας εκκριτικής διαδικασίας. Η βέλτιστη πόλωση των μεμβρανών, απαραίτητη για την εμφάνιση των εκκριτικών δυναμικών, είναι περίπου. 50 mv Πιστεύεται ότι η διαφορά στην πόλωση των βασικών και κορυφαίων μεμβρανών (2-3 mV) δημιουργεί ένα αρκετά ισχυρό ηλεκτρικό πεδίο (20-30 V / cm). Η ισχύς της διπλασιάζεται περίπου όταν εκκρίνεται ένα εκκριτικό κύτταρο. Αυτό, σύμφωνα με τον Β. Ι. Gutkin (1974), προάγει την κίνηση κόκκων έκκρισης στον κορυφαίο πόλο του κυττάρου, την κυκλοφορία των περιεχομένων κοκκίων, την επαφή των κόκκων με την κορυφαία μεμβράνη και την έξοδο του κοκκοποιημένου και μη κοκκοποιημένου μακρομοριακού εκκριτικού προϊόντος από το κύτταρο.
Το δυναμικό του εκκριτικού κυττάρου είναι επίσης σημαντικό για τους ηλεκτρολύτες S. λόγω της κοπής, ρυθμίζεται η ωσμωτική πίεση του κυτταροπλάσματος και η ροή του νερού, οι οποίες παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία εκκρίσεως.
Κανονισμός κατασχέσεων
Γ. Οι αδένες ελέγχονται από νευρικά, χυμικά και τοπικά μηχανήματα. Η επίδραση αυτών των επιδράσεων εξαρτάται από τον τύπο της εννεύρωσης (συμπαθητικός, παρασυμπαθητικός), τον τύπο του αδένα και το εκκριτικό κύτταρο, από τον μηχανισμό δράσης του φυσιολογικά ενεργού παράγοντα στις ενδοκυτταρικές διεργασίες και αυτό. δ.
Σύμφωνα με τον Ι. Ρ. Pavlov, ο S. είναι υπό τον έλεγχο τριών τύπων επιρροών σ. n γ. αδένες: 1) λειτουργικές επιδράσεις, η σίκαλη μπορεί να χωριστεί σε αρχικές (μεταφορά του αδένα από την κατάσταση σχετικής ανάπαυσης στην κατάσταση της εκκριτικής δραστηριότητας) και διορθωτικές (διεγερτικές και ανασταλτικές επιδράσεις στους εκκριτικούς αδένες). 2) Αγγειακές επιδράσεις (αλλαγή στο επίπεδο της παροχής αίματος στον αδένα). 3) τροφικές επιδράσεις - στον ενδοκυτταρικό μεταβολισμό (ενίσχυση ή εξασθένιση της σύνθεσης του εκκριτικού προϊόντος). Οι πολλαπλασιαστικές επιδράσεις του γ. Άρχισαν να αποδίδονται και στις τροφικές επιρροές. n γ. και ορμόνες.
Στη ρύθμιση του S. διαφορετικοί αδένες των νευρικών και χυμικών παραγόντων συσχετίζονται διαφορετικά. Π.χ., οι σιελογόνες αδένες S. σε σχέση με την πρόσληψη τροφής ρυθμίζονται σχεδόν αποκλειστικά από νευρικούς (αντανακλαστικούς) μηχανισμούς. τη δραστηριότητα των γαστρικών αδένων - το νευρικό και χυμώδες? Γ. Πάγκρεας - κυρίως με τη βοήθεια των δωδεκαδακτυλικών ορμονών secretin (βλέπε) και της χολοκυστοκινίνης-pancreosimine.
Οι εξελισσόμενες νευρικές ίνες μπορούν να σχηματίσουν πραγματικές συνάψεις σε αδενικά κύτταρα. Ταυτόχρονα, έχει αποδειχθεί ότι τα νευρικά απολήγματα εκκρίνουν τον μεσολαβητή στα διάκενα, οπότε διαχέεται κατευθείαν στα εκκριτικά κύτταρα.
Οι φυσιολογικώς δραστικές ουσίες (μεσολαβητές, ορμόνες, μεταβολίτες) διεγείρουν και αναστέλλουν το S., δρώντας σε διάφορες φάσεις του εκκριτικού κύκλου μέσω των υποδοχέων της κυτταρικής μεμβράνης (βλέπε Υποδοχείς, κυτταρικοί υποδοχείς) ή διεισδύοντας στο κυτταρόπλασμα. Η αποτελεσματικότητα της δράσης των μεσολαβητών επηρεάζεται από την ποσότητα και την αναλογία της με το ένζυμο που υδρολύει αυτόν τον μεσολαβητή, τον αριθμό των υποδοχέων της μεμβράνης που αντιδρούν με το μεσολαβητή και άλλους παράγοντες.
Η αναστολή της S. μπορεί να είναι το αποτέλεσμα της αναστολής της απελευθέρωσης των διεγερτικών παραγόντων. Π.χ., η σεκρετίνη αναστέλλει το άλας του S. προς τους αδένες του στομάχου παρεμποδίζοντας την απελευθέρωση της γαστρίνης (βλέπε) - έναν διεγέρτη αυτού του S.
Η δραστηριότητα των εκκριτικών κυττάρων επηρεάζεται από διάφορες ουσίες ενδογενής προέλευσης με διάφορους τρόπους. Συγκεκριμένα, η ακετυλοχολίνη (βλέπε), αλληλεπιδρώντας με κυτταρικούς χολινεργικούς υποδοχείς, ενισχύει το S. pepsinogen με τους αδένες του στομάχου, διεγείροντας την εξώθηση του από τα κύρια κύτταρα. η σύνθεση πεπτιγόνου διεγείρει επίσης τη γαστρίνη. Η ισταμίνη (βλέπε) αλληλεπιδρά με τους υποδοχείς Η2 των κυττάρων επένδυσης των γαστρικών αδένων και μέσω του συστήματος της αδενυλικής κυκλάσης - cAMP ενισχύει τη σύνθεση και την εξώθηση του άλατος προς εσάς από το κύτταρο. Η διέγερση των ινιακών κυττάρων με ακετυλοχολίνη προκαλείται από τη δράση τους στους χολινεργικούς υποδοχείς τους, αυξάνοντας την είσοδο ιόντων ασβεστίου στο κύτταρο, ενεργοποιώντας το σύστημα γουανιλικής κυκλάσης, cGMP. Η ικανότητα της ακετυλοχολίνης να ενεργοποιεί τη γαστρική Na, K-ATPase και την ενίσχυση της ενδοκυτταρικής μεταφοράς ιόντων ασβεστίου είναι σημαντική για τον S. Αυτοί οι μηχανισμοί δράσης της ακετυλοχολίνης και παρέχουν την απελευθέρωση της γαστρίνης από τα G-κύτταρα, η οποία είναι διεγέρτης του S. pepsinogen και αλατιού προς σας-αδένες του στομάχου. Η ακετυλοχολίνη και η χολοκυστο-κινίνη-παγκρεοζίνη μέσω του συστήματος αδενυλικής κυκλάσης-cAMP και η ενεργοποίηση του ρεύματος ιόντων ασβεστίου στα ακινικά παγκρεατικά κύτταρα ενισχύουν τη σύνθεση των ενζύμων και την εξώθηση τους σε αυτά. Η κρυσταλλική δράση στα αιμοποιητικά κύτταρα και στα κύτταρα των παγκρεατικών αγωγών μέσω του συστήματος αδενυλικής κυκλάσης - cAMP ενεργοποιεί τον ενδοκυτταρικό μεταβολισμό, τη μεταφορά των διαμεμβρανικών ηλεκτρολυτών και την εξώθηση των διττανθρακικών.
Στις S. προσταγλανδίνες παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο (βλ.), Οι οποίες σε μερικές περιπτώσεις είναι διεγερτικά και αναστολείς του C.
Εκκριτικά κύτταρα ανταποκρίνονται σε και τοπικά δρώντες παράγοντες (περιβάλλον ρΗ, έναν αριθμό μεταβολιτών, θρεπτικών ουσιών και συστατικών υδρόλυσης οι ίδιοι μυστικά προϊόντα), οι τιμές των οποίων είναι ιδιαίτερα μεγάλη στην ρύθμιση των πεπτικών αδένων, ενδοκρινή κύτταρα zhel.-κις. ενδοκρινικό σύστημα για την εξασφάλιση ομοιόστασης του σώματος.
Τα εκκρινόμενα προϊόντα μπορούν να επηρεάσουν τη σύνθεση και την εξώθηση των μυστικών από το κύτταρο. Έτσι, το S. pancreas παρεμποδίζεται όταν το μυστικό του εισέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο. Συνδέεται με τη δράση των παγκρεατικών ενζύμων στην απελευθέρωση στο αίμα της δωδεκαδακτυλικής ορμόνης χολοκυστοκινίνης-παγκρεοζυμίνης. Τα ένζυμα που κυκλοφορούν στο αίμα επηρεάζουν επίσης το S. διότι διεγείρουν ή αναστέλλουν τη σύνθεση και την εξώθηση υδρολάσεων στα αδενικά κύτταρα.
Στο πλαίσιο του συνόλου του νευρικού οργανισμό και χυμική παραγόντων και των τοπικών ρυθμιστικών μηχανισμών στην ενότητα του παρέχουν μια λεπτή ρύθμιση του S. Ένα παράδειγμα θα ήταν η προσαρμοστική φύση του S. πεπτικού αδένες, που εκδηλώνεται με τον περιορισμό της ποσότητας και της σύνθεσης του τα μυστικά τους σε μια μόνιμη δίαιτα και το είδος των τροφίμων - ένα μυστικό επικρατήσει ένζυμα που υδρολύουν τα θρεπτικά συστατικά που επικρατούν στη διατροφή. Επιπλέον, υπάρχει καθιερώθηκε για πρώτη φορά από επείγουσα προσαρμογή Pavlov S. με το είδος της πρόσληψης τροφής - για το είδος της τροφής τη λάβει, και κατά τη διάρκεια της διαδικασία της πέψης κατανέμεται που αντιστοιχεί στην ποσότητα και την έκκριση του πεπτικού αδένα ποιότητας με υψηλή περιεκτικότητα σε ένζυμα, υδρολύοντας τον κυρίαρχο τύπο θρεπτικών ουσιών. Η προσαρμογή του S. πραγματοποιείται στο επίπεδο αυτού ή του πεπτικού αδένα και της εκκριτικής συσκευής. οδού. Συμμετοχή σε επείγουσες προσαρμογές των κεντρικών και περιφερικών νευρικών μηχανισμών, γαστρεντερικών ορμονών, φυσικών, χημικών. ιδιότητες των ίδιων των θρεπτικών ουσιών και των προϊόντων υδρόλυσης τους. Οι κυτταρικοί μηχανισμοί επείγουσας προσαρμογής του S. εξετάζονται ανεπαρκώς.
Στην αρχή, η αδενική απονεύρωση προκαλεί την αυξημένη εκκριτική δράση τους. Το φαινόμενο αυτό καθιερώθηκε από τον Κ. Μπερνάρντ το 1864 στους σιελογόνους αδένες: η παρασυμπαθητική απονεύρωσή τους προκάλεσε προσωρινά αυξημένη και συνεχή σιαλότητα - το λεγόμενο. παραλυτική έκκριση (η διάρκειά της είναι περίπου 5-6 εβδομάδες με το μέγιστο 6-8 ημέρες μετά την απονεύρωση). C. Ενίσχυση κατά τις πρώτες ημέρες σχετίζεται με αυξημένη απελευθέρωση ακετυλοχολίνης λόγω του εκφυλισμού των νευρώνων (εκφυλιστικών έκκριση), στη συνέχεια με αυξημένη αντιδραστικότητα Dener-virovannoy αδένα διεγερτικά S. κυκλοφορούν αίμα του, στο να-Eye αυτόν τον αδένα με ακέραια εννεύρωση ήταν αναίσθητη. Σε άλλους πεπτικούς αδένες, το φαινόμενο του παραλυτικού S. είναι λιγότερο έντονο.
Η στέρηση των γαστρικών αδένων της παρασυμπαθητικής εννεύρωσης αυξάνει τον αριθμό των χολινεργικών υποδοχέων στις μεμβράνες των εκκριτικών κυττάρων αυτών των αδένων κατά 10-20 φορές. Στην περίπτωση αυτή, η διάρκεια της μισής περιόδου αντικατάστασης της πρωτεΐνης υποδοχέα είναι 10 ημέρες. σε νευρικούς αδένες, μειωμένη σε 1 ημέρα. και λιγότερο στους απονευρωμένους αδένες. Ταυτόχρονα, το περιεχόμενο της χολινεστεράσης μειώνεται στους αδέσποτους αδένες, γεγονός που εξηγεί το λόγο για την αύξηση της αντιδραστικότητας τους.
Η αύξηση της S. στον απομονωμένο βρόγχο του λεπτού εντέρου μετά την απονεύρωσή της παρατηρείται, γεγονός που εξηγείται από την αύξηση της διαπερατότητας των ιστολογικών φραγμών.
Η πρώιμη χωνευτική ανάπτυξη είναι χαρακτηριστική των πεπτικών αδένων και των αδένων τους. Το επιθήλιο και οι αδενικές δομές στο τέλος της εμβρυϊκής ανάπτυξης είναι λειτουργικές δομές και εκτελούν ειδικές λειτουργίες της αλληλεπίδρασης του εμβρύου με το περιβάλλον. Στη διαδικασία της περαιτέρω ανάπτυξης και καθ 'όλη τη διάρκεια ζωής, εμφανίζονται χαρακτηριστικές αλλαγές στην εκκριτική λειτουργία των πεπτικών αδένων. (. Cm) Στην οντογένεση C. σχηματίζεται και φτάνει το πρόστιμο διαφοροποίηση - είναι η δημιουργία μιας εκκριτικής χαρακτηριστικό κύκλο για ένα δεδομένο κυτταρικό τύπο, βελτιωμένη όλα τα μέρη του νευρικού και χυμική ρύθμιση, συμπεριλαμβανομένης της ρύθμισης και οι κυτταρικοί μηχανισμοί του εαυτού εκπαίδευσης και έκκριση εξώθηση.
Η ετεροχρονικότητα της ανάπτυξης της ηλικίας τους είναι χαρακτηριστική των ενδοκρινών αδένων (βλέπε Ενδοκρινικό Σύστημα). Μερικοί αδένες φθάσουν στην ωριμότητα σε πολύ πρώιμο οντογένεση (επίφυση, τον θύμο, νησιωτική συσκευή του παγκρέατος, των επινεφριδίων γλυκοκορτικοειδών ζώνη), άλλοι - στα τέλη της νεολαίας και την πρώιμη ενήλικη ζωή (θυρεοειδούς, παραθυρεοειδούς αδένα, neurohypophysis, αδενοϋπόφυση, ενδοκρινικές υποθαλάμου λειτουργία). Οι γοναδοί αναπτύσσονται αργότερα από όλους τους ενδοκρινείς αδένες. Η ετεροχρονία είναι επίσης χαρακτηριστική της μεταμόρφωσης των λειτουργιών των αδένων στη διαδικασία της γήρανσης.
Οι μεταβολές της εξωκρινής και ενδοκρινικής S. που σχετίζονται με την ηλικία σχετίζονται όχι μόνο με την ανάπτυξη των αντίστοιχων αδένων και των αδένων τους, αλλά και με ένα πολύπλοκο σύστημα αλλαγών στους μηχανισμούς της νευρικής και χυμικής τους ρύθμισης, καθώς και την αντιδραστικότητα των κυττάρων-στόχων.
Διαταραχές έκκρισης
Οι παραβιάσεις της έκκρισης μπορεί να εκδηλωθούν ως υποσυστολή, δηλαδή, μείωση της έκκρισης από τους αδένες των εκκριτικών προϊόντων και υπερέκκριση (αύξηση της έκκρισης). Αυτές οι διαταραχές μπορούν να προκληθούν από διάφορους λόγους: την υπερπλασία των αδένων και τις ατροφικές τους αλλαγές. αλλαγές στην αντιδραστικότητα των εκκριτικών κυττάρων και (ή) την ισχύ των νευροχημικών επιδράσεων στο κύτταρο, αλλαγές στη μυστική παραγωγή και μεταφορά των κυττάρων κλπ. Αυτές οι αλλαγές μπορούν να βασίζονται σε διαφορετικούς μηχανισμούς. Σε σύνθετα αδενικά κύτταρα, οι αδένες των υπογλυκαιμικών και υπερδραστικών διαταραχών μπορεί να σχετίζονται με τη δραστηριότητα ολόκληρου του αδένα, του τμήματος ή της ομάδας των αντίστοιχων κυττάρων και να συνοδεύονται από διαταραχές στις αναλογίες των συστατικών του μυστικού. Π.χ., το αλάτι διαταραχών του S. - στους στομαχικούς αδένες δεν συνδυάζεται κατ 'ανάγκη με παραβίαση της απελευθέρωσης πεψινόγονου από αυτούς. Μπορεί να εμφανιστούν παραβιάσεις διαφόρων ενζύμων και ισοενζύμων. Συχνά υπάρχει αντισταθμιστική αύξηση του C. μερικών αδένων σε εκκριτική ανεπάρκεια άλλων. Μία από αυτές τις εκδηλώσεις της παθολογίας της S. είναι μια παραβίαση των προσαρμοστικών δυνατοτήτων της. Επίσης περιγράφονται μεταβολές της δραστηριότητας των αδένων, στα εκκριτικά κύτταρα to-rykh παράγουν μυστικά ασυνήθιστα γι 'αυτά ή μυστικά με τις μετασχηματισμένες ιδιότητες.
Βιβλιογραφία: Agipa Ya. Ι. Νευρώνες των ενδοκρινών αδένων και μεσολαβητών στη ρύθμιση των ενδοκρινικών λειτουργιών, Μ., 1981, bibliogr. Berhin E. Β. Έκκριση οργανικών ουσιών στους νεφρούς, L., 1979, bibliogr. Brodsky V. Ya. Cell trophy, Μ., 1966; Gerl περί-in και Ν του Ε. Sh. Και Utekhin V. Ι. Αποκριτικά κύτταρα, Μ., 1979, bibliogr. Yeletsky Yu, Κ. And Yaglov V.V. Εξέλιξη της δομικής οργάνωσης του ενδοκρινικού τμήματος του σπονδυλωτού παγκρέατος, Μ., 1978. Ivashkin V. Τ. Μεταβολική οργάνωση των λειτουργιών του στομάχου, JI., 1981; Korotko GF. Απομόνωση των ενζύμων από τους αδένες του στομάχου, Tashkent, 1971; Pavlov Ι. Ρ. Complete Works, τόμος 2, Vol. 2, s. 7, Μ. - D., 1951; Panasyuk Ε. Ν., Sklyarov Ya. Ρ. And Karpenko JI. Ν. Εξαιρετική δομή και μικροχημικές διεργασίες στους γαστρικούς αδένες, Κίεβο, 1979; Permyakov Ν. Κ., Podolsky Α. Ε. Και Titova G. Ρ. Ultrastructural ανάλυση του παγκρεατικού εκκριτικού κύκλου, Μ., 1973, bibliogr. Polikar Α. Στοιχεία φυσιολογίας κυττάρων, trans. από τα γαλλικά, σ. 237, L., 1976. Α. Στόχος σε Α. Μ. Εντερικό (εντερικό ορμονικό) σύστημα, σ. 236, L., 1978. Φυσιολογία του αυτόνομου νευρικού συστήματος, εκδ. Ο. G. Baklavajyan, σελ. 280, L., 1981; Η φυσιολογία της πέψης, ed. Α. V. Solovyov, σελ. 77, L., 1974. Sh σε bn και K γύρω και Ε και Α. Κυτταρολογία και κυτταροφυσιολογία της εκκριτικής διαδικασίας, Μ., 1967, bibliogr. Περίπτωση R. Μ. Σύνθεση, ενδοκυτταρική μεταφορά και απόρριψη εξαγώγιμων πρωτεϊνών και άλλων κυττάρων, ΒίοΙ. Αναθ., V. 53, σελ. 211, 1978. H ok στο L. Ε. Δυναμικές πλευρές των φωσφολιπιδίων κατά τη διάρκεια της έκκρισης πρωτεΐνης, Int. Αναθ. Cytol., V. 23, σελ. 187, 1968, bibliogr. Palade G. Ενδοκυτταρικές πλευρές της διαδικασίας της πρωτεϊνικής σύνθεσης, Science, ν. 189, σελ. 347, 1975; Rothman S.S. Μεταφορά πρωτεϊνών μέσω μεμβρανών και παλαιών προοπτικών, Amer. J. Physiol., V. 238, σελ. G 391, 1980.