Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα Oddi: τύποι, συμπτώματα και θεραπεία

Η πεπτικότητα της τροφής εξαρτάται εντελώς από την έγκαιρη λήψη εντερικών πεπτικών ενζύμων και χολικών οξέων. Ένας σημαντικός ρόλος στη ρύθμιση αυτών των διεργασιών παίζει ο σφιγκτήρας του Oddi (CO). Αυτή η βαλβίδα μυών ελέγχει την έκκριση της χολής από τον πόρο της χοληδόχου κύστης και τις εκκρίσεις του παγκρέατος στο δωδεκαδάκτυλο. Όταν παραβιάζεται η λειτουργική δραστηριότητα του στο πεπτικό σύστημα, εμφανίζονται παθολογικές αλλαγές.

Τι είναι ο σφιγκτήρας

Πολλοί ενδιαφέρονται για το ερώτημα: Πού είναι ο σφιγκτήρας του Οντίδη και τι είναι αυτό; Στο εσωτερικό τοίχωμα του δωδεκαδακτύλου 12 υπάρχει μια μικρή ανύψωση - μια papillos Vater. Ανοίγει τους αγωγούς του παγκρέατος και της χοληδόχου κύστης. Προκειμένου τα ανοίγματα τους να μην παραμείνουν ανοιχτά και το περιεχόμενο των εντέρων να μην εμπίπτει σε αυτά, και για να μην εμφανίζεται συνεχώς η διαδικασία της εκχύλισης ενζύμων, λόγω της βαρύτητας, είναι αναγκαία μια κανονιστική δομή.

Μια τέτοια δομή είναι ο σφιγκτήρας του Οδηδίου. Αυτή είναι μια περίεργη περίπτωση που αποτελείται από συνδετικό και μυϊκό ιστό. Περιβάλλει τα ακραία τμήματα και των δύο αγωγών, καθώς και τα κοινά τους, ρυθμίζει την έκκριση του μυστικού στον αυλό του δωδεκαδάκτυλου.

Έτσι, στον σφιγκτήρα υπάρχουν τρεις περιοχές:

• τμήμα του αγωγού της χοληδόχου κύστης.
• οικόπεδο του παγκρέατος ·
• το τμήμα που περιβάλλει τον κοινό αγωγό, που τελειώνει με μια τρύπα στο papillus Vater.

Η έκκριση της έκκρισης ρυθμίζεται από ίνες μυϊκού σφιγκτήρα, οι οποίες έχουν διαφορετικές κατευθύνσεις της θέσης.

Λειτουργίες Sphincter Oddi

Ο σφιγκτήρας του Oddi εκτελεί τρεις σημαντικές λειτουργίες στο σώμα:

• εμποδίζει την απόρριψη των περιεχομένων του δωδεκαδακτύλου 12 στους αγωγούς της χοληδόχου κύστης και του παγκρέατος.
• παρέχει ρύθμιση της έκκρισης της παγκρεατικής έκκρισης και της χολής στον εντερικό αυλό.
• βοηθά να γεμίσει τη χοληδόχο κύστη με χολή και να αυξήσει την πίεση στον αγωγό.

Στη διαδικασία της πέψης της τροφής, όταν το στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο βρίσκονται στην κορυφή της δραστηριότητας, οι ίνες CO μειώνονται γρήγορα, πράγμα που οδηγεί στην απελευθέρωση της χολής στον αυλό του δωδεκαδάκτυλου. Κατά τη διάρκεια της ανάπαυσης, ο σφιγκτήρας συρρικνώνεται επίσης, αλλά πολύ αργά. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι μύες του είναι σε καλή κατάσταση, οπότε η χολή δεν εισέρχεται ουσιαστικά στο έντερο.

Η δραστηριότητα του σφιγκτήρα του Oddi και η δραστηριότητα της χοληδόχου κύστης είναι στενά αλληλένδετες και συντονίζονται από το νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα. Όταν η χοληδόχος κύστη συστέλλεται, ο τόνος του σφιγκτήρα μειώνεται και το αντίστροφο. Στα διαστήματα μεταξύ των γευμάτων, οι μυϊκές ίνες είναι σε καλή κατάσταση και η χοληδόχος κύστη είναι γεμάτη με χολή τη στιγμή αυτή.

Δυσλειτουργία του σφιγκτήρα

Έτσι, οι ασθενείς με DSO χωρίζονται σε δύο ομάδες: με στένωση και με δυσκινησία. Η στένωση χαρακτηρίζεται από μείωση της διαμέτρου του σφιγκτήρα, συμπίεση του αυλού. Εμφανίζεται λόγω μιας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας στο σώμα. Η δυσκινησία είναι μια διαταραχή της συστολικής δραστηριότητας του σφιγκτήρα. Μπορεί να εκφραστεί σε μια αύξηση της πίεσης του ή σε μια χαοτική συστολή των μυϊκών κυττάρων.

Μετά την απομάκρυνση της χοληδόχου κύστης σε ασθενείς, σημειώνονται τόσο ο σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi όσο και η ανεπάρκεια του. Στην πρώτη περίπτωση, η δυσλειτουργία εκδηλώνεται με έντονη αύξηση της πίεσης στους χολικούς ή παγκρεατικούς αγωγούς και στη δεύτερη με τη συνεχή ροή της έκκρισης της χολής στον αυλό του δωδεκαδάκτυλου.

Αιτίες δυσλειτουργίας

Παρά το γεγονός ότι δεν υπάρχουν συγκεκριμένοι παράγοντες που να οδηγούν στην εμφάνιση του υπερτονίου του σφιγκτήρα του Oddi, υπάρχουν διάφοροι λόγοι για τη δυσλειτουργία του.

• φλεγμονώδη διαδικασία.
• ίνωση (σχηματισμός μεταβολών της ουροδόχου κύστης στις συνδετικές δομές).
• δωδεκαδακτυλίτιδα;
• πέτρες στον χολικό αγωγό.
• παγκρεατίτιδα.
• απομάκρυνση της χοληδόχου κύστης.
• βλάβη στους αναστολείς των νευρώνων.

Παράγοντες κινδύνου

Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιοδήποτε άτομο, ανεξάρτητα από την ηλικία του. Ωστόσο, υπάρχουν κατηγορίες ατόμων που διατρέχουν τον υψηλότερο κίνδυνο αυτής της παραβίασης:

• οι γυναίκες (ιδιαίτερα κατά τις περιόδους ορμονικών μεταβολών κατά την εμμηνόπαυση, κατά τη διάρκεια της μεταφοράς παιδιού, κατά τη χρήση ορμονικών φαρμάκων) ·
• ηλικία από 30 έως 50 ετών.
• όσοι έχουν εργασιακές συνθήκες ή συνθήκες διαβίωσης συνδέονται με συνεχή άγχος.
• άτομα με απομακρυσμένη χοληδόχο κύστη ·
• ιστορικό ασθενειών των οργάνων που σχετίζονται με την απομάκρυνση της χολής,
• σε νεαρή ηλικία, έχοντας μια ασταθή ψυχή με αυξημένη συναισθηματικότητα.
• σακχαρώδης διαβήτης.
• Άτομα με άσχημη σωματική διάπλαση με μυϊκή υποτροπή και υποβαθμισμένο βάρος.
• υποβλήθηκε σε χειρουργική επέμβαση στα όργανα της πεπτικής οδού, με αποτέλεσμα να αλλάξει το ορμονικό υπόβαθρο και να διαταραχθεί η εννεύρωση της γαστρεντερικής οδού.

Η παθογένεση της δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα (τι συμβαίνει όταν η παραβίαση)

Κατά την κανονική λειτουργία της χοληδόχου κύστης και του σφιγκτήρα του Oddi, χολικά οξέα από τα ηπατικά κύτταρα στέλνονται στη χοληδόχο κύστη και από εκεί κατά μήκος των αγωγών εισέρχονται στο δωδεκαδάκτυλο. Κατά τη διάρκεια του γεύματος, απελευθερώνεται η χολοκυστοκινίνη ορμόνης, υπό την επίδραση της οποίας συσσωρεύεται συσσωρευτικά η ουροδόχος κύστη και ο σφιγκτήρας χαλαρώνει - η χοληδόχος απελευθερώνεται.

Με υπερτονία του σφιγκτήρα του Oddi, οι αγωγοί διαστέλλονται, η πίεση αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση χαρακτηριστικών συμπτωμάτων. Το αποτέλεσμα της μείωσης του τόνου CO είναι η μη ρυθμιζόμενη ροή της χολής στον αυλό του δωδεκαδακτύλου. Ωστόσο, η συγκέντρωσή του δεν φθάνει σε φυσιολογικές τιμές, γεγονός που προκαλεί μόλυνση του μυστικού και την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Ο σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi οδηγεί σε καταστροφή της κανονικής ροής των εκκρίσεων της χολής στα έντερα. Αυτό προκαλεί πεπτικές διαταραχές όπως:

• παραβίαση απορρόφησης λίπους
• ανισορροπία της μικροβιοκέντρωσης στο λεπτό έντερο.
• απώλεια των βακτηριοκτόνων ιδιοτήτων της εκκρίσεως του εντέρου.
• παραβίαση της κυκλοφορίας λιπαρών οξέων.

Εάν ο σφιγκτήρας του Oddi χάνει την ικανότητα να ασκεί πίεση, τότε εμφανίζεται η ανεπάρκεια του. Η συνεχής και ανεξέλεγκτη έκκριση της έκκρισης της χολής οδηγεί σε οξεία διάρροια. Τα περιεχόμενα του χολικού αγωγού ερεθίζουν την βλεννογόνο μεμβράνη του πεπτικού συστήματος (συμπεριλαμβανομένου του οισοφάγου), την εντερική χλωρίδα, η οποία τελικά προκαλεί την ανάπτυξη της δυσπεψίας.

Συμπτώματα δυσλειτουργίας σφιγκτήρα

Αναφέρονται τα ακόλουθα συμπτώματα δυσκινησίας και σφιγκτήρος του σπασμού Oddi:

• πόνος;
• δυσπεψία;
• αίσθημα βαρύτητας στην κοιλιακή χώρα.
• νευρωτικές διαταραχές.
• ιδιοπαθή παγκρεατίτιδα.

Χαρακτηριστικά πόνου

Ο πόνος εμφανίζεται 2-3 ώρες μετά το φαγητό. Κατά κανόνα, εμφανίζεται στη δεξιά πλευρά κάτω από τις νευρώσεις, στην επιγαστρική περιοχή, ακτινοβολώντας στο στήθος (όπως με τη στηθάγχη) είναι δυνατή. Η διάρκεια του πόνου μπορεί να φτάσει αρκετές ώρες. Η συχνότητα εμφάνισης μιας επίθεσης αυξάνεται με την πάροδο του χρόνου. Χαρακτήρας - παροξυσμική, σταθερή (δεν παρατηρείται κολικός). Συχνά η εμφάνιση του πόνου προκαλεί μια αγχωτική κατάσταση. Επιπλέον, μια επίθεση μπορεί να συμβεί σε μια περίοδο ανάπαυσης, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Είναι σημαντικό! Όταν συμβαίνει μια τέτοια επίθεση, πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν ειδικό (αυτό το άρθρο προορίζεται μόνο για εξοικείωση).

Τύποι δυσλειτουργίας CO

Ανάλογα με το ποιο τμήμα του σφιγκτήρα του Oddi επηρεάζεται, απομονώνεται ένας χοληφόρος (χολικός) ή παγκρεατικός τύπος δυσλειτουργίας.

Δυσλειτουργία των χοληφόρων

Η δυσλειτουργία του χοληφόρου σφιγκτήρα του τύπου Oddi μπορεί να συμβεί σε τρεις κατευθύνσεις.

1. Χαρακτηριστικό: επαναλαμβανόμενες κρίσεις, σύνδρομο έντονου πόνου στα δεξιά κάτω από τις πλευρές. Υπάρχουν διαρθρωτικές και λειτουργικές αλλαγές, αυξημένα ηπατικά ένζυμα, ο χοληφόρος πόρος έχει διάμετρο μεγαλύτερη από 12 mm.
2. Παρατηρήθηκαν τα ίδια σημάδια όπως για τον πρώτο τύπο, αλλά σε λιγότερο έντονη μορφή.
3. Αυτή η ομάδα δυσλειτουργίας χαρακτηρίζεται μόνο από πόνο. Παραβιάσεις, ως επί το πλείστον λειτουργικές.

Τύπος του παγκρέατος

Το σύνδρομο του πόνου σε δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi στον παγκρεατικό τύπο περνά με την εικόνα που είναι εγγενής στην παγκρεατίτιδα. Ο πόνος ακτινοβολεί στην πλάτη, υποχωρεί αν το πρόσωπο κλίνει προς τα εμπρός. Όταν διαγνωστεί με τη μέτρηση της αντοχής, η ανίχνευση της δυσλειτουργίας είναι περίπου το 90% των περιπτώσεων.

Διάγνωση της νόσου

Η διάγνωση της δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα του Oddi γίνεται με μη επεμβατικές και επεμβατικές μεθόδους. Το σπινθηρογράφημα υπερήχων και ηπατοχολίας είναι μη επεμβατική.

• Υπερηχογράφημα. Καθορίζει τη διάμετρο των αγωγών. Διεξάγεται με τη χρήση διεγερτικών, τα οποία χρησιμοποιούνται secretin, cholecystokinin, λιπαρά τρόφιμα. Η μέτρηση της διαμέτρου πραγματοποιείται εντός μίας ώρας με διαστήματα 15 λεπτών.
• Σπινθηρογραφία Ανιχνεύει την παρουσία ή απουσία δυσλειτουργίας με την εισαγωγή ισότοπων ακολουθούμενη από δισδιάστατη απεικόνιση.

Μεταξύ των επεμβατικών διαγνωστικών μεθόδων, τα πιο συνηθισμένα είναι τα ακόλουθα.

• Μάνομετρία Σε αυτή τη μελέτη, ένας καθετήρας εισάγεται στον αγωγό, εξοπλισμένος με αισθητήρα πίεσης. Έτσι, λαμβάνονται άμεσα δεδομένα για την κατάσταση του σφιγκτήρα του Oddi. Κατά τη διάρκεια της μανομετρίας, καταγράφονται τα αποτελέσματα, με βάση τα οποία γίνονται αργότερα συμπεράσματα.
• Ενδοσκοπική αναδρομική χολαγγειοπαγκρεατογραφία. Συνδυάζει ενδοσκόπηση και ακτίνες Χ. Στη διαδικασία διεξαγωγής της διαδικασίας, ένας παράγοντας αντίθεσης εισάγεται μέσα στην πάπια του δωδεκαδακτύλου μέσω του ενδοσκοπίου, ως αποτέλεσμα του οποίου λαμβάνεται μία εικόνα των αεραγωγών και των παγκρεατικών αγωγών στην οθόνη.

Στο στάδιο της εξέτασης του ασθενούς, πραγματοποιείται διαφορική διάγνωση με τέτοιες ασθένειες και διαταραχές όπως:

• μη-υπολογιστική χολοκυστίτιδα.
• σύνδρομο μεταχολησυστοκτομής.
• δυσλειτουργία της χοληδόχου κύστης;
• στένωση του χοληφόρου ή του παγκρεατικού πόρου.

Μέθοδοι θεραπείας

Η θεραπεία της δυσκινησίας και του σφιγκτήρα του σπασμού Oddi στοχεύει στην επίλυση διαφόρων προβλημάτων:

• την εξάλειψη του πόνου και άλλων συμπτωμάτων.
• χαλάρωση των μυϊκών ινών του σφιγκτήρα, μείωση της πίεσης.
• εξασφαλίζοντας την κανονική εκκαθάριση του μυστικού.
• ομαλοποίηση της ισορροπίας της εντερικής μικροχλωρίδας.
• εξάλειψη βακτηριακής λοίμωξης (εάν υπάρχει).

Για να γίνει αυτό, χρησιμοποιήστε τη θεραπεία με δίαιτα, τη φαρμακευτική αγωγή, την ενδοσκοπική και τη χειρουργική επέμβαση.

Διατροφική θεραπεία

Το σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων περιλαμβάνει αναγκαστικά μια δίαιτα. Περιλαμβάνει τον αποκλεισμό των λιπαρών τροφίμων με την κυρίαρχη χρήση διαιτητικών ινών. Δεν συνιστάται να τρώτε λαχανικά και φρούτα ωμά, θα πρέπει να βράσουν ή να ψηθούν.

Η κατανάλωση πρέπει να γίνεται συχνά σε μικρές μερίδες.

Προσοχή! Προαπαιτούμενο είναι το φαγητό τη νύχτα πριν πάτε για ύπνο. Ένα τέτοιο καθυστερημένο δείπνο εμποδίζει τη στασιμότητα της χολής.

Φάρμακα

Δεδομένου ότι η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi είναι, πρώτον, ο πόνος και η δυσπεψία, η φαρμακευτική θεραπεία αποσκοπεί στην εξάλειψη αυτών των συμπτωμάτων. Επιπλέον, ο σκοπός των φαρμάκων είναι να αποφεύγονται οι επιπλοκές και η εμφάνιση της φλεγμονώδους διαδικασίας. Για το σκοπό αυτό, εμφανίζεται η λήψη τέτοιων μέσων:

• αντισπασμωδικά.
• αντιεκκριτικά φάρμακα.
• ψυχοτρόπων φαρμάκων

Ενδοσκοπική και χειρουργική θεραπεία

Εάν οι συντηρητικές μέθοδοι για τον σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi δεν έχουν αποτέλεσμα, τότε εφαρμόστε ένα πιο επιθετικό αποτέλεσμα.

• Ενδοσκοπική παμφιλική φωσφοροστεροτομία.
• Διόγκωση μπαλονιών και στεντ του σφιγκτήρα.
• Σπονδυλοπλαστική υπεραντιδραστικών.
• Ενέσεις αλλαντικής τοξίνης.

Πρόγνωση και πρόληψη

Θεραπεία του σφιγκτήρα Η δυσλειτουργία του Oddi έχει μια ευνοϊκή πρόγνωση. Προληπτικά μέτρα μπορούν να θεωρηθούν δίαιτα, αυξάνοντας την αντοχή στο στρες, την έγκαιρη θεραπεία των ασθενειών του γαστρεντερικού σωλήνα.

Δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi

Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα Oddi είναι μια κλινική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μερική διάσπαση του χολικού πόρου και του παγκρεατικού χυμού στον σφιγκτήρα του Oddi. Σύμφωνα με τις σύγχρονες έννοιες, μόνο οι καλοήθεις κλινικές καταστάσεις που δεν σχετίζονται με το σχηματισμό χολόλιθων (μη-αριθμητική προέλευση) σχετίζονται με δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi. Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα μπορεί να είναι δομική (οργανική) και να συνδέεται με παραβίαση της κινητικής δραστηριότητας του σφιγκτήρα (λειτουργική).

Το περιεχόμενο

Γενικές πληροφορίες

Σφιγκτήρα του Oddi περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1681 από τον Βρετανό γιατρό και ανατόμος Francis Glisson, αλλά το όνομά του οφείλεται στο σφιγκτήρα ιταλική φυσιολόγος Ruggero Oddi, που δημοσιεύθηκε μορφολογική παρατήρηση της δομής του σφιγκτήρα το 1888, και για πρώτη φορά έκανε μια μανομετρία των χοληφόρων οδών.

Ο Oddi κατέχει την πρώτη περιγραφή της επέκτασης του αγωγού μετά την απομάκρυνση της χοληδόχου κύστης (χολοκυστεκτομή).

Βρίσκεται στο Vater (μείζον δωδεκαδακτύλου) θηλή σφιγκτήρα του Oddi - αυτού του λείου μυ, του οποίου η κύρια λειτουργία είναι να ρυθμίζει την πρόσβαση στο δωδεκαδάκτυλο και παγκρέατος έκκριση της χολής και να αποτρέψει να πέσει στην χολή και παγκρεατικό πόρο είναι δωδεκαδακτύλου περιεχομένων.

Δεδομένου ότι η κλινική εικόνα της δυσλειτουργίας των χοληφόρων μοιάζει με άλλες λειτουργικές διαταραχές του πεπτικού συστήματος, η ταξινόμηση αυτών των λειτουργικών διαταραχών έχει αναθεωρηθεί αρκετές φορές.

Δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi κατανέμεται ως ξεχωριστή λειτουργική διαταραχή της χοληφόρου οδού, για τη σύσταση της κοινής αντίληψης της Ρώμης του 1999 (Ρώμη ΙΙ).

Αυτή η κλινική κατάσταση είναι πιο κοινή σε γυναίκες 35-60 ετών, ως συνέπεια της χολοκυστεκτομής, η οποία διενεργήθηκε για την εξάλειψη calculous χολοκυστίτιδα.

Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi παρατηρείται επίσης παρουσία μη φυσιολογικής προσκόλλησης του παγκρέατος και στην υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα (ο συνδυασμός δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα του Oddi με χρόνια παγκρεατίτιδα παρατηρείται 4 φορές συχνότερα από τη χρόνια παγκρεατίτιδα χωρίς λειτουργική διαταραχή σφιγκτήρα).

Έντυπα

Η ταξινόμηση που υιοθετήθηκε σύμφωνα με τη Συναίνεση ΙΙ της Ρώμης αναγνωρίζει τους ακόλουθους τύπους δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα Oddi:

• Ο χοληφόρος τύπος Ι, ο οποίος περιλαμβάνει λειτουργικές διαταραχές, συνοδεύεται από προσβολές μέτριου ή σοβαρού πόνου στο δεξιό υποχώδριο ή στην επιγαστρική περιοχή. Οι επαναλαμβανόμενες επιθέσεις διαρκούν τουλάχιστον 20 λεπτά. Το ERPHG αποκαλύπτει την καθυστερημένη αφαίρεση ενός παράγοντα αντίθεσης (η καθυστέρηση είναι μεγαλύτερη από 45 λεπτά). Μια διετής μελέτη των ηπατικών ενζύμων δείχνει μια περίσσεια του φυσιολογικού επιπέδου της αλκαλικής φωσφατάσης ή των τρανσαμινασών τουλάχιστον 2 φορές. Ο κοινός αγωγός χολής επεκτείνεται κατά περισσότερο από 12 mm.
• Ο χοληφόρος τύπος ΙΙ, στον οποίο παρουσιάζονται τυπικές επώδυνες κρίσεις (χολικός τύπος) και συμμόρφωση με τουλάχιστον ένα από τα άλλα κριτήρια τύπου Ι. Μανομετρική μελέτη επιβεβαιώνει τη δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi σε 50-63% των περιπτώσεων. Οι εντοπισμένες παραβιάσεις μπορούν να είναι διαρθρωτικές και λειτουργικές.
• Ο χοληφόρος τύπος ΙΙΙ, ο οποίος χαρακτηρίζεται από την παρουσία προσβολών από πόνο χολικού τύπου σε συνδυασμό με την απουσία αντικειμενικών διαταραχών που ανιχνεύονται σε ασθενείς τύπου Ι. Μανομετρική μελέτη επιβεβαιώνει την ύπαρξη δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα του Oddi σε 12-28% των περιπτώσεων (η δυσλειτουργία είναι κατά κύριο λόγο λειτουργική).
• Παγκρεατικός τύπος, ο οποίος εκδηλώνεται με την ακτινοβολία του πόνου στην περιοχή της επιγάστριας (αυτός ο τύπος πόνου εκδηλώνεται στην παγκρεατίτιδα). Ο πόνος μειώνεται αν κλίνετε τον κορμό προς τα εμπρός. Οι ασθενείς αποκάλυψαν σημαντική αύξηση της αμυλάσης και της λιπάσης στον ορό. Η μανομετρία αποκαλύπτει τη δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi στο 39-90% των ασθενών.

Αιτίες ανάπτυξης

Σφιγκτήρα του Oddi δυσλειτουργίας σε ασθενείς λαμβάνει χώρα είτε ως αποτέλεσμα της στένωσης του σφιγκτήρα, είτε επειδή η κύρια λειτουργική δυσκινησία (ρυθμός παραβίαση) σφιγκτήρα.

Η εμφάνιση της ανατομικής στένωσης του σφιγκτήρα του Oddi προκαλείται από φλεγμονή και ίνωση και σε μερικές περιπτώσεις πιθανή υπερπλασία της βλεννογόνου μεμβράνης.

Οι φλεγμονώδεις και ινώδεις αλλαγές αναπτύσσονται υπό την επίδραση μικρών πετρών που διέρχονται από τον κοινό χολικό αγωγό. Υπάρχει επίσης μια υπόθεση ότι οι φλεγμονώδεις μεταβολές προκαλούν υποτροπές της παγκρεατίτιδας.

Η διάκριση μεταξύ της λειτουργικής στένωσης του σφιγκτήρα του Oddi και των οργανικών διαταραχών είναι μάλλον δύσκολη, καθώς αυτές οι συνθήκες μπορούν να προκληθούν από τον ίδιο παράγοντα.

Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα Oddi συχνά ανιχνεύεται σε ασθενείς που έχουν απομακρύνει τη χοληδόχο κύστη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς αυτοί υπάρχει ανεπάρκεια του σφιγκτήρα του Oddi, και ως αποτέλεσμα αυτής της αποτυχίας είναι μια συνεχής εκροή της χολής στο δωδεκαδάκτυλο.

Επιπλέον, υπό την επίδραση της χολοκυστοκινίνης ορμόνης νευροπεπτιδίου, η χοληδόχος κύστη συστέλλεται, η χολή εισέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο και ο σφιγκτήρας του Oddi χαλαρώνει. Η απομάκρυνση της χοληδόχου κύστης μπορεί να προκαλέσει υπερτονισμό του σφιγκτήρα του Oddi και επέκταση των χολικών αγωγών. Σε μερικές περιπτώσεις, μετά την επέμβαση, μειώνεται ο τόνος του σφιγκτήρα του Oddi, επομένως δεν εισέρχεται αρκετό συμπυκνωμένο χολάρι στο έντερο. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή μόλυνση της χολής με την επακόλουθη ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας στους χοληφόρους πόρους.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αποτυχία του σφιγκτήρα είναι απούσα, και επεισόδια πόνου προκαλεί μια σπασμό (ακόμη και μια μέτρια μείωση στο σφιγκτήρα κατά την αφαίρεση της χοληδόχου κύστεως να προκαλέσει μια σημαντική αύξηση της πίεσης σε όλη την χολική οδό, έτσι ο ασθενής βιώνει πόνο).

Παθογένεια

Κανονικά, σε ένα υγιές άτομο, τα πρωτογενή χολικά οξέα από το ήπαρ εισέρχονται στη χολική οδό στην χοληδόχο κύστη και από εκεί εισέρχονται στο δωδεκαδάκτυλο με αντανακλαστική σύσπαση της χοληδόχου κύστης (αυτό συμβαίνει κατά τη διάρκεια της διέγερσης των τροφίμων). Ο σχηματισμός δευτερογενών χολικών οξέων εμφανίζεται υπό την επίδραση των αναερόβιων παρειακών βακτηριδίων από τα πρωτογενή χολικά οξέα.

Ο σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi προκαλεί παραβίαση της μετάβασης (της επαναλαμβανόμενης επανάληψης) της χολής στο έντερο και συνοδεύεται από διάφορες πεπτικές διαταραχές. Ως αποτέλεσμα της ακανόνιστης πρόσληψης χολικών οξέων παρατηρείται:

• παραβίαση της εντεροηπατικής κυκλοφορίας των χολικών οξέων.
• παραβίαση της πέψης και απορρόφησης του λίπους.
• τη μείωση των βακτηριοκτόνων ιδιοτήτων των περιεχομένων του δωδεκαδακτύλου, ως αποτέλεσμα της οποίας διαταράσσεται η μικροβιοκτόνο του λεπτού εντέρου.

Όταν ο σφιγκτήρας του Oddi είναι ανεπαρκής, που προκύπτει λόγω της ανικανότητας του σφιγκτήρα να αντέξει την αυξημένη πίεση στον κοινό χολικό αγωγό απουσία της χοληδόχου κύστης (εκτελεί τη λειτουργία της δεξαμενής), τα χολικά οξέα ρέουν συνεχώς στο έντερο. Η σταθερή ροή αυτών των οξέων μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη ολονικής διάρροιας. Οι βλαβερές επιδράσεις των χολικών οξέων στην βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου, του οισοφάγου και των εντέρων εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη σύζευξη αυτών των οξέων και το ρΗ του περιβάλλοντος και αυτές οι διεργασίες επηρεάζονται από την εντερική μικροχλωρίδα.

Τόσο με σπασμό όσο και ανεπάρκεια ως αποτέλεσμα μιας αλλαγής στη σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας, ο ασθενής αναπτύσσει ένα σύμπλεγμα δυσπεπτικών συμπτωμάτων.

Οι παράγοντες που προδιαθέτουν στην ανάπτυξη της δυσκινησίας περιλαμβάνουν:

• ορμονικές μεταβολές (προεμμηνορροϊκή περίοδος, εγκυμοσύνη, λήψη ορμονικών αντισυλληπτικών).
• αγχωτικά κράτη.
• σακχαρώδης διαβήτης.
• ασθένειες του ήπατος, του παγκρέατος και του δωδεκαδακτύλου.
• χειρουργικές επεμβάσεις που επηρεάζουν το στομάχι και τη χολή.

Συμπτώματα

Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi συνοδεύεται από περιόδους σοβαρών ή μέτριων πόνων που διαρκούν περισσότερο από 20 λεπτά, οι οποίες παραμένουν για 3 μήνες ή περισσότερο.

• αίσθημα βαρύτητας στην άνω κοιλία.
• οδυνηρή δυσπεψία πέψης (δυσπεψία).
• αίσθημα θαμπή, παρατεταμένο πόνο στο σωστό υποχονδρίου.

Ο πόνος είναι σπάνια κολικοειδής, αλλά όταν συνδυάζεται με χρόνια παγκρεατίτιδα, ο πόνος μπορεί να είναι αρκετά ποικίλος - από τον πόνο στους χοληφόρους έως τον πόνο που μοιάζει με μια επίθεση στο χολικό κολικό.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, οδυνηρές επιθέσεις σε ασθενείς στο αρχικό στάδιο ανάπτυξης δυσλειτουργίας εμφανίζονται αρκετά σπάνια και διαρκούν αρκετές ώρες, και μεταξύ των επιθέσεων οι οδυνηρές αισθήσεις εξαφανίζονται εντελώς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η σοβαρότητα του πόνου και η συχνότητα των επιθέσεων αυξάνεται με την πάροδο του χρόνου, και μεταξύ των επιθέσεων του πόνου δεν εξαφανίζονται.

Οι προσβολές του πόνου στους περισσότερους ασθενείς αρχίζουν 2-3 ώρες μετά το γεύμα, αλλά η σχέση με τη φύση του φαγητού και τη λήψη του σε διάφορους ασθενείς εκφράζεται άνισα (τα τρόφιμα μπορεί να είναι λιπαρά, πικάντικα κ.λπ.).

Αυξημένος πόνος μπορεί να προκαλέσει φάρμακα που περιλαμβάνουν οπίου.

Δεδομένου ότι σε μικρά παιδιά το σύνδρομο του πόνου συνοδεύεται συνήθως από μια σοβαρή γενική αντίδραση, η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi στα παιδιά εκδηλώνεται από τέτοια συμπτώματα όπως:

• πυρετός (δεν διαρκεί πολύ)?
• διάφορες φυτικές αντιδράσεις.

Τα παιδιά με πόνο δείχνουν τον ομφαλό, επειδή δεν είναι σε θέση να αξιολογήσουν τον εντοπισμό του πόνου.

Διαγνωστικά

Τα διαγνωστικά κριτήρια για δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi περιλαμβάνουν περιόδους έντονου πόνου, οι οποίες εντοπίζονται στο επιγαστρικό ή στο δεξιό υποχονδρίδιο, εάν ο πόνος:

• διαρκεί περισσότερο από 20 λεπτά.
• εμφανίζεται τουλάχιστον 1 φορά τον τελευταίο χρόνο.
• με ένταση παρεμποδίζει την κανονική δραστηριότητα και ο ασθενής αναγκάζεται να αναζητήσει ιατρική βοήθεια.
• δεν συνοδεύονται από διαρθρωτικές αλλαγές που μπορούν να εξηγήσουν την προέλευση του πόνου.

Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi αναμένεται σύμφωνα με τα αποτελέσματα των εργαστηριακών μελετών που διεξήχθησαν κατά τη διάρκεια μιας επώδυνης επίθεσης ή αμέσως μετά (όχι αργότερα από 6 ώρες). Οι εξετάσεις αίματος μπορούν να προσδιορίσουν τη δραστικότητα των παγκρεατικών ενζύμων (αμυλάση, λιπάση) και το επίπεδο των ηπατικών ενζύμων (επίπεδο ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης, αλκαλική φωσφατάση και γ-γλουταμυλτρανπεπτιδάση), οι οποίες αυξάνονται 2 ή περισσότερες φορές κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης. Δεδομένου ότι αυτοί οι δείκτες εντοπίζονται σε άλλες ασθένειες, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η χολοχολιθίαση και άλλες παραβιάσεις της βακτηριότητας των χολικών αγωγών.

Οι μη επεμβατικές μέθοδοι περιλαμβάνουν:

• Υπερηχογραφική σάρωση με την εισαγωγή προκλητικών παραγόντων, που σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τη διάμετρο του κοινού χολικού πόρου και του παγκρεατικού πόρου. Η διάμετρος των αγωγών μετράται σε μια ώρα με ένα διάστημα 15 λεπτών (κανονικά, οι χολικοί αγωγοί δεν αλλάζουν σε διάμετρο ή η διάμετρος μειώνεται κάπως). Εάν η διάμετρος αυξάνεται κατά 2 mm ή περισσότερο, θεωρείται ατελής απόφραξη της χοληφόρου οδού, αλλά η αιτία του φραγμού παραμένει ανεξήγητη.
• Χολησκετίνη, η οποία βοηθάει στον προσδιορισμό της δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα του Oddi με την παρουσία καθυστέρησης μετάβασης από το ήπαρ στο δωδεκαδάκτυλο του ισότοπου της χολής.

Οι επεμβατικές μέθοδοι περιλαμβάνουν:

• Ενδοσκοπική αναδρομική χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP), για την οποία χρησιμοποιούνται δωδεδοσκόπια με πλευρική οπτική. Χάρη σε αυτή τη μελέτη, είναι δυνατό να προσδιοριστεί η διάμετρος των αγωγών, να αποκλειστούν άλλες ασθένειες με παρόμοια συμπτώματα και να καθοριστεί ο χρόνος εκκένωσης των χολικών αγωγών.
• Ενδοσκοπικός σφιγκτήρας Oddi manometry. Θεωρείται η πιο αξιόπιστη μέθοδος, διότι σας επιτρέπει να μετρήσετε απευθείας την πίεση του σφιγκτήρα χρησιμοποιώντας έναν καθετήρα τριών αυλών. Ένας καθετήρας συνδεδεμένος με έναν εξωτερικό μορφοτροπέα εισάγεται μέσω ενός δωδεδοσκόπιο (ένα εργαλείο εξοπλισμένο με μια βιντεοκάμερα) στους κοινούς χολικούς ή παγκρεατικούς αγωγούς και μια συσκευή εγγραφής συνδεδεμένη με τον μορφοτροπέα καθορίζει τα δεδομένα. Κανονικά, η πίεση στον κοινό χολικό αγωγό πρέπει να είναι 10 mm Hg. υπερβαίνουν την πίεση στο δωδεκαδάκτυλο. Με σπαστικές συστολές σφιγκτήρα, η πίεση αυξάνεται στα 110 ± 25 mm Hg. Η ενδοσκοπική μανομετρία σας επιτρέπει επίσης να διερευνήσετε μεμονωμένους δείκτες που αντικατοπτρίζουν την κινητική δραστηριότητα του σφιγκτήρα (πλάτος και συχνότητα των θραυσμάτων φάσης, συχνότητα αναδρομικών συσπάσεων κ.λπ.).

Δεδομένου ότι σε 2-10% των περιπτώσεων, η μανομετρία συμβάλλει στην ανάπτυξη παγκρεατίτιδας, ο σκοπός της μελέτης εξαρτάται από την κλινική εικόνα και την ανταπόκριση του ασθενούς στη συντηρητική θεραπεία.

Θεραπεία

Θεραπεία του σφιγκτήρα Η δυσλειτουργία του Oddi βασίζεται:

• φαρμακευτική θεραπεία, η οποία στοχεύει στην ανακούφιση του πόνου και την εξάλειψη των συμπτωμάτων της δυσπεψίας.
• διατροφή;
• θεραπεία απολύμανσης παρουσία βακτηριακών διαταραχών στο λεπτό έντερο.
• εξάλειψη της χολικής ανεπάρκειας.

Ο πόνος ανακουφίζει τα χαλαρωτικά των λείων μυών - παρασκευάσματα από μπελανδόνα, πλατυφυλλινόμη, μεθακίνη, μπουσκοφάν και άλλα (αντιχολινεργικά), drotaverin, βρωμιούχο οθωνίου, υδροχλωρική mebeverin, κλπ. (μυοτροπικά αντισπασμωδικά).

Τα συμπτώματα της δυσπεψίας εξαλείφονται κατά τη λήψη σκευασμάτων παγκρεατίνης (κρεόν, μικροσάμι, παγκύστατο κ.λπ.).

Η διατροφή βασίζεται σε 5-6 γεύματα την ημέρα με τη χρήση μικρής ποσότητας τροφής σε ένα βήμα και επαρκούς κατανάλωσης διαιτητικών ινών, οι οποίες αποκαθιστούν τη λειτουργία εκκένωσης του κινητήρα του εντέρου.

Η θεραπεία απολύμανσης περιλαμβάνει τη χρήση:

• μη απορροφήσιμα εντερικά αντιβιοτικά (ριφαξιμίνη) ή εντερικά αντισηπτικά (εντεροφουρίνη, φθοροκινολόνες, κλπ.).
• πρεβιοτικά και προβιοτικά (λακτουλόζη, hilak forte) ·
• psyllium και άλλα φάρμακα που βασίζονται σε διαιτητικές ίνες.

Η χολική ανεπάρκεια εξαλείφεται με παρασκευάσματα UDCA (Ursosan).

Προκειμένου να εξομαλυνθεί η λειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi, χρησιμοποιείται επίσης μια ενδοσκοπική χειρουργική μέθοδος - η παλμιφωσφοροτεροτομή (σφιγκτηροτομή), στην οποία γίνεται διάτρηση μιας μεγάλης παρειάς του δωδεκαδακτύλου.

Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi αντιμετωπίζεται επίσης με ενδοσκοπική διαστολή μπαλονιών και τη δημιουργία προσωρινών καθετήρων-καθετήρων, αλλά η αποτελεσματικότητα αυτής της μεθόδου δεν έχει ακόμη αποδειχθεί.

Δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi: συμπτώματα, μορφές και μέθοδοι θεραπείας

Ο σφιγκτήρας του Oddi είναι ένας μυός του δωδεκαδακτύλου. Η δυσλειτουργία αυτού του οργάνου αποτελεί παραβίαση του έργου του, που χαρακτηρίζεται από ακατάλληλη κίνηση της χολής κατά μήκος της χοληφόρου οδού. Αυτή η παθολογία συμβαίνει σε παιδιά και ενήλικες με φόντο ένα μεγάλο αριθμό αιτιών. Υπάρχουν διάφοροι τύποι DSO, οι οποίοι χαρακτηρίζονται από την παρουσία ορισμένων εκδηλώσεων σε έναν ασθενή. Η θεραπεία πραγματοποιείται με τη βοήθεια φαρμάκων, διατροφής, χειρουργικών επεμβάσεων και λαϊκών θεραπειών. Η πρόγνωση της παθολογίας είναι ευνοϊκή.

Ο σφιγκτήρας του Oddi (DSO) είναι ένας μυϊκός δακτύλιος που βρίσκεται στη θηλή Vater, που βρίσκεται στο εσωτερικό του δωδεκαδακτύλου (KDP). Περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1681 από τον Francis Glisson, αλλά το όνομα προέρχεται από τον επιστήμονα Rugger Oddi, ο οποίος δημοσίευσε την έρευνά του για τον σφιγκτήρα το 1888. Ο αγωγός του κοινού χολικού αγωγού και του κύριου παγκρεατικού αγωγού ανοίγει μέσα από τις θηλές στο δωδεκαδάκτυλο. Σε 20% των περιπτώσεων, ανοίγουν ξεχωριστά στη θηλή Vater.

Η θέση του σφιγκτήρα του Οδηδίου

Σε αυτή τη θηλή (όταν δύο αγωγοί συγχωνεύονται), υπάρχει μια ηπατο-παγκρεατική αμπούλα, η οποία λαμβάνει χολή και παγκρεατικό χυμό. Ο σφιγκτήρας του Oddi ελέγχει την είσοδο ουσιών στο δωδεκαδάκτυλο και εμποδίζει τα περιεχόμενα του δωδεκαδακτύλου να εισέλθουν στον αμπούλα, τους χολικούς πόρους και τους παγκρεατικούς αγωγούς. Έχει τρεις οικόπεδα:

• το κανάλι της χοληδόχου κύστης.
• παγκρεατικό κανάλι ή κοινή αμπούλα.
• την περιοχή που την περιβάλλει.

Ο μυς του δωδεκαδακτυλικού θηλώματος αποτελείται από το μυ της βάσης της θηλής, του διαστολέα και του σφιγκτήρα του. Ο σφιγκτήρας του Oddi εκτελεί τρεις λειτουργίες:

• έλεγχο της απόρριψης στον αυλό του δωδεκαδάκτυλου των χωνευτικών χυμών.
• την πρόληψη της επαναρροής στους αγωγούς του περιεχομένου του λεπτού εντέρου,
• γεμίζοντας τη χοληδόχο κύστη και την ταυτόχρονη αύξηση της πίεσης στους αγωγούς.

Στη διαδικασία της πέψης της τροφής, όλα τα όργανα της γαστρεντερικής οδού είναι σε καλή κατάσταση και οι μύες του σφιγκτήρα του Oddi ρυθμίζονται συστηματικά και εξασφαλίζουν την απελευθέρωση της έκκρισης της χολής στο δωδεκαδάκτυλο. Σε ηρεμία, ο αυλός του σφιγκτήρα καλύπτεται και η συσταλτικότητα επιβραδύνεται. Την ίδια στιγμή η χοληδόχος κύστη γεμίζει με χολή. Η δραστηριότητα των μυών του σφιγκτήρα ελέγχεται από το νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα.

Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi είναι μια καλοήθης ασθένεια που δεν συνδέεται με την παρουσία λίθων στη χοληδόχο κύστη και τους αγωγούς και εκδηλώνεται από μια διαταραχή στην κίνηση της χολής κατά μήκος των διαδρομών εκκρίσεως της χολής στο σημείο της σύντηξης με τον παγκρεατικό πόρο. Κανονικά, η χολή συσσωρεύεται στη χοληδόχο κύστη, αναμιγνύεται με το μυστικό του παγκρέατος και μετράται στον αυλό του δωδεκαδακτύλου μέσω της θηλής. Αυτή η παθολογία εμφανίζεται σε παιδιά ηλικίας μεγαλύτερης ηλικίας, άνδρες και γυναίκες ώριμων ετών.

Αναφέρονται οι οργανικές και ανόργανες αιτίες του σχηματισμού δυσλειτουργίας. Είναι δυνατόν να αναφερθεί φλεγμονή, αύξηση (υπερπλασία) ή ίνωση (πολλαπλασιασμός συνδετικού ιστού με εμφάνιση ουλών) του δωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου σε οργανική (στένωση του σφιγκτήρα του Oddi). Οι λειτουργικές (CO δυσκινησία) αιτίες της δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα Oddi περιλαμβάνουν:

• ασθένειες της ηπατοκυτταρικής περιοχής (ήπαρ, χοληδόχος κύστη και χοληδόχος κύστη).
• χειρουργική παρέμβαση παρουσία παθολογιών του στομάχου.
• ασθένεια του θυρεοειδούς
• σακχαρώδης διαβήτης.
• ασθένειες των επινεφριδίων.
• εγκυμοσύνη ·
• ορμονική φαρμακευτική αγωγή.
• αυτοάνοσες ασθένειες;
• περίοδο αποκατάστασης μετά την εκτομή (αφαίρεση) του εντέρου,
• παθολογίες του στομάχου και του παγκρέατος (γαστρίτιδα, παγκρεατίτιδα, πεπτικό έλκος).
• λαμβάνοντας φάρμακα που επηρεάζουν τον τόνο και την κινητική δραστηριότητα των λείων μυών.

Υπάρχουν επίσης παράγοντες κινδύνου που προδιαθέτουν σε δυσλειτουργία:

• χρόνιο άγχος.
• ανθυγιεινή διατροφή και διατροφή.
• ορμονικές αλλαγές στο σώμα?
• ηλικία από 30 έως 50 ετών.
• έλλειψη χοληδόχου κύστης.
• αυξημένη συναισθηματικότητα.

Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi: τι είναι, θεραπεία, συμπτώματα, σημεία, αιτίες

Η υπέρταση του σφιγκτήρα του Oddi μπορεί να προκαλέσει επεισόδια πόνου στο πάγκρεας.

Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi διαιρείται σε τρεις κλινικές ομάδες:

• Τύπος Ι: χοληφόρος κολικός καθώς και αύξηση στις δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας κατά περισσότερο από 2 φορές σε σύγκριση με το ανώτερο φυσιολογικό όριο σε περισσότερα από ένα επεισόδια πόνου, συν μια επέκταση του κοινού χολικού αγωγού.
• Τύπος II: χοληφόρος κολικός και ένα από τα παραπάνω συμπτώματα.
• Τύπος ΙΙΙ: μόνο ο χοληφόρος κολικός.

Τι είναι η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi

Ο σφιγκτήρας του Oddi (CO) είναι ένας μικρός σφιγκτήρας λείου μυός. Η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί ως πόνοι στον πάγκο, αλλαγές στη FPI ή υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα. Χρησιμοποιήθηκε ευρέως κλινική ταξινόμηση με βάση το ιστορικό της νόσου, τα εργαστηριακά αποτελέσματα και τα δεδομένα ERCP.

Συμπτώματα και ενδείξεις δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα του Oddi

Οι ασθενείς με DSO, ως επί το πλείστον γυναίκες, έχουν συμπτώματα και ενδείξεις χαρακτηριστικές είτε της χοληφόρου είτε της παγκρεατικής παθολογίας. Οι ασθενείς με χολοειδούς τύπου DSO εμφανίζουν επαναλαμβανόμενο επεισοδιακό βλεφαρικό πόνο. Συχνά μεταξύ αυτών των ασθενών είναι άνθρωποι που έχουν υποβληθεί σε χολοκυστοεκτομή. Ασθενείς με παγκρεατικό DSO εμφανίζουν συνήθως ανεξήγητες επαναλαμβανόμενες επιθέσεις παγκρεατίτιδας.

Εξέταση για δυσλειτουργία του σφιγκτήρα Oddi

Η διάταση του χοληφόρου αγωγού διαγνωρίζεται χρησιμοποιώντας υπερηχογράφημα, CT ή ERCP (η διάμετρος του χοληφόρου αγωγού είναι κανονικά μικρότερη από 7 mm, μερικές φορές μπορεί να είναι κάπως μεγαλύτερη (περίπου 9 mm) μετά τη χολοκυστοεκτομή σε ηλικιωμένους ασθενείς απουσία άλλης παθολογίας).

Κατά τη διάρκεια μιας επώδυνης επίθεσης, τα επίπεδα των δοκιμών ηπατικής λειτουργίας αυξάνονται.

Το "χρυσό πρότυπο" των διαγνωστικών είναι η μανομετρία του σφιγκτήρα του Oddi χρησιμοποιώντας το ERCP. Διαγνωστικό σύμπτωμα - αρχική πίεση> 40 mm Hg. με σταθερές κορυφές> 100 mm Hg Η τεχνική της μανομετρίας είναι τεχνικά δύσκολη.

Η σπινθηρογράφημα των ηπατοκυττάρων (σπινθηρογραφία με ιμινοδιοξικό) αποκαλύπτει μια καθυστέρηση στην εκκένωση της χοληδόχου κύστης.

Μέθοδοι έρευνας

Η διάγνωση καθιερώνεται, εξαιρουμένης της παρουσίας λίθων, με βάση την ανίχνευση της επέκτασης ή της επιβράδυνσης της ροής της χολής. "Χρυσό πρότυπο" - CO manometry. Ωστόσο, η μανομετρία δεν είναι ευρέως διαθέσιμη μέθοδος και έχει υψηλή επίπτωση επιπλοκών, όπως η παγκρεατίτιδα.

Θεραπεία της δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα Oddi

Η τελική θεραπεία για την επιβεβαιωμένη δυσλειτουργία είναι η σφικτηροτομία. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει υψηλός κίνδυνος επιπλοκών που προκαλούνται από το ERCP. Η ασφάλεια της διαδικασίας, η πιθανότητα παθολογικών αλλαγών σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μανομετρίας σφιγκτήρα και η ανταπόκριση στη σφιγκτηροτομία είναι ελάχιστες με τη δυσλειτουργία του σφιγκτήρα τύπου III. Η στένωση του παγκρεατικού αγωγού μειώνει τον κίνδυνο χειραγώγησης.

Πριν από την ERCP / manometry, πολλοί γιατροί πραγματοποιούν εμπειρική φαρμακευτική θεραπεία για τον σφιγκτήρα του Oddi τύπου II και III (αντισπασμωδικά, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά). Παρουσία χολόλιθων σύμφωνα με τα αποτελέσματα της διακοιλιακής ή ενδοσκοπικής ηχογραφίας (το πέρασμα των λίθων μπορεί να μιμείται την κλινική εικόνα της δυσλειτουργίας), εξετάζεται η πιθανότητα χοληκυστεκτομής.

Η ενδοσκοπική σφιγκτηροτομία ενδείκνυται για όλους τους ασθενείς με χολικό DSO τύπου I και τους περισσότερους ασθενείς με τύπου II. Τα αποτελέσματα είναι καλά, αλλά οι ασθενείς θα πρέπει να προειδοποιούνται ότι η διαδικασία αυτή συνδέεται με μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης επιπλοκών, όπως οξεία παγκρεατίτιδα. Ασθενείς με νόσο τύπου ΙΙ με τυπικό πόνο αλλά χωρίς μεταβολές σύμφωνα με χολαγγειογραφία και εργαστηριακές εξετάσεις θα πρέπει να λαμβάνουν θεραπεία με νιφεδιπίνη ή / και χαμηλές δόσεις τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών (αμιτριπτυλίνη).

Στην περίπτωση του παγκρεατικού DSO, πραγματοποιείται stenting ακολουθούμενη από σφιγκτηροτομία, η οποία εκτελείται σε εξειδικευμένα τμήματα.

Θεραπεία σπασμών του σφιγκτήρα Oddi

Οι πεπτικές διαδικασίες εξαρτώνται άμεσα από την απελευθέρωση των πεπτικών χυμών στον απαιτούμενο όγκο στον εντερικό αυλό. Ο ηγετικός ρόλος στη ρύθμιση αυτής της διαδικασίας διαδραματίζει ο σφιγκτήρας του Οντίδη. Είναι ένας μυϊκός δακτύλιος που βρίσκεται στην περιοχή των χοληφόρων και των παγκρεατικών αγωγών. Η μειωμένη κινητικότητα του σφιγκτήρα μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη σοβαρών παθολογιών.

Τι είναι η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα Oddi;

Όλοι δεν γνωρίζουν τη θέση του σφιγκτήρα του Oddi, που αποτελείται από στοιχεία συνδετικού ιστού και μυϊκές ίνες. Αυτό το δομικό στοιχείο περιβάλλει τα ακραία τμήματα των αγωγών της χοληδόχου κύστης και του παγκρέατος, πράγμα που καθιστά δυνατή τη ρύθμιση της απελευθέρωσης των πεπτικών εκκρίσεων, εμποδίζει το ρήγμα των εντέρων από τα όργανα, αυξάνει την πίεση στον αγωγό και επιταχύνει την πλήρωση της χοληδόχου κύστης.

Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi συμβαίνει όταν ο τόνος του σώματος αυξάνεται, οπότε οι αγωγοί διαστέλλονται, υπάρχει μια ανεξέλεγκτη έκκριση της έκκρισης στο δωδεκαδάκτυλο. Η συγκέντρωση της χολής μπορεί να μην φτάσει σε φυσιολογικές τιμές, που προκαλούν μόλυνση, την ανάπτυξη συμπτωμάτων φλεγμονής.

Ως αποτέλεσμα, συμβαίνουν οι ακόλουθες παραβιάσεις:

• Μεταβολές στη σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας.
• Η εντερική έκκριση χάνει βακτηριοκτόνο δράση.
• Παραβίαση της διαδικασίας διάσπασης και πέψης των λιπών.
• Η φυσιολογική κυκλοφορία των λιπαρών οξέων αλλάζει.

Η αποτυχία του σφιγκτήρα του Oddi συμβαίνει όταν το σώμα χάσει την ικανότητά του να ασκεί πίεση. Σε τέτοιες καταστάσεις, οι εκκρίσεις της χολής απελευθερώνονται συνεχώς στον εντερικό αυλό, γεγονός που προκαλεί την ανάπτυξη οξείας διάρροιας. Με την πάροδο του χρόνου, αυτή η παθολογία προκαλεί βλάβη στον εντερικό βλεννογόνο, το στομάχι, που προκαλεί την εμφάνιση δυσπεψίας.

Αιτίες της παθολογίας

Ο σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi είναι μια επίκτητη ασθένεια, η κύρια αιτία της οποίας είναι η δυσκινησία. Οι ακόλουθοι παράγοντες προκαλούν παθολογική κατάσταση:

• Μεταβολές στη σύνθεση και τα ρεολογικά χαρακτηριστικά της χολής.
• Παραβίαση του περάσματος.
• Διαταραχή του εντέρου.
• Χειρουργικές παρεμβάσεις.
• Διαρθρωτικές αλλαγές του σφιγκτήρα, προκαλώντας την ανάπτυξη στένωσης.
• Duodenitis.

Ασθενείς της χοληδόχου κύστης και του σφιγκτήρα του Oddi εμφανίζονται σε ασθενείς με κίνδυνο:

• Οι γυναίκες κατά την εμμηνόπαυση, την εγκυμοσύνη, με ορμονοθεραπεία.
• Ασθενείς;
• Η ανάπτυξη συναισθηματικής αστάθειας στους νέους.
• Άτομα των οποίων η εργασία ή η ζωή σχετίζεται με συχνές πιέσεις.
• Ασθενείς μετά από χολοκυστοεκτομή (απομάκρυνση της χοληδόχου κύστης).
• Ασθενείς με ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη.
• Άτομα με παθολογίες του ηπατοκυτταρικού συστήματος.
• Ασθενείς που υποβλήθηκαν σε χειρουργική αγωγή των πεπτικών οργάνων.

Τύποι παθολογίας

Σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση, η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi μπορεί να έχει τις ακόλουθες μορφές:

• Ο χοληφόρος τύπος Ι. Είναι συνηθισμένο να αναφερθούν παραβιάσεις που προκαλούν την εμφάνιση έντονου πόνου στο δεξιό υποχόνδριο. Η διάρκεια των επιθέσεων δεν υπερβαίνει τα 20 λεπτά. Στην ERPHG καθορίζεται από τη μείωση του ρυθμού απέκκρισης της αντίθεσης, αυξήθηκαν οι δείκτες: AST, αλκαλική φωσφατάση,
• Χολικός τύπος II. Με αυτή τη μορφή δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα του Oddi στο χολικό τύπο, εμφανίζονται χαρακτηριστικά οδυνηρά αισθήματα, 1-2 συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την παθολογία τύπου Ι,
• Χολικός τύπος ΙΙΙ. Εμφανίζεται μόνο το σύνδρομο πόνου, κανένα άλλο σύμπτωμα.
• Τύπος του παγκρέατος. Ο σπασμός του σφιγκτήρα του Οδί προκαλεί πόνο στην επιγαστρική περιοχή, που δίνει πίσω. Η πόνος μειώνεται καθώς το σώμα σκύβει προς τα εμπρός. Χαρακτηρίζεται από την αύξηση της αμυλάσης ή της λιπάσης.

Κλινική εικόνα

Ο σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη έντονου συνδρόμου υποτροπιάζοντος πόνου, το οποίο εντοπίζεται στο δεξιό υποχρόνιο, επιγαστρικό. Ο πόνος συνήθως ακτινοβολεί στο πίσω ή το δεξί ωμοπλάτη. Η διάρκεια των οδυνηρών αισθήσεων σπάνια υπερβαίνει τα 30 λεπτά. Το σύνδρομο του πόνου μπορεί να έχει διαφορετική ένταση, συχνά φέρνει τον ασθενή να υποφέρει.

Το σύνδρομο του πόνου συνοδεύεται συχνά από τέτοια συμπτώματα:

• Ναυτία και έμετος.
• Πικρή γεύση στο στόμα.
• Αεροβόλος αέρα?
• Ίσως μια μικρή αύξηση στη θερμοκρασία του σώματος?
• Η εμφάνιση ενός αίσθηματος βαρύτητας.

Αυτά τα συμπτώματα συνήθως επιδεινώνονται μετά τη λήψη λιπαρών και πικάντικων τροφών.

Τα κλινικά συμπτώματα μιας παραβίασης του σφιγκτήρα του Oddi περιλαμβάνουν:

• Αυξημένα ηπατικά ένζυμα.
• Επιβράδυνση της εκκένωσης του παράγοντα αντίθεσης κατά τη διάρκεια του ERSPHG.
• Η επέκταση του choledochus.

Συχνά, η δυσλειτουργία αναπτύσσεται μέσα σε 3-5 χρόνια μετά τη χολοκυστοεκτομή. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς σημείωσαν αύξηση στον πόνο, η οποία σχετίζεται με την απομάκρυνση της δεξαμενής για τη χολή.

Είναι σημαντικό! Ο πόνος συνήθως αναπτύσσεται τη νύχτα, δεν μπορεί να σταματήσει με τη λήψη παυσίπονων, αλλάζοντας τη θέση του σώματος.

Διαγνωστικά μέτρα

Για τον προσδιορισμό της παρουσίας δυσλειτουργίας σφιγκτήρα, οι γιατροί προδιαγράφουν εργαστηριακό τεστ αίματος, το οποίο διεξάγεται κατά την ανάπτυξη του συνδρόμου πόνου ή μέσα σε 6 ώρες μετά από αυτό. Αυτό σας επιτρέπει να αναγνωρίσετε αυξημένα επίπεδα αμυλάσης και λιπάσης, ασπαρτική αμινοτρανσφεράση, αλκαλική φωσφατάση και γ-γλουταμιλτραπεπτιδάση.

Τα κλινικά συμπτώματα μπορεί να υποδεικνύουν την ανάπτυξη άλλων ασθενειών της πεπτικής οδού που προκαλούνται από την απόφραξη των χολικών αγωγών. Επομένως, τέτοιες διαδραστικές διαγνωστικές μέθοδοι χρησιμοποιούνται ευρέως για να επιβεβαιώσουν τη διάγνωση:

• Υπερηχογράφημα. Η σάρωση πραγματοποιείται στο πλαίσιο της παραλαβής προκλητικών παραγόντων, πράγμα που μας επιτρέπει να αξιολογήσουμε την ανταλλαγή αγωγών. Με αύξηση των φυσιολογικών τιμών των 2 mm, μπορεί να υπάρχει υποψία για μια ατελής απόφραξη των χολικών αγωγών.
• Χοληστερίνη. Η μέθοδος επιτρέπει τον προσδιορισμό της μειωμένης κινητικότητας του σφιγκτήρα με την ταχύτητα μετακίνησης του εγχυόμενου ισότοπου από το ήπαρ προς το ανώτερο έντερο.
• Ενδοσκοπική αναδρομική χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP). Η τεχνική περιλαμβάνει την εισαγωγή δωδεκανοσοσκοπίων με πλευρικά οπτικά για την εκτίμηση της διαμέτρου των αγωγών, για τον προσδιορισμό της ταχύτητας της εκκένωσης τους.
• Μάνομετρία Η τεχνική βασίζεται στην εισαγωγή ενός καθετήρα τριών αυλών μέσω δωδενοσκοπίου στους αγωγούς για τη μέτρηση της πίεσης του σφιγκτήρα.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας

Η θεραπεία της δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα του Oddi περιλαμβάνει την ανακούφιση του πόνου και άλλων συμπτωμάτων, την ομαλοποίηση της κινητικότητας των οργάνων και την απέκκριση των πεπτικών εκκρίσεων. Με την ανάπτυξη φλεγμονής και δυσβαστορίωσης θα απαιτηθεί η εξάλειψη της βακτηριακής λοίμωξης και η εξομάλυνση της εντερικής βιοκτενής. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται ευρέως φαρμακευτική θεραπεία, θεραπεία διατροφής, ενδοσκόπηση και χειρουργική θεραπεία.

Φαρμακευτική θεραπεία

Οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων χρησιμοποιούνται ευρέως για την εξάλειψη της δυσλειτουργίας:

• Νιτρικά (νιτροσορβίδιο, νιτρογλυκερίνη). Τα ναρκωτικά μπορούν να μειώσουν τη σοβαρότητα του πόνου.
• Τα αντιχολινεργικά (Biperiden, Akineton) βοηθούν στην εξάλειψη του μυϊκού σπασμού.
• Οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου χαλαρώνουν τον σφιγκτήρα του Oddi. Συχνά προκαλούν ανεπιθύμητες αντιδράσεις, επομένως, χρησιμοποιούνται σπάνια.
• Τα αντισπασμωδικά (Papaverine, Pinaveriya bromide, Drotaverinum) εξαλείφουν τον σπασμό και τις οδυνηρές αισθήσεις.
• Μυοτροπικά αντισπασμωδικά. Το mebeverin μειώνει τον τόνο του σφιγκτήρα και την κινητικότητα των ίνων λείων μυών. Το gimecromone εξαλείφει τον σπασμό, έχει έντονο χολερυθμικό αποτέλεσμα.
• Για την εξάλειψη της βακτηριακής λοίμωξης και της δυσβαστορίωσης, χρησιμοποιούνται εντερικά αντιβακτηριακά φάρμακα (Rifaximin, Enterofuril, φθοροκινολόνες), πρεβιοτικά και προβιοτικά (Lactulose, Bifiform, Hilak Forte).
• Τα μέσα που βασίζονται στο ursodeoxycholic acid (Ursosan, Ursofalk) επιτρέπουν την εξάλειψη της χολικής ανεπάρκειας.

Υγιεινή διατροφή

Η αποτελεσματική θεραπεία ασθενειών της πεπτικής οδού είναι αδύνατη χωρίς ειδική δίαιτα. Εάν ο σφιγκτήρας του Oddi διαταραχθεί, οι διατροφολόγοι συνιστούν να εγκαταλείψουν εντελώς λιπαρά, πικάντικα τρόφιμα και γρήγορο φαγητό. Η κατανάλωση πρέπει να εμπλουτίζεται με χονδροειδείς ίνες, γεγονός που συμβάλλει στην ομαλοποίηση της κινητικότητας των πεπτικών οργάνων.

Πρέπει να αρνηθείτε να δεχτείτε φρέσκα λαχανικά και φρούτα - τα προϊόντα πρέπει να υποβληθούν σε θερμική επεξεργασία. Τα γεύματα θα πρέπει να είναι βρασμένα, στιφάδο, ψημένα, στον ατμό. Το ημερήσιο σιτηρέσιο πρέπει να χωρίζεται σε ίσες 6-7 μερίδες, οι οποίες συνιστώνται να λαμβάνονται κάθε 3-3,5 ώρες.

Είναι σημαντικό! Αργότερο δείπνο λίγο πριν τον ύπνο αποφεύγει τη στασιμότητα της χολής.

Συνταγές παραδοσιακής ιατρικής

Για να βελτιώσετε την αποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής θεραπείας, μπορείτε να αντιμετωπίσετε λαϊκές θεραπείες. Ωστόσο, η χρήση συνταγών παραδοσιακής ιατρικής είναι δυνατή μόνο μετά από διαβούλευση με ειδικό. Για την ομαλοποίηση της εργασίας του σφιγκτήρα χρησιμοποιείται ευρέως τέτοιες φαρμακευτικές πρώτες ύλες:

• Καλαμπόκι από μετάξι. Το φυτό χρησιμοποιείται για τη θεραπεία πολυάριθμων παθολογιών του ηπατοκυτταρικού συστήματος. Οι πρώτες ύλες έχουν έντονο χολερετικό, αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα. Για να παρασκευαστεί η έγχυση, αρκεί να χύσετε 20 γραμμάρια στίγματα καλαμποκιού με 200 ml ζέοντος ύδατος, διοχετεύοντας τη σύνθεση για 1 ώρα. Το εργαλείο παίρνει 40 ml έως 5 φορές την ημέρα.
• Grass Hypericum. Οι πρώτες ύλες χρησιμοποιούνται για την ομαλοποίηση της εργασίας του ήπατος και της χοληδόχου κύστης, για τη θεραπεία της δυσκινησίας. Για να προετοιμάσει το ζωμό είναι αρκετό για να αλέσει 1 κουταλιά της σούπας των πρώτων υλών, η προκύπτουσα σύνθεση ρίχνουμε 250 ml βραστό νερό. Το εργαλείο φέρεται σε βρασμό σε ένα λουτρό νερού, επιμένουν για 1 ώρα. Ο ζωμός λαμβάνει 50 ml έως και 3 φορές την ημέρα.
• Ανθρώπινα λουλούδια Το φυτό χρησιμοποιείται ευρέως για τη θεραπεία της στασιμότητας της χολής, της ηπατίτιδας, της κίρρωσης. Για να ετοιμάσετε το φάρμακο, αρκεί να ρίχνετε 2 κουταλιές σπασμένων λουλουδιών με 250 ml βραστό νερό. Η σύνθεση βράζεται επί 10 λεπτά, ψύχεται, διηθείται. Για τη θεραπεία παθολογιών του ηπατοχολικού συστήματος, συνιστάται η λήψη 50 ml ζωμού 30 λεπτά πριν από τα γεύματα τρεις φορές την ημέρα.
• Grass repeshka. Οι πρώτες ύλες συμβάλλουν στην ανακούφιση της οξείας και χρόνιας ηπατίτιδας, της κίρρωσης, της χολοκυστίτιδας, της χολικής δυσκινησίας. Για την προετοιμασία της έγχυσης είναι αρκετό να χύσετε 200 ml βραστό νερό 1 κουταλιά της σούπας πρώτων υλών. Η σύνθεση εγχύεται για 2 ώρες, αφού έλαβε 100 ml τρεις φορές την ημέρα.

Ενδοσκοπική και χειρουργική θεραπεία

Εάν η συντηρητική θεραπεία δεν έχει θετικά αποτελέσματα, χρησιμοποιήστε τις ακόλουθες μεθόδους:

• Ενδοσκοπική παμφιλική φωσφοροστεροτομία. Η μέθοδος περιλαμβάνει την ανατομή του μεγάλου δωδεκαδακτυλικού θηλώματος.
• Διέγερση σφιγκτήρα μπαλονιού με την εγκατάσταση προσωρινών στεντ.
• Σπονδυλοπλαστική μετά τη δωδεκαδακτύλου.
• Ενέσεις αλλαντικής τοξίνης στην περιοχή του δωδεκαδακτυλικού θηλώματος. Η θεραπευτική επίδραση του φαρμάκου διαρκεί για 3-4 μήνες, μετά την οποία η ουσία απεκκρίνεται πλήρως από το σώμα.

Πρόβλεψη και προληπτικά μέτρα

Η μειωμένη κινητικότητα του σφιγκτήρα του Oddi χαρακτηρίζεται από ευνοϊκή πρόγνωση. Με επαρκή μακροχρόνια συντηρητική θεραπεία μπορεί να εξαλειφθεί εντελώς τα δυσάρεστα συμπτώματα της νόσου.

Η συγκεκριμένη προφύλαξη της παθολογίας απουσιάζει. Ωστόσο, για να αποφευχθεί η εξασθένιση της κινητικότητας των πεπτικών οργάνων, οι γαστρεντερολόγοι συνιστούν να κολλήσουν σε μια ισορροπημένη διατροφή, να διατηρήσουν το βέλτιστο σωματικό βάρος και να παίξουν αθλητικά τακτικά.

Ο σφιγκτήρας του Oddi είναι ένα σημαντικό στοιχείο του ηπατοκυτταρικού συστήματος. Σε περίπτωση παραβίασης του έργου του, αναπτύσσονται σοβαρές παθολογίες των πεπτικών οργάνων. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να ακολουθήσετε έναν υγιεινό τρόπο ζωής και στα πρώτα συμπτώματα παθολογίας να ζητήσετε βοήθεια από έναν ειδικό.

Λειτουργικές διαταραχές του σφιγκτήρα του Oddi στην πρακτική του θεραπευτή

Οι σύγχρονες προσεγγίσεις για τη διάγνωση και τη θεραπεία των λειτουργικών διαταραχών του σφιγκτήρα του Oddi (FRSO) εξετάζονται. Το πρόγραμμα θεραπείας και πρόληψης της FSRD σύμφωνα με τα κριτήρια της Ρώμης IV, 2016 δίνεται.

Προσεγγίστηκαν λειτουργικές διαταραχές σφιγκτήρα (OSFD). Το πρόγραμμα και η πρόληψη του OSFD σύμφωνα με τα υλικά του ρωμαϊκού κριτηρίου IV, 2016 παρουσιάστηκαν.

Συχνά, όταν έρχονται αντιμέτωπα στην κλινική πράξη με σύνδρομο κοιλιακού πόνου, εντοπίζεται στην επιγαστρική περιοχή, δεξιά ή αριστερά υποχονδρίου, γενική διαφορική ιατρός διάγνωση είναι αναγκαία για την εκτέλεση και, εν απουσία διαρθρωτικών αλλαγών, για να επαληθευθεί η παρουσία των λειτουργικών και των χοληφόρων του ασθενούς (FBI).

Σήμερα, είναι γνωστό ότι αυτή η παθολογία συμβαίνει σε περισσότερο από το 15% του ενήλικου πληθυσμού, αυξάνοντας προοδευτικά την ηλικία [1-3]. Επιπλέον, οι λειτουργικές διαταραχές του σφιγκτήρα του Oddi (NDF) αντιπροσωπεύουν περισσότερο από το 70% όλων των περιπτώσεων του FBI. Αυτό οφείλεται στον μεγάλο αριθμό παραγόντων που προδιαθέτουν, συμπεριλαμβανομένης της συχνής χρήσης της χολοκυστοεκτομής. Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ότι τα 2/3 όλων των περιπτώσεων του FBI αναπτύσσονται σε σχέση με την υπάρχουσα αλλοίωση της γαστρεντερικής οδού (GIT), συμπεριλαμβανομένων άλλων λειτουργικών γαστρεντερικών διαταραχών [4].

Στα τελευταία κριτήρια της Ρώμης του IV 2016, θεωρούνται τέτοιοι τύποι FBI ως λειτουργικός χοληφόρος πόνος, λειτουργική διαταραχή της χοληδόχου κύστης (FRF), FRS χολικών και παγκρεατικών τύπων (FRBS και FRPS) (Σχήμα 1).

Το πρόβλημα της FSRF είναι εξαιρετικά επείγον σήμερα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η διαγνωστική της βασίζεται στην αξιολόγηση των κλινικών και εργαστηριακών σημείων του εργαλείου απαιτεί τη χρήση επεμβατικών τεχνικών (μανομετρία CO, ενδοσκοπική ανάδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP)), το οποίο είναι ένα πολύπλοκο έργο. Τα ζητήματα της θεραπείας του FSDF επίσης δεν έχουν τελική απόφαση, κυρίως σε σχέση με τον προσδιορισμό των ενδείξεων για ενδοσκοπικές και χειρουργικές μεθόδους. Έτσι, οι πρόσφατα ελεγχόμενες μελέτες έχουν δείξει ότι η σφιγκτηροτομία σε ασθενείς με πόνο μεταχοληκυστοκτομής σε ορισμένες περιπτώσεις δεν υπερβαίνει τη θεραπεία με εικονικό φάρμακο όσον αφορά την αποτελεσματικότητα [4].

Σε γενικές γραμμές, σύμφωνα με τους ειδικούς, σήμερα υπάρχει επείγουσα ανάγκη διεξαγωγής προοπτικών μελετών προκειμένου να παρασχεθούν στους γιατρούς που ασχολούνται με αυτή την κατηγορία ασθενών τις πιο αποτελεσματικές διαγνωστικές και θεραπευτικές μεθόδους.

Έτσι, όταν ανιχνεύεται το FSD, είναι σημαντικό για τον κλινικό ιατρό να γνωρίζει τις απαντήσεις στις ακόλουθες ερωτήσεις:

1. Ποιοι είναι οι κύριοι αιτιοπαθογενετικοί μηχανισμοί ανάπτυξης του NDF;
2. Ποια είναι τα τρέχοντα κλινικά κριτήρια για τη διάγνωση του FSRD;
3. Ποιες είναι οι σημερινές εργαστηριακές και βοηθητικές μέθοδοι για τη διάγνωση του FSRD;
4. Πώς να διατυπώσετε σωστά μια διάγνωση σε έναν ασθενή με NDF;
5. Ποιες είναι οι τρέχουσες προσεγγίσεις για τη θεραπεία του NDF;
6. Ποιες είναι οι ενδείξεις για ενδοσκοπική (σφιγκτοπαροπολτομία) και χειρουργική θεραπεία στο NDF;

Οι κύριοι αιτιοπαθογενετικοί μηχανισμοί ανάπτυξης του NDF

Σε περίπτωση FRSO εμπλέκονται μια ολόκληρη σειρά αιτιολογικοί παράγοντες που οδηγούν σε παραβιάσεις του αυτόνομου και χυμική ρύθμιση του μυϊκού τόνου των λείων μυών των CO, καθώς σχετίζονται στενά με τις ρεολογικές ιδιότητες της χολής. Τα πιο σημαντικά είναι τα εξής:

• γενετική προδιάθεση (ενζυματικά ελαττώματα στη σύνθεση των διαλυτοποιητών χολής, σύνδρομο Gilbert).
• συγγενείς ανωμαλίες (ανωμαλίες της δομής της χοληφόρου οδού).
• συντακτική προδιάθεση (τύπος ασθένειας ή παχυσαρκία).
• γήρας (μειωμένη ευαισθησία του CO σε νευροσωμικά ερεθίσματα).
• χρόνιες γαστρεντερικές παθήσεις (γαστρίτιδα, δωδεκαδακτυλίτιδα, κολίτιδα, ειλεΐτιδα, πεπτικό έλκος, κοιλιοκάκη), στην οποία η παραγωγή έχει διαταραχθεί εντερικών ορμονών (γαστρίνη, σεκρετίνη, χολοκυστοκινίνης, κλπ) που επηρεάζουν την κινητικότητα του CO?
• χρόνιες παθήσεις του ήπατος (διαταραχή της λειτουργίας του CO λόγω παραβίασης της παραγωγής χολικού οξέος, μεταβολές στις ρεολογικές ιδιότητες της χολής και της χολοστασίας).
• . Η χρόνια φλεγμονή της κοιλιακής κοιλότητας και του πυελικού: adnexitis, κύστη ωοθήκης, πυελονεφρίτιδα, κ.λπ. Η αιτία FRSO σε αυτές τις περιπτώσεις είναι το γεγονός ότι, σε απόκριση προς διέγερση του προσβεβλημένου οργάνου, λόγω viscero-σπλαχνικού αντανακλαστικά ποικίλλει CO ευαισθησία?
• λοιμώξεις (βακτηριακές, ιογενείς, ελμινθικές, παρασιτικές, γριδαδικές). Ο μηχανισμός του NDF στην περίπτωση αυτή οφείλεται στο γεγονός ότι οι τοξίνες των ιών και των βακτηρίων επηρεάζουν τη νευρομυϊκή συσκευή του CO, προκαλώντας την αυξημένη συσταλτότητά του.
• ορμονικές διαταραχές: σακχαρώδης διαβήτης, υπερβολικός ή υποθυρεοειδισμός, υπερρεγγεναιμία (συμπεριλαμβανομένης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης), παχυσαρκία,
• μετεγχειρητικές καταστάσεις - χολοκυστοεκτομή, εκτομή του στομάχου, έντερα, αναστομώσεις, κοιλιοτομή,
• αλλεργικές ασθένειες (λόγω αυξημένου ερεθισμού από αλλεργιογόνα της νευρομυϊκής συσκευής του CO, διαταράσσεται η σχέση μεταξύ της συστολής και της χαλάρωσης).
• ψυχο-συναισθηματική υπερφόρτωση (η οποία οδηγεί σε παραβίαση της φυτικής ρύθμισης του CO).
• η υποδυμναμία (η οποία οδηγεί σε στασιμότητα της χολής και παραβίαση των ρεολογικών της ιδιοτήτων).
• προβλήματα διατροφής (λόγω της κατανάλωσης τροφής, η κακή διαιτητικές ίνες, και με περίσσεια υδατανθράκων και ζωικών πρωτεϊνών, ακανόνιστο εφοδιασμού, η κραιπάλη, γρήγορο φαγητό, neperezhevyvaniya, νηστεία με απότομη μείωση του σωματικού βάρους, η παρατεταμένη παρεντερική θρέψης συμβεί ρεολογίας χολή)?
• η χρήση φαρμάκων που οδηγούν σε παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων της χολής (από του στόματος αντισυλληπτικά, παρασκευάσματα για την ομαλοποίηση του μεταβολισμού των λιπιδίων, κεφαλοσπορίνες 3ης γενιάς, παράγωγα της αμμοστατίνης).

Παθογένεια της FBS

Το κλασικό δόγμα του FRBS έγκειται στο γεγονός ότι βασίζεται σε μια αύξηση της πίεσης στο χολική SO τμήμα, και αυτό, με τη σειρά του, παραβιάζει τη χοληδόχο κύστη άδειασμα και οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση της ενδοκυστική πίεση και την εμφάνιση των χοληφόρων πόνο.

Ωστόσο, θεωρητικά και πειραματικά δεδομένα υποδεικνύουν μια πιο σύνθετη παθοφυσιολογία αυτής της διαδικασίας [5]. Θεωρείται ότι η δυναμική της συστολής / χαλάρωσης του CO μεταβάλλεται σημαντικά μετά τη χολοκυστεκτομή. Έτσι, οι μελέτες σε ζώα έδειξαν την παρουσία ενός αντανακλαστικού χολοκασσιτέρου στη ζώνη αυτή [6]. Η αλληλεπίδραση αυτών των οργάνων εκτελείται από τον μηχανισμό ανάδρασης, όταν η αύξηση της πίεσης στο LF οδηγεί σε χαλάρωση του CO. Η διακοπή αυτού του αντανακλαστικού μπορεί να επηρεάσει τη μεταβολή της απόκρισης του σφιγκτήρα στη χολοκυστοκινίνη (CCK). Ταυτόχρονα, εξαιτίας της απώλειας εννεύρωσης, αλλάζουν οι άμεσες συσταλτικές επιδράσεις της επίδρασης του CCK στους ομαλός μυς. Μια παρόμοια επίδραση στη βασική πίεση του CO και στην ευαισθησία του στο CCK έχει επίσης περιγραφεί στο ανθρώπινο σώμα [7].

Σύμφωνα με τους ειδικούς, η παραβίαση της μείωσης του CO, όπως η υπερτονία, μπορεί να διαγνωσθεί στην κλινική πράξη, αλλά περισσότερο ως δείκτης αυτού του συνδρόμου και όχι της αιτίας [4].

Λόγω του FBS, υπάρχει μια ασυντόνιστη εκροή χολής, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχές στην εργασία του πεπτικού συστήματος και του οργανισμού στο σύνολό του (Πίνακας 1).

Παθογένεια του FRPS

Σύμφωνα με τις τελευταίες ιδέες, πιστεύεται ότι η υπέρταση του παγκρεατικού σφιγκτήρα (PS) μπορεί να προκαλέσει όχι μόνο τον λειτουργικό πόνο του παγκρέατος, αλλά και την πραγματική ανάπτυξη της υποτροπιάζουσας παγκρεατίτιδας. Η αύξηση της πίεσης στο τμήμα του παγκρέατος CO μπορεί να σχετίζεται με απόφραξη του σφιγκτήρα (με πέτρες απόφραξη όγκους papilla αγωγού, βλεννώδη βύσματα σχηματίζοντας ενδοπαγκρεατικής βλεννώδες νεοπλάσματα στον αγωγό), καθώς επίσης και σπασμό του [8] (π.χ., κατά τη λήψη οπιούχων).

Οι ασθενείς με ανεξήγητες κρίσεις παγκρεατίτιδας έχουν συχνά αυξημένη πίεση στο PS. Η παθογενετική βάση της ενότητας FPRS και παγκρεατίτιδας είναι το γεγονός ότι η αυξημένη πίεση στο PS περιγράφηκε στο 50-87% των ασθενών με χρόνια παγκρεατίτιδα διαφόρων αιτιολογιών [9, 10]. Το εάν αυτό παίζει κύριο ρόλο στην παθογένεση της νόσου ή είναι συνέπεια της εξέλιξης της χρόνιας παγκρεατίτιδας δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί.

Το γεγονός ότι η αυξημένη πίεση PS μπορεί να προκαλέσει παγκρεατίτιδα αποδεικνύει την εξαφάνιση των επιθέσεων μετά την αφαίρεση του σφιγκτήρα [11].

Οι ειδικοί υποδεικνύουν αύξηση της πιθανότητας επαναλαμβανόμενων προσβολών παγκρεατίτιδας σε ασθενείς με αυξημένη πίεση στο PS απουσία αυτής της θεραπείας κατά 3,5 φορές [4].

Ωστόσο, η τρέχουσα γνώμη ότι το FRPS οδηγεί στον παγκρεατικό πόνο, ελλείψει αποδεδειγμένων σημείων παγκρεατίτιδας, σύμφωνα με τους περισσότερους ειδικούς, είναι πιο θεωρητική.

Κλινικά κριτήρια για τη διάγνωση FBS και FRPS

Υποψία FRSO πρέπει να πραγματοποιηθεί υπό την παρουσία του συνδρόμου κοιλιακού πόνου, η οποία χαρακτηρίζεται από υποτροπιάζουσες προσβολές πόνου έως 30 λεπτά ή περισσότερο στην επιγαστρική περιοχή και ακτινοβολεί προς τα δεξιά άνω τεταρτημόριο στο σωστό ωμοπλάτη (σε FRBS)? στο αριστερό υποχωρόνιο με ακτινοβολία στην πλάτη (με FRPS). Ο πόνος συνήθως αναπτύσσεται 30-40 λεπτά μετά το φαγητό, συχνά στη μέση της νύχτας. Ο πόνος δεν μειώνεται μετά την αφαίμαξη, λαμβάνοντας αντιόξινα, αλλάζοντας τη θέση του σώματος.

σύνδρομο πόνου συχνά συνοδεύεται από συμπτώματα του χοληφόρου δυσπεψία (πικρή γεύση στο στόμα, ρέψιμο αέρα, πρώιμο κορεσμό, το βάρος και επιγαστρικό πόνο, ναυτία και έμετο, επεισοδιακό, φέρνοντας ανακούφιση), και εντερική δυσλειτουργία με τη μορφή ενός ασταθούς καρέκλας. Όπως και στην πλειοψηφία των ασθενών με λειτουργικές γαστρεντερικές διαταραχές, συχνά εμφανίζεται και το FTMF, το αστεινοτοκικό σύνδρομο (ευερεθιστότητα, αυξημένη κόπωση, κεφαλαλγία, αυξημένη εφίδρωση).

Στο NDF, παρατηρείται η παρουσία κοινών κλινικών κριτηρίων που είναι χαρακτηριστικές της όλης λειτουργικής παθολογίας του πεπτικού συστήματος, δηλαδή:

• τη διάρκεια των κύριων συμπτωμάτων τουλάχιστον 3 μηνών κατά το τελευταίο έτος ·
• έλλειψη οργανικής παθολογίας.
• η πολλαπλή φύση των καταγγελιών σε γενικά καλή κατάσταση και η ευνοϊκή πορεία της νόσου χωρίς εμφανή πρόοδο ·
• ένας σημαντικός ρόλος στην πρόκληση επιθέσεων από ψυχο-συναισθηματικούς παράγοντες πόνου.

Σύμφωνα με τις συστάσεις της Ρωμαϊκής Συναίνεσης IV, η FBS διαγιγνώσκεται σε ασθενείς με πόνο χολικού τύπου, συμπεριλαμβανομένου του πόνου μετά από χολοκυστοεκτομή, όταν αποκλείονται πέτρες και άλλες παθολογίες (Πίνακας 2).

Σύμφωνα με τους ειδικούς που συμμετέχουν στην έκδοση των κριτηρίων της Ρώμης IV της, ελασματοποιημένων προϊόντων μπορεί να λαμβάνεται υπόψη σε ασθενείς με τεκμηριωμένη οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα, μετά τον αποκλεισμό από όλες τις γνωστές αιτίες και να βρει δομικές ανωμαλίες, καθώς και αύξηση της πίεσης του παγκρέατος μανομετρία CO στο [4].

Στην φυσική εξέταση, οι ασθενείς με FRSO συχνά ανιχνεύεται εμφάνιση της πλάκας κίτρινο-καφέ χρώμα της ρίζας γλώσσας (η ανάπτυξη δωδεκαδακτυλογαστρική αναρροή), πόνος κατά την ψηλάφηση σε Desjardins (σε προβολή CO), πόνος κατά την ψηλάφηση του παγκρέατος από Grotta, Chauffard ζώνη Gubergrits, σημείο Mayo - Robson, σημείο Kacha (με FRPS και επιδείνωση της παγκρεατίτιδας) (Εικόνα 2).

Εργαστηριακές και οργανολογικές μέθοδοι που απαιτούνται για τη διάγνωση του FFIR

Οι κύριες διαθέσιμες μέθοδοι για την επαλήθευση της FFIR είναι: βιοχημική εξέταση αίματος (αλλαγή της δραστηριότητας των ηπατικών ή παγκρεατικών ενζύμων, χρονολογικά συνδεδεμένη με κοιλιακό άλγος), καθώς και υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας, όπου ένας αριθμός ασθενών παρουσιάζει αύξηση του επιπέδου των χοληφόρων άνω των 6 mm.

Ωστόσο, τα ηπατικά ένζυμα, τα οποία αυξάνουν με προσβολές κοιλιακού πόνου, μπορεί να είναι σημάδι όχι μόνο της απόφραξης του CO κατά τη διάρκεια ενός σπασμού (ή περάσματος λίθων), αλλά και άλλων ασθενειών του ήπατος, του συστήματος του παγκρέατος. Και η επέκταση του choledochus συχνά δεν καταχωρείται.

Σε τέτοιες καταστάσεις, ο ενδοσκοπικός υπερηχογράφος (EUS), ο οποίος είναι πιο ευαίσθητος σε σύγκριση με τον υπερηχογράφημα, μέθοδος για την ανίχνευση της διαστολής των χοληδόχων, των μικρών λίθων και των ιζημάτων στους χολικούς αγωγούς, των οργανικών αλλαγών του CO, των μικρών όγκων και των αρχικών σημείων χρόνιας παγκρεατίτιδα.

Αυτή η τεχνική είναι καλύτερη από την MRI / ERCP / MSCT για τον προσδιορισμό των πετρωδών χολικών αγωγών. Η ιδιαιτερότητα και η ευαισθησία του υπερβαίνουν το 98% [12-15]. Ταυτόχρονα, η EUS είναι στην πραγματικότητα η μόνη μέθοδος για την ανίχνευση του λογισμικού μικρότερη από 3 mm και η χρήση της βοηθά στην αποφυγή διενέργειας διεισδυτικών μελετών αντίθεσης, ιδιαίτερα του ERCP.

Σύμφωνα με τους ειδικούς, τα διαγνωστικά FRSO χρησιμοποιώντας επεμβατικές ενόργανες μεθόδους (ERCP μανομετρία JI) θα πρέπει να διεξάγεται κατ 'αρχάς για να καθορίσουν τις ενδείξεις για χειρουργική (ενδοσκοπική) θεραπεία, ή στην περίπτωση της διαφορικής διάγνωσης, συμπεριλαμβανομένης της ασαφής αιτία της οξείας παγκρεατίτιδας.

Από αυτή την άποψη, είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι, ως ένα σημαντικό διαγνωστικό και θεραπευτικό ρόλο της ERCP με μανόμετρο με τους ασθενείς με υποψία παγκρεατικό πόνο χωρίς ενδείξεις της παγκρεατίτιδας δεν έχει αποδειχθεί, σε ασθενείς με ένα και μόνο επεισόδιο ανεξήγητη οξεία παγκρεατίτιδα, να διεξάγει ERCP και μανομετρία CO δεν συνιστάται. Αυτή η δήλωση βασίζεται στο γεγονός ότι, όπως φαίνεται από την κλινική πρακτική, το δεύτερο επεισόδιο δεν μπορεί ποτέ να συμβεί ή μπορεί να καθυστερήσει για πολλά χρόνια [1].

Η διεξαγωγή του ERCP σε ασθενείς με φυσιολογικές εργαστηριακές και υπερηχογραφικές παραμέτρους (πρώην DSO Τύπου III), σύμφωνα με τους ειδικούς, είναι κλινικά αδικαιολόγητη και έχει εγκληματολογικές επιδράσεις σε περίπτωση επιπλοκών.

Το πλεονέκτημα της τεχνικής ERCP είναι η ικανότητα αξιολόγησης τόσο των παγκρεατικών όσο και των χολικών σφιγκτήρων. Όμως αυτή η μέθοδος έχει αρκετά μειονεκτήματα. Αυτές περιλαμβάνουν σύντομες περιόδους εγγραφής, καθώς και αντικείμενα που προκύπτουν υπό την προϋπόθεση της κίνησης (συστολή / χαλάρωση) των SS. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι οι επιδράσεις στα φάρμακα CO που χρησιμοποιούνται συνήθως για την καταστολή και / ή την αναισθησία των ασθενών δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς. Ιδιαίτερη προσοχή δίδεται επίσης από τους ειδικούς στην αδυναμία αναπαραγωγής αυτής της μεθόδου.

Τα αποτελέσματα των μελετών έδειξαν ότι η απόδοση του ERCP σε ασθενείς με HFSR (τόσο με και χωρίς manometry) συνδέεται με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης παγκρεατίτιδας, η πιθανότητα του οποίου είναι 10-15%, ακόμη και στα χέρια έμπειρων ειδικών που χρησιμοποιούν το ασφαλέστερο παγκρεατικό stent [16, 17].

Στο κριτήριο III της Ρώμης, συνιστούμε τη μέτρηση CO για ασθενείς με υποψία χολικού τύπου ΙΙ DS. Αυτή η θέση βασίστηκε σε τρεις τυχαιοποιημένες μελέτες, τα αποτελέσματα των οποίων έδειξαν ότι η μανομετρία προβλέπει την αποτελεσματικότητα της σφιγκτηροτομής. Ωστόσο, στην κλινική πρακτική, η σφιγγοσκόπηση της χοληφόρου έγινε συχνά εμπειρικά σε αυτούς τους ασθενείς. Με βάση τα ευρήματα της μελέτης EPISOD, η μανομετρία δεν συνιστάται πλέον σε ασθενείς χωρίς αντικειμενικά σημάδια εξασθένησης της λειτουργίας CO (DSL χοληφόρων τύπου III) [18].

Σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, η μόνη απόδειξη ότι το CO είναι (ή ήταν) η αιτία του πόνου είναι η πλήρης ανακούφιση του σε ασθενείς μετά την κατάλυση του σφιγκτήρα [11]. Γενικά, τα επιχειρήματα που διατίθενται στους ειδικούς είναι κυρίως θεωρητικά και η αξιολόγηση της σημασίας των διαγνωστικών μεθόδων δεν βασίζεται σε αξιόπιστα δεδομένα και απαιτεί περαιτέρω διευκρινίσεις.

Παρ 'όλα αυτά, η ομάδα εργασίας εμπειρογνωμόνων παρουσίασε τους διαγνωστικούς αλγορίθμους των FBS και FSRD (Εικόνες 3 και 4).

Κανόνες για τη διατύπωση της διάγνωσης του FSDF

Στη διάγνωση προτείνεται να γίνει ένας τύπος FSRD, καθώς και άλλες ασθένειες του πεπτικού συστήματος που σχετίζονται με αυτό. Για παράδειγμα:

• "Η ασθένεια των χολόλιθων. Χολοκυστεκτομή το 2010. Λειτουργική διαταραχή του χολικού σφιγκτήρα του Oddi. "
• "Χρόνια παγκρεατίτιδα με υποτροπιάζον πόνο, παροξυσμό. Λειτουργική διαταραχή του παγκρέατος σφιγκτήρα του Oddi. "

Για την κατηγοριοποίηση του κώδικα ICD-10 εφαρμόζεται: K 83.4 Σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi.

Σύγχρονες προσεγγίσεις για τη θεραπεία του NDF

Στη θεραπεία του FSDF, προϋπόθεση που εξασφαλίζει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι η συμμόρφωση με τη δίαιτα αριθ. 5, τις συστάσεις για τον τρόπο ζωής και τη φαρμακευτική θεραπεία (Πίνακας 3).

Οι ειδικοί κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι ασθενείς με υποτροπιάζουσα οξεία παγκρεατίτιδα, η οποία παραμένει ανεξήγητη μετά από λεπτομερή μελέτη, μπορεί να είναι σίγουροι ότι αυτές οι επιθέσεις μπορούν επίσης να πραγματοποιηθούν αυθόρμητα. Αν συνεχίσουν να επαναλαμβάνονται, τότε, κατά κανόνα, αυτό συμβαίνει για τους ίδιους λόγους (FRPS) και είναι σπάνια απειλητικό για τη ζωή. Αυτοί οι ασθενείς συμβουλεύονται να αποφεύγουν παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν αυτές τις επιθέσεις (όπως η κατανάλωση οινοπνεύματος, οπιούχων) [19].

Οι ειδικοί θεωρούν ανταγωνιστές ασβεστίου (νιφεδιπίνη), αναστολείς φωσφοδιεστεράσης-5, τριμεβουτίνη, βουτυλοβρωμίδιο υοσσίνης, οκτρεοτίδιο και νιτρικά ως θεραπευτικούς παράγοντες. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, όλα αυτά τα φάρμακα μειώνουν την βασική πίεση CO κατά τη διάρκεια της μανόμετρου έκτακτης ανάγκης σε αμφότερους τους ασθενείς με FSDF και ασυμπτωματικούς εθελοντές. Η γαλλική ομάδα ερευνητών, χρησιμοποιώντας τριμεβουτίνη και νιτρικά ως θεραπευτικούς παράγοντες, κατάφερε να αποφύγει τη σφικταροτομία στο 77% των ασθενών με FFIR [20].

Η επιπρόσθετη χρήση ανταγωνιστών υποδοχέα H2-ισταμίνης, μεσυλικού gabexate και άλλων γαστροκνητικών παραγόντων έδειξε επίσης την ανασταλτική επίδρασή τους στην κινητικότητα του CO [21].

Η αμιτριπτυλίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί αποτελεσματικά ως αναλγητικό σε συνδυασμό με απλά αναλγητικά [21].

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι κανένα από τα παραπάνω φάρμακα δεν ήταν συγκεκριμένο για το CO και επομένως θα μπορούσε να έχει θετικό αναλγητικό αποτέλεσμα σε ασθενείς με σύνδρομα FBB.

Η ηλεκτρομυοσυγκόλληση [22] και ο βελονισμός [23] ήταν επίσης αποτελεσματικές στη μείωση της πίεσης του CO, αλλά η μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητά τους δεν έχει αξιολογηθεί σε μελέτες.

Ένα πολύ ελπιδοφόρο φάρμακο που επηρεάζει το CO είναι επιλεκτικό χολησπασμολυτικό με ευκινητικό αποτέλεσμα, gimecromone (Odeston). Το φάρμακο έχει επιλεκτικό αντισπασμωδικό αποτέλεσμα στον CO και τον σφιγκτήρα της χοληδόχου κύστης. Διαθέτοντας χολερειακή ιδιότητα, η hymecromone μειώνει τη στασιμότητα της χολής, αποτρέπει τον σχηματισμό χολικής λάσπης και πέτρες. Το φάρμακο συμβάλλει στην επαρκή ροή της χολής στο δωδεκαδάκτυλο, πράγμα που βελτιώνει τη διαδικασία πέψης σε αυτό και έτσι μειώνει την δωδεκαδακτυλική υπέρταση.

Πολλοί εμπειρογνώμονες προτείνουν τη χρήση της θεραπείας με UDCA, η οποία επιλύει το πρόβλημα της πρόληψης και θεραπείας της μικρολιθίασης, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών που έχουν υποβληθεί σε χολοκυστοεκτομή. Ως φάρμακο με λιθολυτική και χολερετική δράση, το UDCA βελτιώνει όλα τα μέρη της εντεροηπατικής κυκλοφορίας των χολικών οξέων. Επιπλέον, η UDCA, αντικαθιστώντας τα τοξικά χολικά οξέα, μειώνει τη βλάβη της βλεννογόνου του δωδεκαδακτύλου και του στομάχου λόγω της δωδεκαδακτυλικής υπέρτασης και της δωδεκανογαστρικής παλινδρόμησης.

Στην κλινική μας πρακτική, χρησιμοποιούμε το φάρμακο UDCA - Urdoksa, το οποίο έχει βιοϊσοδυναμία, επαρκές για το αρχικό φάρμακο.

Χειρουργική (ενδοσκοπική) θεραπεία του NGF

Μέχρι σήμερα, υπάρχουν διάφορες επεμβατικές μέθοδοι θεραπείας του FRPS: ενδοσκοπική σφιγκτηροτομία των χοληφόρων, παγκρεατικών σφιγκτήρων, χειρουργική σφιγκτοπλαστική ΜΕ, ένεση αλλαντοτοξίνης σε CO.

Πρέπει να σημειωθεί ότι λόγω των κινδύνων και των αβεβαιοτήτων που σχετίζονται με επεμβατικές προσεγγίσεις, στο αρχικό στάδιο, οι εμπειρογνώμονες προτείνουν τη χρήση της πιο συντηρητικής θεραπείας.

Έτσι, σε τυφλές τυχαιοποιημένες μελέτες, αποδείχθηκε ότι περίπου το 30% των ασθενών με χειρουργική απομίμηση της θεραπείας με NRF είχαν μακροχρόνια αναλγητική δράση [18, 24-26].

Η σύναψη της συναίνεσης δεν άλλαξε την προσέγγιση στη θεραπεία ασθενών με αποδεδειγμένη απόφραξη του CO (πρώην χολοειδούς DSO τύπου I) με τη χρήση ενδοσκοπικής σφιγκτηροτομής χωρίς manometry. Προς το παρόν, το ζήτημα του ERCP με σφιγκτηροτομία φαίνεται σκόπιμο σε περιπτώσεις όπου η ανίχνευση αποκαλύπτει αποκλίσεις. Ταυτόχρονα, η μελέτη EPISOD έδειξε ότι δεν υπάρχει κανένας λόγος για τη διεξαγωγή μανομετρίας ή σφιγκτηροτομής σε ασθενείς με φυσιολογικά εργαστηριακά δεδομένα και δεδομένα απεικόνισης για σπινθηρογραφία (πρώην τύπου DSO III) [18].

Οι ειδικοί επισημαίνουν την ανάγκη να μελετηθούν οι παράγοντες κινδύνου για ανεπιθύμητες εκβάσεις σφιγκτηροτομής σε ασθενείς με υποψία RRF (που προηγείται DSO Τύπου ΙΙ) (Εικόνα 5).

Ως κριτήρια επιλογής προοπτική θεωρείται ένας αριθμός των εργαστηριακών δεδομένων, το πραγματικό μέγεθος του χοληφόρου πόρου και της δυναμικής αλλάξετε το μέγεθος (διαστολής) μετά από χειρουργική επέμβαση, τη φύση και τη σοβαρότητα του πόνου, την παρουσία άλλων λειτουργικών διαταραχών, ψυχολογικούς παράγοντες, ο λόγος για χολοκυστεκτομή και την απόκριση σε αυτό, καθώς και κάθε άλλες πιθανές διαγνωστικές μεθόδους [16, 17].

Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ότι η σφιγγοειδής αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας και διάτρησης του δωδεκαδακτύλου, η συχνότητα του οποίου είναι περίπου το 1% των περιπτώσεων. Επιπλέον, μετά από αυτή τη χειραγώγηση, ο κίνδυνος για μεταγενέστερη επαναστένωση αυξάνεται σημαντικά, ειδικά μετά από παγκρεατική σφιγκτηροτομία [4].

Η χειρουργική σφιγγοπλαστική συνιστάται μόνο σε περίπτωση ανεπιτυχής ενδοσκοπικής θεραπείας. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς με ακέραιο GI έχουν λιγότερες πιθανότητες κλινικής απόκρισης (συγκρατώντας τον χολικό πόνο) για χολική σφιγκτηροτομία από ό, τι σε ασθενείς με απομακρυσμένο GF [27, 28]. Η απάντηση, με τη μορφή ανακούφισης του χοληφόρου πόνου, ήταν πιο πιθανή αν διευρυνθεί ο χοληφόρος πόρος. Επιπλέον, το 43% των ασθενών αυτής της κατηγορίας είχε μακροχρόνια ανακούφιση από τον πόνο [29].

Μια ελπιδοφόρα προσέγγιση, σύμφωνα με τους ειδικούς, είναι οι ενέσεις αλλαντικής τοξίνης σε CO, οι οποίες οδηγούν στην προσωρινή χαλάρωσή της. Δεν καταγράφηκαν περιπλοκές, ωστόσο, δεν υπάρχουν αρκετά στοιχεία που να επιβεβαιώνουν τη μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα αυτής της μεθόδου [30, 31].

Οι γενικές ενδείξεις για επεμβατικές μέθοδοι θεραπείας είναι αναποτελεσματικές φαρμακευτική θεραπεία για 3-6 μήνες, υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα και αύξηση της πίεσης προς τον MS σε μανομετρία, και μια ανίχνευση στένωση SB (Σχήμα 6.). Οι ειδικοί συστήνουν να προσεγγίσουν επεμβατικές διαδικασίες σε όλες τις κλινικές καταστάσεις με μεγάλη προσοχή, λαμβάνοντας υπόψη τους βραχυπρόθεσμους και μακροπρόθεσμους κινδύνους, καθώς και περιορισμένα στοιχεία από τα οφέλη τους. Ωστόσο, οι περισσότεροι ειδικοί υποδεικνύουν την ανάγκη για πρόσθετες αυστηρές δοκιμές.

Έτσι, στα κριτήρια IV της Ρώμης (2016), τα κλινικά κριτήρια διαφόρων τύπων FBI ήταν κάπως ενοποιημένα, οι ενδείξεις για διαγνωστικούς χειρισμούς και επεμβατικές επεμβάσεις εξευγενίστηκαν και εξετάστηκαν οι προσεγγίσεις της θεραπείας τους. Ωστόσο, οι περισσότερες από τις προτεινόμενες μεθόδους απαιτούν περαιτέρω έρευνα.

Λογοτεχνία

1. Bielefeldt Κ. Η παλίρροια της χολοκυστεκτομής για τη χοληφόρο δυσκινησία // Aliment Pharmacol Ther. 2013 · 37: 98-106.
2. Bielefeldt Κ., Saligram S., Zickmund S.L. et αϊ. Χολοκυστεκτομή για τη χολική δυσκινησία: πώς φτάσαμε εκεί; // Dig Dis Sci. 2014; 59: 2850-2863.
3. Hofeldt Μ., Richmond Β., Huffman Κ. Et al. Η λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή για τη θεραπεία της χοληνικής δυσκινησίας είναι ασφαλής και αποτελεσματική στον παιδιατρικό πληθυσμό. // Am Surg. 2008; 74: 1069-1072.
4. Cotton Ρ. Β., Elta G. Η., Carter C. R., Pasricha Ρ. J., Corazziari Ε. S. Rome IV. Η χοληδόχος κύστη και ο σφιγκτήρας των διαταραχών Oddi // Γαστρεντερολογία. 2016. ISSN: 1528-0012, Vol: 150, Issue: 6, Σελίδα: 1420-1429.e2
5. Thune Α., Jivegard L., Conradi Ν. Et αϊ. Η χολοκυστοεκτομή στην τρύπα σπερματοζωαρίων καταστρέφει και εμποδίζει την επαναρύθμιση του σφιγκτήρα του Oddi. Ένας μηχανισμός για τη μεταχοληκτοστεκτομή της χοληστεϊκής δυσκινησίας // Act a Chir Scand. 1988; 154: 191-194.
6. Thune Α., Saccone G. Τ., Scicchitano J. Ρ. Et al. Η διάταση της χοληδόχου κύστης αναστέλλει τον σφιγκτήρα της κινητικότητας του Oddi στους ανθρώπους // Gut. 1991; 32: 690-693.
7. Middelfart Η. V., Matzen Ρ., Funch-Jensen Ρ. Sphincter of Oddi manometry before and after laparoscopic cholecystectomy // Endoscopy. 1999; 31: 146-151.
8. Pariente, Α., Berthelemy, Ρ., Arotcarena, R., The Undestimated in Sphincter of Οάϋϋ Dysfunction, Gastroenterology. 2013 · 144: 1571.
9. Tarnasky Ρ. R., Hoffman Β., Aabakken L. et αϊ. Ο σφιγκτήρας της δυσλειτουργίας του Oddi σχετίζεται με τη χρόνια παγκρεατίτιδα // Am J Gastroenterol. 1997; 92: 1125-1129.
10. Bll C., Rabenstein Τ., Schneider Η. Τ. Et αϊ. Ασφάλεια και αποτελεσματικότητα της παγκρεατικής σφιγκτηροτομής στη χρόνια παγκρεατίτιδα // Gastrointest Endosc. 1998; 48: 244-249.
11. Petersen B. T. Sphincter της δυσλειτουργίας του Oddi, μέρος 2: Ανασκόπηση των παρουσιάσεων βάσει αποδείξεων, με «αντικειμενικό» παγκρεατικό; (τύποι Ι και ΙΙ και πιθανολογούμενου τύπου III // Gastrointest Endosc 2004 · 59: 670-687.
12. Majeed Α. W., Ross Β., Johnson Α. G. Ο προεγχειρητικώς φυσιολογικός χοληφόρος πόρος μετά το δαιθά μετά από χοληκυστεκτομή: αποτελέσματα ενός α- veyearstudy // Gut. 1999; 45: 741-743.
13. Hughes, J., Lo Curcio, S. Β., Edmunds, R. et αϊ. Η κοινή έκθεση μιας δεκαετούς μελέτης // JAMA. 1966; 197: 247-249.
14. Benjaminov F., Leichtman G., Naftali Τ. Et αϊ. Επιδράσεις της ηλικίας και της χολοκυστοεκτομής στην ενδοσκοπική υπερηχογραφία // Surg Endosc. 2013 · 27: 303-307.
15. Senturk S., Miroglu Τ.C., Bilici Α. Et al. Διάμετροι του κοινού χοληφόρου αγωγού σε ενήλικες και ασθενείς με μεταχοληκυστοεκτομή: μια μελέτη με 64 κομμάτια CT // Eur J Radiol. 2012; 81: 39-42.
16. Mazaki Τ., Mado Κ., Masuda Η. Et αϊ. Προφυλακτική τοποθέτηση του παγκρεατικού στεντ και παγκρεατίτιδα μετά από ERCP: μια ενημερωμένη μετα-ανάλυση // J Gastroenterol 2014; 49: 343-355.
17. Akshintala V.S., Hutfless S. Μ., Colantuoni Ε. Et αϊ. Συστηματική ανασκόπηση με μετα-ανάλυση δικτύου: φαρμακολογική προφύλαξη έναντι παγκρεατίτιδας μετά από ERCP // Aliment Pharmacol Ther. 2013 · 38: 1325-1337.
18. Cotton Ρ. Β., Durkalski V., Romagnuolo J. et αϊ. Η ακόλουθη χολοκυστοεκτομή: η τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή EPISOD // JAMA Επιδράσεις της ενδοσκοπικής σφιγκτηροτομής για τον ύποπτο σφιγκτήρα της δυσλειτουργίας Oddi. 2014; 311: 2101-2109.
19. Lee S.P., Nicholls J.F., Park.H.Z. Biliary lysis ως αιτία οξείας παγκρεατίτιδας // Ν Engl J Med. 1992; 326: 589-593.
20. Vitton V., Delpy R., Gasmi Μ. Et al. Μπορεί να αποφευχθεί η ενδοσκοπική σφιγκτηροτομία σε ασθενείς με σφιγκτήρα δυσλειτουργίας του Oddi; // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008; 20: 15-21.
21. Wu Q., Cotton Ρ. Β., Durkalski V. et αϊ. Saad999 για ασθενείς με υποψία σφιγκτήρα της περίεργης δυσλειτουργίας: ανοικτή πιλοτική μελέτη // Gastrointest Endosc. 2011; 73 (Suppl): ΑΒ189.
22. Guelrud, Μ., Rossiter, Α., Souney, Ρ. F. et αϊ. Η επίδραση της διαδερμικής πίεσης σε ασθενείς με χολική δυσκινησία // Am J Gastroenterol. 1991; 86: 581-585.
23. Lee S. Κ., Kim Μ. Η., Kim Η. J. et al. Η ηλεκτροθεραπεία μπορεί να χαλαρώσει τον σφιγκτήρα του Oddi στους ανθρώπους // Gastrointest Endosc. 2001; 53: 211-216.
24. Sherman S., Lehman G., Jamidar Ρ. Et al. Αποτελεσματικότητα της ενδοσκοπικής σφιγκτηροτομής και της χειρουργικής σφιχτοπλαστικής σε ασθενείς με σφιγκτήρα δυσλειτουργίας Oddi (SOD). τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη μελέτη // Gastrointest Endosc. 1994; 40: Α125.
25. Toouli, J., Roberts-Thomson, Ι. C., Kellow, J. et αϊ. Μετεγχειρητική δοκιμή ενδοσκοπικής σφιγκτηρομετρίας για τον σφιγκτήρα της δυσλειτουργίας του Oddi // Γαστρεντερολογία. 2000; 46: 98-102.
26. Geenen, J. Ε., Hogan, W. J., Dodds, W. J. et αϊ. Η αποτελεσματικότητα της ενδοσκοπικής σφιγγο-στεροτομής μετά από τη χολοκυστεκτομή σε ασθενείς με δυσλειτουργία σφιγκτήρα-ο-Oddi // N Engl J Med. 1989; 320: 82-87.
27. Heetun Ζ. S., Zeb F., Cullen G. et αϊ. ERCP σειρές και ποσοστά απόκρισης μετά από ERCP και σφιγκτηροτομία σε 5-ετή σειρά ERCP Hepatol. 2011; 23: 327-333.
28. Botoman V. Α., Kozarek R. Α., Novell L. Α. Et αϊ. Μακροπρόθεσμη έκβαση μετά από ενδοσκοπική σφιγκτηροτομία σε ασθενείς με χοληφόρο κολικό και ύποπτο σφιγκτήρα δυσλειτουργίας Oddi // Gastrointest Endosc. 40: 165-170.
29. Choudhry U., Ruffolo Τ., Jamidar Ρ. Et al. Σφιγκτήρας της δυσλειτουργίας του Oddi σε ασθενείς με άθικτη χοληδόχο κύστη: θεραπευτική ανταπόκριση σε ενδοσκοπική σφιγγοσταιοτομή // Gastrointest Endosc. 1993; 39: 492-495.
30. Pasricha, Ρ. J., Miskovsky, Ε.Ρ., Kalloo, Α.Ν., Intrasphincteric injection of botulinum toxin for suspected σφιγκτήρα της δυσλειτουργίας Oddi, Gut. 1994; 35: 1319-1321.
31. Wehrmann, Τ., Seifert, Η., Seipp, Μ., Et αϊ. Ενδοσκοπική ένεση αλλαντικής τοξίνης για τον χολικό σφιγκτήρα της δυσλειτουργίας Oddi // Ενδοσκόπηση. 1998; 30: 702-707.

S.N. Mehtiyev 1, MD, Καθηγητής
O. Α. Mekhtieva, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
Yu, R. Kulikova

FGBOU VO τους SPbGMU. Ι.P.Pavlova του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Αγία Πετρούπολη