Διάταγμα του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας της 24ης Δεκεμβρίου 2012 N 1544n "Σχετικά με την έγκριση του προτύπου εξειδικευμένης ιατρικής περίθαλψης για τη διαβητική πολυνευροπάθεια"

Παραγγελία του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας στις 24 Δεκεμβρίου 2012 N 1544n
«Με την έγκριση του προτύπου εξειδικευμένης ιατρικής περίθαλψης για τη διαβητική πολυνευροπάθεια»

ΕΓΓΥΗΤΗ:

Για πρότυπα φροντίδας, ανατρέξτε στη Βοήθεια.

Σύμφωνα με το άρθρο 37 του ομοσπονδιακού νόμου της 21ης ​​Νοεμβρίου 2011 N 323-ΦЗ «για τις αρχές προστασίας της υγείας των πολιτών στη Ρωσική Ομοσπονδία» (συλλεγόμενη νομοθεσία της Ρωσικής Ομοσπονδίας, 2011, N 48, άρθρο 6724, 2012, N 26, άρθρο 3442, 3446) για:

Εγκρίνει το πρότυπο εξειδικευμένης ιατρικής περίθαλψης για διαβητική πολυνευροπάθεια σύμφωνα με το παράρτημα.

Εγγεγραμμένος στο Υπουργείο Δικαιοσύνης της Ρωσικής Ομοσπονδίας στις 5 Μαρτίου 2013

Εγγραφή N 27459

Εγκεκριμένη βασική ιατρική φροντίδα, η οποία καθορίζει τις βασικές απαιτήσεις για τη διάγνωση και τη θεραπεία ασθενών με διαβητική πολυνευροπάθεια. Το πρότυπο συνιστάται για χρήση στην παροχή εξειδικευμένης ιατρικής περίθαλψης.

Διάταγμα του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας της 24ης Δεκεμβρίου 2012 N 1544n "Σχετικά με την έγκριση του προτύπου εξειδικευμένης ιατρικής περίθαλψης για τη διαβητική πολυνευροπάθεια"

Εγγεγραμμένος στο Υπουργείο Δικαιοσύνης της Ρωσικής Ομοσπονδίας στις 5 Μαρτίου 2013

Εγγραφή N 27459

Η παρούσα διαταγή τίθεται σε ισχύ 10 ημέρες μετά την ημερομηνία της επίσημης δημοσίευσής της.

Το κείμενο της διαταγής δημοσιεύθηκε στην Rossiyskaya Gazeta της 24ης Ιουνίου 2013 N 134/1 (ειδικό τεύχος). Το συγκεκριμένο θέμα της "Rossiyskaya Gazeta" δεν έφτασε στους συνδρομητές

Αιτίες, διάγνωση και θεραπεία της τοξικής πολυνευροπάθειας

Η πολυνευροπάθεια είναι μια κοινή ασθένεια που επηρεάζει το περιφερικό νευρικό σύστημα. Χαρακτηρίζεται από βλάβη των νευρικών ινών, αλλά αργότερα, προστίθενται συχνά διαταραχές κίνησης και τροφικές αλλαγές.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι άνθρωποι διαγιγνώσκονται με επίκτητες μορφές ασθενειών ως αποτέλεσμα προβλημάτων με μεταβολικές διεργασίες. Ταυτόχρονα, η τοξική πολυνευροπάθεια συναντάται συχνότερα.

Με τον όρο αυτό καταλαβαίνουμε την παθολογία των νευρικών ινών που εντοπίζονται στο κάτω και πάνω άκρο. Με την ανάπτυξη αυτής της ασθένειας, ένα άτομο μπορεί να αντιμετωπίσει προσωρινή παράλυση, καθώς και μείωση ή πλήρη απώλεια ευαισθησίας σε αυτόν τον τομέα.

Η διαδικασία αρχικά επηρεάζει τις περιφερικές περιοχές, σταδιακά εξαπλώνεται στις κεντρικές περιοχές.

Η ουσία της τοξικής μορφής παραβίασης

Η τοξική πολυνευροπάθεια στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται με χρόνια δηλητηρίαση. Επίσης, η παθολογία μπορεί να είναι συνέπεια των παραβιάσεων των κανόνων για τη χρήση των οικιακών χημικών ουσιών.

Συχνά τοξική πολυνευροπάθεια είναι το αποτέλεσμα του χρόνιου αλκοολισμού. Το γεγονός είναι ότι το αλκοόλ παράγει ένα τοξικό αποτέλεσμα στο νευρικό σύστημα και προκαλεί μια μεταβολική διαταραχή.

Άλλοι παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη της νόσου είναι οι εξής:

• δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα, αρσενικό, μεθυλική αλκοόλη, karbofos, dichlorvos, κλπ. ·
• χρόνια δηλητηρίαση του σώματος.
• ανάπτυξη διφθερίτιδας.
• αβιταμίνωση;
• σακχαρώδης διαβήτης.
• κίρρωση του ήπατος.
• uremia;
• υποθυρεοειδισμός;
• κολλαγόνο;
• παθολογία του καρκίνου.
• τη χρήση ορισμένων φαρμάκων - μετρονιδαζόλη, αμιωδαρόνη, ισονιαζίδη.

Ταξινόμηση της παραβίασης

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της προέλευσης της νόσου, διακρίνονται αυτοί οι τύποι τοξικής πολυνευροπάθειας:

1. Διφθερίτιδα - αυτή η διαταραχή θεωρείται μια τυπική επιπλοκή της διφθερίτιδας και αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της τοξικής μορφής μολυσματικής νόσου. Σε αυτή την περίπτωση, το νευροπαθητικό σύνδρομο είναι μικτής φύσης, με κινητικές και αυτόνομες, ευαίσθητες διαταραχές.
2. Herpetic - στην περίπτωση αυτή, η παραβίαση αναπτύσσεται στη μετα-μολυσματική περίοδο. Στις περισσότερες περιπτώσεις προκαλείται από ιούς απλού έρπητα και ανεμοβλογιάς. Επίσης, ο λόγος μπορεί να έγκειται στη μόλυνση με κυτταρομεγαλοϊό ή ιό Epstein-Barr.
3. Μόλυβδος - αυτή η μορφή της νόσου είναι συνέπεια της δηλητηρίασης με μόλυβδο και εκδηλώνεται με τη μορφή χρόνιας διαταραχής κινητικότητας και κινητικών ελαττωμάτων, οι οποίες στις περισσότερες περιπτώσεις είναι ασύμμετρες. Ταυτόχρονα, οι ευαίσθητες διαταραχές δεν είναι πολύ έντονες.
4. Αρσενικό - η αιτία για την ανάπτυξη αυτής της ασθένειας είναι η δηλητηρίαση με εντομοκτόνα, συμπεριλαμβανομένου του αρσενικού, των ναρκωτικών ή των βαφών. Με μία μόνο έκθεση σε μια μεγάλη ποσότητα τοξικών ουσιών στη συνείδηση ​​ενός ατόμου διαταραχθεί, εμφανίζεται αγγειακή υπόταση και έμετος. Εάν ο ασθενής επιβιώσει, η πολυνευροπάθεια αναπτύσσεται μέσα σε 2-3 εβδομάδες. Ταυτόχρονα, η μυϊκή αδυναμία είναι μεταβλητή στη φύση και παρατηρείται κυρίως στα κάτω άκρα.
5. Το αλκοόλ - ο μηχανισμός ανάπτυξης αυτής της μορφής της νόσου δεν είναι καλά κατανοητός. Ο βασικός ρόλος στην περίπτωση αυτή διαδραματίζεται από την εξασθενημένη απορρόφηση της θειαμίνης, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη έλλειψης θειαμίνης. Το αλκοόλ έχει επίσης τοξική επίδραση στο σώμα. Η κλινική εικόνα αυτής της νόσου περιλαμβάνει μια σειρά αισθητηριακών, κινητικών και αυτόνομων διαταραχών.

Κλινική εικόνα

Πρώτα απ 'όλα, η τοξική πολυνευροπάθεια συνοδεύεται από παρόμοιες εκδηλώσεις όπως μούδιασμα των κάτω και άνω άκρων. Στο αρχικό στάδιο επηρεάζονται κυρίως οι περιφερικές περιοχές. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η παθολογία επηρεάζει τις εγγύς περιοχές.

Επίσης, με αυτή τη διάγνωση υπάρχουν συχνά χήνες και τσούξιμο. Κατά κανόνα, οι ασθενείς δεν δίνουν προσοχή σε τέτοια συμπτώματα. Ωστόσο, καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, οι εκδηλώσεις αυξάνονται.

Εκτός από την εμφάνιση αισθητήριων διαταραχών, οι κινητικοί νευρώνες μπορεί επίσης να υποφέρουν. Συχνά, τα άτομα με αυτή τη διάγνωση έχουν αδυναμία στον μυϊκό ιστό, αυξημένη κόπωση, ακόμα και όταν κάνουν κανονική εργασία ή σωματική άσκηση. Σε αυτή την περίπτωση, ένα άτομο παραπονιέται για ένα αίσθημα βαρύτητας και πληθώρας στα άκρα.

Στα μεταγενέστερα στάδια της παθολογίας συνοδεύεται από πιο έντονα συμπτώματα. Υπάρχουν επίσης ενδείξεις αυτόνομων διαταραχών. Εκδηλώνονται με τη μορφή της μείωσης του τροφισμού του δέρματος και της εμφάνισης όλων των ειδών χρωματισμού. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, οι άνθρωποι δεν μπορούν να κινηθούν ανεξάρτητα ή να διατηρηθούν.

Πρότυπα διάγνωσης και θεραπείας

Για να γίνει ακριβής διάγνωση, το ιστορικό πρέπει να συλλέγεται σωστά. Για να γίνει αυτό, ο ειδικός μαθαίνει από τον ασθενή τις συνθήκες του έργου του, την παρουσία επαφής με χημικά, τη συχνότητα χρήσης αλκοόλ. Εξίσου σημαντική είναι η συλλογή του εργασιακού ιστορικού, ειδικά αν ένα άτομο έχει καταφέρει να αλλάξει πολλές θέσεις εργασίας.

Κατά τη διάρκεια μιας αντικειμενικής νευρολογικής εξέτασης δεν είναι πάντοτε δυνατόν να ληφθεί επαρκής ποσότητα πληροφοριών σχετικά με την αιτιολογία της νόσου. Σας επιτρέπει μόνο να εντοπίσετε την ήττα των περιφερικών νεύρων.

Με τη βοήθεια οργανικών μελετών μπορεί να ανιχνεύσει τη διαδικασία παραβίασης της μετάδοσης παλμών. Ωστόσο, οι αιτίες της πολυνευροπάθειας δεν μπορούν να καθοριστούν.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι γιατροί συνταγογραφούν μια βιοψία του περιφερικού νεύρου. Λόγω αυτού, είναι δυνατόν να μελετηθούν οι δομικές αλλαγές που συμβαίνουν στον νευρώνα.

Οι μέθοδοι θεραπείας επιλέγονται για την επίτευξη των ακόλουθων στόχων:

• αποκατάσταση της δομής των νευρικών ινών.
• βελτίωση της αγωγής των νευρικών παρορμήσεων.
• αποκατάσταση της κινητικής δραστηριότητας των προσβεβλημένων άκρων.
• πρόληψη της εξέλιξης της νόσου.

Προκειμένου η θεραπεία της τοξικής πολυνευροπάθειας να είναι επιτυχής, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί οποιαδήποτε επαφή με τον παράγοντα προκάλεσης. Εάν ο λόγος είναι ενδογενείς παράγοντες, πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στη θεραπεία της παθολογίας.

Για να ομαλοποιήσετε την κατάσταση των περιφερικών νεύρων, εφαρμόστε μια ολόκληρη σειρά φαρμάκων. Πρώτα απ 'όλα, οι γιατροί συνταγογραφούν τα κεφάλαια που παρέχουν αποκατάσταση της θήκης μυελίνης των νευρικών κορμών. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιήστε βιταμίνες της ομάδας Β.

Εξίσου σημαντικά είναι τα φάρμακα που συμβάλλουν στη βελτίωση της αγωγιμότητας των νευρικών παρορμήσεων. Για το σκοπό αυτό, συνήθως διορίζονται ipigriks.

Στην οξεία πολυνευροπάθεια, η χρήση γλυκοκορτικοειδών είναι δικαιολογημένη. Από τα φάρμακα αυτής της κατηγορίας, αξίζει να παρέχεται η δεξαμεθαζόνη.

Εάν η διαδικασία συνοδεύεται από αυτοάνοση δραστηριότητα, υπάρχει ανάγκη να εφαρμοστεί πλασμαφαίρεση. Εάν ένα άτομο ανταποκρίνεται κανονικά στη χρήση φυσιοθεραπείας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ηλεκτροδιέγερση.

Χάρη σε αυτό, είναι δυνατό να βελτιωθεί η κατάσταση των περιφερικών νεύρων και να αποκατασταθεί η αγωγιμότητα των παλμών.

Πρόγνωση και πιθανές επιπλοκές

Το αποτέλεσμα της ασθένειας εξαρτάται από τη μορφή και τη διάρκεια της επαφής με τοξικές ουσίες. Εξίσου σημαντικό για την πρόβλεψη είναι η επικαιρότητα της έναρξης της θεραπείας.

Με την ανάπτυξη οξείας πολυνευροπάθειας είναι συχνά δυνατό να επιτευχθεί ευνοϊκό αποτέλεσμα, το οποίο συνοδεύεται από πλήρη υποχώρηση των συμπτωμάτων. Ωστόσο, αυτό ισχύει μόνο με έγκαιρη διάγνωση και κατάλληλα θεραπευτικά μέτρα.

Η χρόνια μορφή της νόσου με επαρκή θεραπεία είναι σχετικά ευνοϊκή. Λόγω της σωστής θεραπείας, είναι δυνατόν να επιβραδυνθεί σημαντικά η πρόοδος της νόσου. Τα άτομα με αυτή τη διάγνωση μπορούν να ζήσουν πολύ καιρό.

Ένα δυσμενές αποτέλεσμα είναι δυνατό στην περίπτωση οξείας δηλητηρίασης όταν εισέλθει στο σώμα μια μεγάλη ποσότητα τοξίνης. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης νεφρικής ή ηπατικής ανεπάρκειας. Αν ο χρόνος δεν ξεκινήσει τη θεραπεία αυτών των συνθηκών, η πιθανότητα θανάτου είναι υψηλή.

Προληπτικά μέτρα

Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη παραβίασης, είναι απαραίτητο να τηρούνται οι ασφαλείς συνθήκες εργασίας. Για να γίνει αυτό, χρησιμοποιήστε προστατευτικό εξοπλισμό και παραμείνετε σε συνθήκες έκθεσης σε τοξικές ουσίες όχι περισσότερο από την επιτρεπόμενη περίοδο.

Όσον αφορά τους ενδογενείς παράγοντες, είναι πολύ σημαντικό να αντιμετωπίζονται ασθένειες που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής εγκαίρως. Επιπλέον, συνιστάται να επισκεφθείτε τον τοπικό θεραπευτή τουλάχιστον μια φορά το χρόνο.

Η τοξική πολυνευροπάθεια είναι μια αρκετά σοβαρή ασθένεια που απαιτεί έγκαιρη βοήθεια. Επομένως, αν εμφανιστούν συμπτώματα αυτής της διαταραχής, συνιστάται να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό που θα επιλέξει την κατάλληλη θεραπεία.

Πρότυπα Θεραπείας Διαβητικής Πολυνηευροπάθειας 2016

Σύνδρομο διαβητικού ποδιού

Για τη θεραπεία των αρθρώσεων, οι αναγνώστες μας χρησιμοποιούν με επιτυχία το DiabeNot. Βλέποντας τη δημοτικότητα αυτού του εργαλείου, αποφασίσαμε να το προσφέρουμε στην προσοχή σας.
Διαβάστε περισσότερα εδώ...

Το σύνδρομο του διαβητικού ποδιού αποτελεί σοβαρή επιπλοκή της υποκείμενης νόσου. Αυτή η παθολογία είναι μια βλάβη των μαλακών ιστών των κάτω άκρων με τη συμμετοχή των οστών στη διαδικασία. Η κύρια αιτία παραμένει η μικροαγγειοπάθεια σε συνδυασμό με τη νευροπάθεια, η οποία εξελίσσεται σε κατάσταση επίμονης υπεργλυκαιμίας.

• Τι είναι το σύνδρομο του διαβητικού ποδός;
• Τα συμπτώματα του διαβητικού ποδιού
• Διάγνωση του συνδρόμου του διαβητικού ποδός
• Θεραπεία

Ο επιπολασμός του προβλήματος είναι περίπου 5-8% του συνολικού αριθμού των εγγεγραμμένων ασθενών με «γλυκιά νόσο». Ωστόσο, ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, η θνησιμότητα αυξάνεται δραματικά λόγω της πρόσθετης προσθήκης μόλυνσης και της ανάπτυξης σήψης (λοίμωξη αίματος).

Τι είναι το σύνδρομο του διαβητικού ποδός;

Ανάλογα με την αιτία της ανάπτυξης, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές σύνδρομου διαβητικού ποδός:

1. Νευροπαθητικό. Είναι περίπου 65-75% του αριθμού όλων των βλαβών των κάτω άκρων. Αναπτύσσεται κυρίως λόγω διαταραχών στην εννεύρωση των μαλακών ιστών των ποδιών.
2. Ισχαιμικό. Το λιγότερο κοινό πρόβλημα (5-10%). Δημιουργείται με απομονωμένη βλάβη αιμοφόρων αγγείων, χωρίς τη συμμετοχή του νευρικού συστήματος στην παθολογική διαδικασία.
3. Μικτή μορφή. Το 10-20% των ασθενών πάσχουν από αυτό το σύνδρομο. Χαρακτηρίζεται από μια συνδυασμένη αλλοίωση της κυκλοφορίας του αίματος των ποδιών και την ένταξή τους.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου, υπάρχουν τα ακόλουθα στάδια του προβλήματος:

1. Δεν εντοπίζεται ορατή παραβίαση της ακεραιότητας του δέρματος. Εντούτοις, υπάρχει η παρουσία κορώνων, μικρών κορμών, μειώνοντας την ευαισθησία των ποδιών. Όλα αυτά είναι ένας παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη της παθολογίας.
2. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση επιφανειακών δερματικών ελκών.
3. Οι βλάβες εξελίσσονται, παρουσιάζεται ισχαιμία του άκρου (μειωμένη παροχή αίματος).
4. Επιπλέον, η λοίμωξη ενώνει.
5. Γαστρεντερική αλλοίωση μαλακών ιστών με εμπλοκή στην παθολογική διαδικασία του οστικού ιστού.

Τα συμπτώματα του διαβητικού ποδιού

Στα αρχικά στάδια, ο ασθενής μπορεί να μην παρατηρήσει υποκειμενικές αισθήσεις στα κάτω άκρα. Αυτό οφείλεται στην πολυνευροπάθεια, η οποία οδηγεί σε απώλεια του πόνου και της αίσθησης ευαισθησίας. Οι περισσότεροι άνθρωποι αντιμετωπίζονται από γιατρό με έλκη στα πόδια.

Η νευροπαθητική μορφή της νόσου εκδηλώνεται με τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Το δέρμα γίνεται ξηρό, ζεστό.
• Η ευαισθησία του εξαφανίζεται.
• Συχνά υπάρχουν μικρές ρωγμές και κάλλοι σε σημεία σταθερού φορτίου στο πόδι.
• Τα έλκη δεν προκαλούν πόνο. Έχουν σαφή όρια.
• Μπορεί να υπάρχει μυρμήγκιασμα και μούδιασμα στα κάτω άκρα.

Η ισχαιμική μορφή του προβλήματος φαίνεται λίγο διαφορετική:

• Το δέρμα γίνεται κρύο και μπορεί να αποκτήσει μια μπλε απόχρωση (κυάνωση), η οποία προκαλείται από κακή πλήρωση των αγγείων από το αίμα.
• Το πόδι πονάει και κλαψουρίζει.
• Το ελάττωμα του τραύματος έχει συχνά σχισμένα περιγράμματα, δίνει συνεχώς στον ασθενή ταλαιπωρία.
• Η αίσθηση της αφής και της δόνησης διατηρείται.
• Συχνά υπάρχει ένα σύμπτωμα της διαλείπουσας claudication, η οποία συμβαίνει λόγω των αθηροσκληρωτικών αγγειακών αλλοιώσεων.

Η νευροϊσοχημική μορφή συνδυάζει τα συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά και των δύο παραλλαγών του προβλήματος.

Διάγνωση του συνδρόμου του διαβητικού ποδός

Η διαδικασία αναγνώρισης της εκδήλωσης της νόσου στις περισσότερες περιπτώσεις δεν είναι δύσκολη. Ωστόσο, υπάρχει ένα συγκεκριμένο μοτίβο εξετάσεων που είναι απαραίτητες για την τελική διάγνωση.

Το σύνδρομο του διαβητικού ποδός εκτίθεται με βάση:

1. Αναμνηστικά δεδομένα. Ο ασθενής ερωτάται προσεκτικά για τη δυναμική της εξέλιξης των βλαβών των κάτω άκρων.
2. Φυσική εξέταση. Καταγεγραμμένες καταγγελίες του ασθενούς, τα υποκειμενικά του συναισθήματα. Η ψηλάφηση των ποδιών πραγματοποιείται με τον προσδιορισμό της αλλαγής στην απτική, πόνου, ευαισθησία σε κραδασμούς και παλμό των αρτηριών.
3. Εργαστηριακές δοκιμές. Η κατάσταση της επίμονης υπεργλυκαιμίας δείχνει σαφέστερα τη βασική αιτία των ελκών. Προσοχή δίνεται στον γενικό αριθμό αίματος, εκδηλώσεις της φλεγμονώδους διαδικασίας. Οι δείκτες του συστήματος πήξης λαμβάνονται υπόψη.

Η επαρκής διάγνωση του συνδρόμου του διαβητικού ποδός παρέχει μια σαφή κατάταξη με τη δημιουργία της μορφής και του σταδίου του προβλήματος.

Θεραπεία

Το πιο σημαντικό για τον ασθενή είναι το θέμα της επούλωσης των κάτω άκρων από την επικίνδυνη εκδήλωση της υπεργλυκαιμίας. Στα πρώιμα στάδια, μπορείτε να περιορίσετε τη διατροφή και τα φάρμακα που μειώνουν τη ζάχαρη σε συνδυασμό με την τοπική θεραπεία. Όσον αφορά τους περιορισμούς στο φορτίο του άκρου, μπορείτε να επιτύχετε εξαιρετικά αποτελέσματα.

Η θεραπεία του συνδρόμου του διαβητικού ποδός στα μεταγενέστερα στάδια απαιτεί χειρουργική επέμβαση.

Οι πιο συνηθισμένες μέθοδοι είναι:

• Necrotomy - αφαίρεση των νεκρών σωματιδίων μαλακού ιστού.
• Λειτουργίες στα σκάφη. Βασικά, η αποδέσμευση και η αποστείρωση των επηρεαζόμενων αρτηριών πραγματοποιείται για την αποκατάσταση της φυσιολογικής ροής αίματος.
• Ακράτεια του άκρου. Η πιο ριζοσπαστική μέθοδος που χρησιμοποιείται μόνο σε ακραίες καταστάσεις όταν πρόκειται για την σωτηρία της ζωής του ασθενούς.

Τα σύγχρονα πρότυπα θεραπείας και διάγνωσης της "γλυκιάς νόσου" είναι σχεδιασμένα για να αποτρέπουν την ανάγκη για χειρουργική επέμβαση. Με έγκαιρη θεραπεία, ο κίνδυνος ανάπτυξης αυτής της επιπλοκής ελαχιστοποιείται.

Σε κάθε περίπτωση, η πιο σημαντική πτυχή είναι η πρόληψη του συνδρόμου διαβητικού ποδιού.

Για να αποφύγετε τα προβλήματα που χρειάζεστε:

1. Να παρακολουθείτε συνεχώς τη γλυκόζη αίματος.
2. Ακολουθήστε μια δίαιτα και άσκηση.
3. Για την εκτέλεση ποιοτικής φροντίδας ποδιών. Για να κόβετε τα νύχια εγκαίρως, να μην επιτρέπετε το σχηματισμό νικοπύθων και τραυματισμών.
4. Φορέστε άνετα παπούτσια.
5. Εξετάζεται τακτικά από γιατρό.

Αυτός είναι ο μόνος τρόπος για να προστατευθείτε αξιόπιστα από την ανάπτυξη του συνδρόμου διαβητικού ποδιού.

Πώς να αντιμετωπίσετε πολυνευροπάθεια

Πολυνευροπάθεια - βλάβη στο νευρικό σύστημα, εξελισσόμενη ως αποτέλεσμα δηλητηρίασης από τοξικές ουσίες, αλκοόλ. Η αιτία της βλάβης στα περιφερικά νεύρα μπορεί να είναι μολυσματικές και συστηματικές ασθένειες, επιβαρύνοντας την κληρονομικότητα. Οι ασθενείς μπορούν να υποβληθούν σε θεραπεία με πολυνευροπάθεια σε νοσοκομειακό ή νοσοκομειακό περιβάλλον. Οι γιατροί της Νευρολογικής Κλινικής του Νοσοκομείου Yusupov διεξάγουν μια σύνθετη θεραπεία ασθενειών του περιφερικού νευρικού συστήματος, τηρώντας τα εθνικά και ευρωπαϊκά πρότυπα για τη φροντίδα των ασθενών με πολυνευροπάθεια.

Η σύνθετη θεραπεία της πολυνευροπάθειας στο νοσοκομείο διεξάγεται από υποψήφιους και γιατρούς ιατρικών επιστημών, γιατρούς της υψηλότερης κατηγορίας. Οι κορυφαίοι νευρολόγοι, οι λειτουργικοί διαγνωστικοί ιατροί και οι νευροεπιστήμονες διεξάγουν μια περιεκτική εξέταση των ασθενών χρησιμοποιώντας σύγχρονες διαγνωστικές μεθόδους οργάνου και εργαστηρίου. Οι γιατροί καθορίζουν την αιτία της νόσου, τη θέση και την έκταση της βλάβης του περιφερικού νεύρου. Σοβαρές περιπτώσεις πολυνευροπάθειας συζητούνται σε συνεδρίαση του Συμβουλίου Εμπειρογνωμόνων.

Αιτίες πολυνευροπάθειας

Δεδομένου ότι τα περιφερικά νεύρα έχουν κοινά ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά, επηρεάζονται από ορισμένες κληρονομικές ανωμαλίες, μεταβολικές διαταραχές, ενδογενείς και εξωγενείς τοξικές ουσίες. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται συστηματική βλάβη στα περιφερικά νεύρα.

Οι πιο συχνές αιτίες πολυνευροπάθειας είναι:

• εξωγενείς τοξικές επιδράσεις των ναρκωτικών, του αλκοόλ, των διαλυτών,
• μεταβολικές διαταραχές (διαβήτης, δυσμετοβολικό σύνδρομο).
• κληρονομικές ασθένειες (πορφυρία, κληρονομική νευρική αμυοτροπία του Charcot-Marie-Tuta, ασθένεια Refsum).
• κακή ή ανεπαρκής τροφή ·
• παραβίαση της απορρόφησης της βιταμίνης b₁₂.
• κολλαγόνο (οζώδης περιαρτηρίτιδα, σαρκοείδωση).

Η πολυνευροπάθεια της βινκριστίνης αναπτύσσεται μετά από θεραπεία με καρκίνο με χημειοθεραπευτικά φάρμακα. Η λοιμώδης πολυνευροπάθεια εμφανίζεται σε ασθενείς που έχουν υποστεί ιικές ή βακτηριακές ασθένειες. Σε 40% των περιπτώσεων, η αιτία της νόσου δεν μπορεί να αποδειχθεί και, στη συνέχεια, οι νευρολόγοι μιλούν για ιδιοπαθή πολυνευροπάθεια.

Θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας στη Μόσχα

Η διαβητική νευροπάθεια είναι η νευρική βλάβη που προκαλείται από τον σακχαρώδη διαβήτη. Σύμφωνα με την ταξινόμηση που αναπτύχθηκε στην κοινή διάσκεψη των ενδοκρινολόγων και νευρολόγων (Σαν Αντόνιο, 1988), η διαβητική πολυνευροπάθεια χωρίζεται στις ακόλουθες ομάδες: υποκλινική νευροπάθεια (οι αλλαγές προσδιορίζονται κατά τη διάρκεια ηλεκτροδιαγνωστικών, ποσοτικών αισθητικών ή αυτόνομων διαγνωστικών εξετάσεων) και κλινική νευροπάθεια. Οι νευρολόγοι διακρίνουν τους ακόλουθους τύπους κλινικών μορφών διαβητικής πολυνευροπάθειας: διάχυτη νευροπάθεια (περιφερική συμμετρική αισθητικοκινητική νευροπάθεια και αυτόνομη νευροπάθεια) και εστιακή νευροπάθεια.

Οι ασθενείς με πολυνευροπάθεια παρουσιάζουν τις ακόλουθες καταγγελίες:

• μούδιασμα των ποδιών, των ποδιών,
• παραισθησία (αίσθηση crawling στο δέρμα)?
• καύση και πόνος στα δάκτυλα των ποδιών, πέλματα, μύες των μοσχαριών.
• αδυναμία στα κάτω άκρα,
• Krump (περιοδικές κράμπες στους μύες των μοσχαριών).

Με την πάροδο του χρόνου, η διατροφή των άκρων διαταράσσεται και το διαβητικό πόδι αναπτύσσεται. Η διαβητική πολυνευροπάθεια χαρακτηρίζεται από συμμετρική απομακρυσμένη εντοπισμό των νευρολογικών συμπτωμάτων. Κατά την εξέταση του ασθενούς, οι γιατροί του νοσοκομείου Yusupov διεξάγουν γενική νευρολογική εξέταση, η οποία περιλαμβάνει τις ακόλουθες μελέτες:

• την ευαισθησία στο άγγιγμα στο άνω και κάτω άκρο χρησιμοποιώντας πρότυπο μικροφίλμ (10 g).
• πόνος στα πόδια και τους βραχίονες με νευρολογική βελόνα, οδοντογλυφίδα μίας χρήσης ή εργαλείο.
• ευαισθησία θερμοκρασίας στα άκρα με τη χρήση θερμικής μύτης, εναλλασσόμενο άγγιγμα του ελαστικού ή μεταλλικού μέρους του νευρολογικού σφυριού, δοκιμαστικοί σωλήνες με νερό διαφορετικών θερμοκρασιών (20 ° C και 40 ° C).
• ευαισθησία σε κραδασμούς με διαβαθμισμένο πιρούνι συντονισμού 128 Hz ή βιοτεχνομετρητή.
• αίσθημα μυών και αρθρώσεων.
• το γόνατο και τα αντανακλαστικά του Αχιλλέα.
• μυϊκή δύναμη;
• στατικά και βηματισμούς με ανοιχτά και κλειστά μάτια.
• συντονίζοντας δείγματα (paltsenosovoy και γόνατο φτέρνα) με ανοιχτά και κλειστά μάτια.

Όλες οι μελέτες ευαισθησίας των νευρολόγων διεξάγονται συμμετρικά και στις δύο πλευρές προς την κατεύθυνση από το μακρινό άκρο (που βρίσκεται μακρύτερα από το σώμα) εγγύς. Τα ακόλουθα συμπτώματα διαβητικής πολυνευροπάθειας είναι κλινικά σημαντικά:

• η απουσία ή μείωση του πόνου, η ευαισθησία στη θερμοκρασία στα απομακρυσμένα μέρη των κάτω άκρων,
• αλλοδυνία (πόνος ως αντίδραση σε ερεθίσματα που δεν το είχαν προκαλέσει προηγουμένως) στις απομακρυσμένες περιοχές των κάτω άκρων.
• υπεραισθησία (αυξημένη ευαισθησία στον πόνο) στα απομακρυσμένα κάτω άκρα.
• τη μείωση ή την απουσία μυϊκής αρθρικής αίσθησης και ευαισθησίας στα δόντια στα απομακρυσμένα πόδια.
• μείωση ή απώλεια των αντανακλαστικών του γόνατος και του Αχιλλέα.
• μειωμένη μυϊκή δύναμη στα απομακρυσμένα πόδια.
• απώλεια συντονισμού με κλειστά μάτια (ευαίσθητη αταξία).

Οι ηλεκτροφυσιολόγοι διεξάγουν ηλεκτροερυθρογραφία των κάτω άκρων με αξιολόγηση της ταχύτητας των κινητικών και αισθητήριων ινών (τουλάχιστον δύο νεύρα σε κάθε πλευρά). Σομνολόγοι εκτελούν υπερηχογράφημα Doppler των αγγείων των κάτω άκρων, ακτινολόγοι - ακτινογραφία του ποδιού σε δύο προβολές (με υποψία νευροστεοαρθροπάθειας).

Πώς να αντιμετωπίσετε πολυνευροπάθεια; Η μη φαρμακολογική θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας περιλαμβάνει ένα σχήμα, φυσική άσκηση σε δόση, δίαιτα (πίνακας αριθ. 9). Οι ενδοκρινολόγοι παρέχουν επαρκή θεραπεία για τον διαβήτη. Αποτελεσματικά φάρμακα για τη θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας είναι τα αντιοξειδωτικά, τα αντι-υποξικά και τα μεταβολικά. Αυτά περιλαμβάνουν νουκλεοτίδια άλφα-λιποϊκού οξέος, actovegin και πυριμιδίνης.

Οι νευρολόγοι συνταγογραφούν ασθενείς με διαβητική πολυνευροπάθεια με βιταμίνες Β (βενφοτιαμίνη, συνδυασμός θειαμίνης, πυριδοξίνης και κυανοκοβαλαμίνης). Σε σύνθετη θεραπεία περιλαμβάνουν αντιεπιληπτικά φάρμακα (pregabalin, gabapentin), αντικαταθλιπτικά (ντουλοξετίνη, αμιτριπτυλίνη). Τα οπιοειδή αναλγητικά (tramadol) χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας που είναι ανθεκτική στη θεραπεία.

Η φυσιοθεραπευτική αγωγή της διαβητικής πολυνευροπάθειας πραγματοποιείται στην κλινική αποκατάστασης του νοσοκομείου Yusupov:

• διαδερμική ηλεκτροευθυσπαστική θεραπεία.
• μαγνητική θεραπεία.
• χαμηλής συχνότητας θεραπεία με λέιζερ.

Μια θετική επίδραση στην κατάσταση του βελονισμού των νευρικών ινών.

Μέθοδοι θεραπείας τοξικής πολυνευροπάθειας

Η τοξική πολυνευροπάθεια στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται με χρόνια δηλητηρίαση, παραβίαση των κανόνων για τη χρήση οικιακών χημικών ουσιών και χρόνιο αλκοολισμό. Συχνά τοξική πολυνευροπάθεια είναι το αποτέλεσμα του χρόνιου αλκοολισμού. Άλλοι παράγοντες που μπορεί να προκαλέσουν την ανάπτυξη πολυνευροπάθειας περιλαμβάνουν:

• δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα, μεθυλική αλκοόλη, αρσενικό, karbofos, dichlorvos;
• χρόνια δηλητηρίαση.
• διφθερίτιδα.
• αβιταμίνωση;
• κίρρωση του ήπατος.
• uremia;
• υποθυρεοειδισμός;
• κολλαγόνο;
• ογκολογικές ασθένειες ·
• τη χρήση ορισμένων φαρμάκων - μετρονιδαζόλη, ισονιαζίδη.

Η τοξική πολυνευροπάθεια συνοδεύεται από παρόμοιες εκδηλώσεις όπως η μούδιασμα του κάτω και του ανώτερου άκρου, που σέρνεται συναίσθημα πάνω στο σώμα. Στο αρχικό στάδιο της νόσου, επηρεάζονται τα περιφερικά, απομακρυσμένα μέρη των άκρων. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η παθολογική διαδικασία επηρεάζει τις εγγύς περιοχές των ποδιών και των βραχιόνων, οι οποίες βρίσκονται πιο κοντά στο σώμα.

Εκτός από τις αισθητικές διαταραχές εμφανίζονται κινητικές διαταραχές: μυϊκή αδυναμία, αυξημένη κόπωση κατά την κανονική εργασία ή σωματική άσκηση. Οι ασθενείς διαμαρτύρονται για ένα αίσθημα βαρύτητας και πληθώρας στα άκρα. Υπάρχουν ενδείξεις αυτόνομων διαταραχών. Εμφανίζουν παραβίαση του ύπνου, καρδιακό ρυθμό και ρυθμό, ούρηση, λειτουργία εκκένωσης του εντέρου. Σε προχωρημένες περιπτώσεις της νόσου, οι ασθενείς δεν μπορούν να κινηθούν ανεξάρτητα ή να διατηρηθούν. Σε περίπτωση δηλητηρίασης με τοξικές ουσίες, εμφανίζεται μια συνδυασμένη βλάβη στα εσωτερικά όργανα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η κλινική εικόνα της πολυνευροπάθειας μπορεί να εμφανιστεί πολύ αργότερα.

Για να διαπιστώσει μια ακριβή διάγνωση, ένας νευρολόγος συλλέγει ένα ιστορικό, διαπιστώνει εάν ο ασθενής έρχεται σε επαφή με τοξικές ουσίες, δεν καταχράται αλκοολούχα ποτά και ποιες ασθένειες έχει. Η νευρολογική εξέταση αποκαλύπτει βλάβη στα περιφερικά νεύρα. Με τη βοήθεια οργανικών μελετών (ηλεκτροευρυθρογραφία) είναι δυνατόν να εντοπιστούν παλμοί μετάδοσης παλμών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι νευρολόγοι εκτελούν βιοψία του περιφερικού νεύρου για περαιτέρω ιστολογική εξέταση. Οι τοξικολογικές δοκιμές αποκαλύπτουν την παρουσία τοξικών ουσιών στο σώμα του ασθενούς.

Η θεραπεία της τοξικής πολυνευροπάθειας έχει τους ακόλουθους στόχους:

• την εξάλειψη των τοξινών (στο νοσοκομείο Yusupov, οι γιατροί χρησιμοποιούν μια καινοτόμο μέθοδο αποτοξίνωσης - πλασμαφαίρεση)?
• βελτίωση της αγωγής των νευρικών παρορμήσεων.
• αποκατάσταση της δομής των νευρικών ινών.
• αποκατάσταση της κινητικής δραστηριότητας των προσβεβλημένων άκρων.
• πρόληψη της εξέλιξης της νόσου.

Η επιτυχής αντιμετώπιση της τοξικής πολυνευροπάθειας είναι δυνατή μετά την εξαίρεση της επαφής με τον παράγοντα προκάλεσης. Εάν η αιτία της βλάβης του περιφερικού νεύρου είναι η ενδοκρινική παθολογία, οι ασθένειες των εσωτερικών οργάνων, των γενικών ιατρών και των ενδοκρινολόγων αντιμετωπίζουν την υποκείμενη νόσο. Η περιεκτική θεραπεία της τοξικής πολυνευροπάθειας περιλαμβάνει:

• χρήση βιταμινών Β ·
• τη χρήση φαρμάκων που συμβάλλουν στη βελτίωση της αγωγιμότητας των νευρικών παρορμήσεων.
• χορήγηση ορμονών γλυκοκορτικοειδών σε ασθενείς και πλασμαφαίρεση στην αυτοάνοση φύση της ασθένειας.

Το αποτέλεσμα της τοξικής πολυνευροπάθειας εξαρτάται από τη διάρκεια της επαφής με τους τοξικούς παράγοντες, την επικαιρότητα της εμφάνισης και την επάρκεια της θεραπείας. Οι νευρολόγοι του νοσοκομείου Yusupov θεραπεύουν τους ασθενείς που πάσχουν από τοξική πολυνευροπάθεια, τα νεώτερα αποτελεσματικά φάρμακα που έχουν ελάχιστο εύρος ανεπιθύμητων ενεργειών.

Με την ανάπτυξη οξείας πολυνευροπάθειας, η πρόγνωση είναι συνήθως ικανοποιητική. Η χρόνια μορφή της νόσου με επαρκή θεραπεία προχωρά σχετικά ευνοϊκά. Λόγω της σωστής θεραπείας, είναι δυνατόν να επιβραδυνθεί σημαντικά η πρόοδος της νόσου. Ένα δυσμενές αποτέλεσμα είναι δυνατό στην περίπτωση οξείας δηλητηρίασης όταν εισέλθει στο σώμα μια μεγάλη ποσότητα τοξίνης. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει υψηλός κίνδυνος εμφάνισης νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας.

Οι ασθενείς νοσηλεύονται στο νοσοκομείο Yusupov στη Μόσχα όλο το 24ωρο. Κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, οι γιατροί θα καθορίσουν την αιτία της νόσου, θα ακολουθήσουν θεραπεία αποτοξίνωσης, θα συνταγογραφήσουν φάρμακα για την πρόληψη βλάβης στις νευρικές ίνες. Εάν παρουσιαστούν συμπτώματα πολυνευροπάθειας, οι νευρολόγοι θα διεξάγουν μια ολοκληρωμένη θεραπεία με στόχο την αποκατάσταση της δομής και της λειτουργίας των περιφερικών νεύρων. Όταν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα τοξικής πολυνευροπάθειας, πρέπει να καλέσετε αμέσως το νοσοκομείο Yusupov.

Ρωσική γιατρός

Σύνδεση με uID

Κατάλογος άρθρων

Σύγχρονες μέθοδοι αντιμετώπισης της ριζοπάθειας, της νευροπάθειας
Πρότυπα θεραπεία της ριζοπάθειας, της νευροπάθειας
Πρωτόκολλα για τη θεραπεία της ριζοπάθειας, της νευροπάθειας

Βλάβη στις ρίζες των νεύρων και τα πλέγματα

Προφίλ: νευρολογικά.
Φάση θεραπείας: εξωτερικά ιατρεία (εξωτερικά).

Σκοπός του σταδίου: αποκατάσταση της λειτουργίας των ριζών και πλεγμάτων του προσβεβλημένου νεύρου. Διάρκεια θεραπείας: ανάλογα με τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων από 7 ημέρες έως 14 ημέρες.

Κωδικοί ICD:
G50- G59 Νίκη των επιμέρους νεύρων, των ριζών των νεύρων και των πλεγμάτων
Μ50.1 Βλάβη του μεσοσπονδύλιου δίσκου της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης με ριζοπάθεια
M51.1 Βλάβες των μεσοσπονδύλιων δίσκων οσφυϊκής και άλλων μερών με ριζοπάθεια
M54.1 Ραδικυκλοπάθεια.

Ορισμός: Η μονοευρωπάθεια είναι μια βλάβη ενός, η πολλαπλή μονοεραπεία είναι μια βλάβη αρκετών μεγάλων νεύρων. Σε περίπτωση μονοευροπάθειας και πολλαπλής μονοευροπάθειας, η βλάβη του νευρικού ιστού ανιχνεύεται παθολογικά. Πολλές βλάβες των ριζών και πλεγμάτων του νεύρου αναπτύσσονται σύμφωνα με τον τύπο της νευροπάθειας συμπίεσης που προκαλείται από την εξωτερική συμπίεση, επαναλαμβανόμενες μία φορά ή περιοδικά. Οι πιο συνηθισμένες αιτίες είναι οι τραυματισμοί, η εξωτερική πίεση (συμπίεση) ή η συμπίεση του όγκου. Οι αλλοιώσεις συμπίεσης είναι πιο ευαίσθητες στα νεύρα και τις ρίζες, που δεν περιβάλλουν τους μαλακούς ιστούς. Μετά την εξάλειψη της εξωτερικής πίεσης, η αποκατάσταση των λειτουργιών της ρίζας, του νεύρου και του πλέγματος γίνεται συνήθως ανεξάρτητα.

Σύνδρομο σήραγγας - συμπίεση του περιφερικού νεύρου από περιβάλλουσες ανατομικές δομές (πολύ συχνά μεταβολικής γένεσης). Η συμπίεση του νεύρου, της ρίζας, του πλέγματος είναι συνήθως σταθερή, αλλά η σοβαρότητα της μπορεί να ποικίλει ανάλογα με το πρήξιμο της ιστικής και μυϊκής τάσης του άκρου. Στην κλινική πράξη, η νευροπάθεια του ουρικού νεύρου συνήθως ευρίσκεται λόγω της συμπίεσής του στην αυναρική αυλάκωση ή την κνημιαία σήραγγα και της νευροπάθειας του διάμεσου νεύρου ως αποτέλεσμα της συμπίεσης στο κανάλι του καρπού. Νευραλγία του πλευρικού δερματικού νεύρου του μηρού - η πιο συνηθισμένη αιτία - τραύμα, φορώντας κορσέ, φορώντας ένα στήριγμα. Η συμπίεση του κνημιαίου νεύρου είναι η αιτία του συνδρόμου σήραγγας σε μεταβολικές διαταραχές, αρθροπάθεια, τραύμα. Η νευροπάθεια συνήθως συνοδεύεται από πόνο. Μερικές φορές τα κρανιακά νεύρα εμπλέκονται, συνήθως ζεύγος VII. V ζεύγος. οφθαλμοκινητικά νεύρα.

Η παράλυση του Bell - οξεία μονομερής παράλυση ή πάρεση των μυών του προσώπου ως αποτέλεσμα της περιφερικής βλάβης του νεύρου του προσώπου. Με την παράλυση του Bell, μπορεί να υπάρχει πόνος στο αυτί ή πίσω από αυτό, απώλεια αίσθησης στην πληγείσα πλευρά του προσώπου, υπερκείμενο, παραβίαση αισθήσεων γεύσης στο εμπρός μέρος της γλώσσας στην αντίστοιχη πλευρά.

Η νευραλγία του τριδύμου νεύρου (ΝΤΝ) είναι ένα χαρακτηριστικό σύνδρομο πόνου που συμβαίνει κατά μήκος ενός ή περισσοτέρων κλάδων του κρανιακού νεύρου. Η διάγνωση γίνεται μόνο σύμφωνα με την αναμνησία και βασίζεται στα χαρακτηριστικά σημεία του πόνου. Εμφανίζεται ξαφνικά και διαρκεί από λίγα δευτερόλεπτα έως 2 λεπτά. Η συχνότητα των επώδυνων επιθέσεων ποικίλλει σε ένα ευρύ φάσμα: από εκατοντάδες επιθέσεις την ημέρα έως πολύ σπάνιες επιθέσεις, όταν περίοδοι ύφεσης μπορεί να διαρκέσουν χρόνια.
Ο πόνος στη ΝΤΝ είναι πολύ σοβαρός, περιγράφεται ως έντονος, αιχμηρός, επιφανειακός, διάτρηση, καύση ή παρόμοιος με ηλεκτροπληξία. Σε ένα συγκεκριμένο ασθενή, τα χαρακτηριστικά του πόνου κατά τη διάρκεια των επιθέσεων είναι πάντα τα ίδια. Συχνά το σημείο εκκίνησης μιας επίθεσης από τον πόνο μπορεί να αγγίζει ένα συγκεκριμένο σημείο ενεργοποίησης, να τρώει, να μιλάει, να πλένει το πρόσωπό σας ή να βουρτσίζει τα δόντια σας. Στις περιόδους μεταξύ των παροξυσμών του πόνου, η ασθένεια είναι ασυμπτωματική. Κατά τη δήλωση της διάγνωσης είναι απαραίτητο να αποκλείσουμε άλλες αιτίες πόνου στο πρόσωπο.

Ταξινόμηση:
Η βλάβη των ριζών και πλεγμάτων του νεύρου στην αιτιολογική βάση χωρίζεται σε:
1. Λοιμώδης: ιικός, μικροβιακός (για οστρακιά, βρουκέλλωση, σύφιλη, λεπτωσφορά, κλπ.).
2. Μολυσματικά-αλλεργικά (για παιδικές λοιμώξεις: ιλαρά, ερυθρά, εμβόλιο, σκλήρυνση κατά πλάκας, ορός κλπ.)
3. Τοξικά (με χρόνια δηλητηρίαση (αλκοολισμός, μόλυβδος κ.λπ.)
4. Δυσομεταβολική: με ανεπάρκεια βιταμινών, με ενδοκρινικές παθήσεις (σακχαρώδης διαβήτης) κ.λπ.
5. Δυσκυτταροπάθεια: με οζώδη περιαρτηρίτιδα, ρευματική και άλλη αγγειίτιδα.
6. Ιδιοπαθής και κληρονομική (νευρική αμυοτροπία του Charcot-Marie, κλπ.).
7. Τραυματική βλάβη στις ρίζες των νεύρων και τα πλέγματα
8. Συμπιεστικές ισχαιμικές αλλοιώσεις μεμονωμένων περιφερικών νεύρων (σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα, σύνδρομο ταρσικού καναλιού, κλπ.).
9. Σπονδυλικές αλλοιώσεις.

Με τοπογραφική-ανατομική αρχή διακρίνουν:
• ριζικουλίτιδα - βλάβες των σπονδυλικών ριζών.
• Πλεξίτιδα - Πλεξίματα ήττας (τραχηλικά, βραγχιακά, οσφυϊκά).
• μονοπερίτιδα - περιφερικά νεύρα των κρανιακών νεύρων, μεσοπλεύρια νεύρα, νεύρα των άκρων.
• πολυνευροπάθεια, πολλαπλές αλλοιώσεις των περιφερικών νεύρων.
• πολυνευροπάθεια ή πολλαπλή μονοευροπάθεια στην οποία επηρεάζονται αρκετά περιφερικά νεύρα, συχνά ασυμμετρικά.

Παράγοντες κινδύνου: συμπίεση των ριζών των νωτιαίων νεύρων, οφειλόμενη σε κήλη μεσοσπονδύλιου δίσκου.

Διαγνωστικά κριτήρια:
1. Πόνος;
2. Θετικά συμπτώματα έντασης, σύμπτωμα του Tinnell.
3. Motor και αισθητικές διαταραχές.

Κατάλογος κύριων διαγνωστικών μέτρων:
1. Πλήρης αίματος
2. Οριακές εξετάσεις
3. Ακτινογραφία
4. Βιοχημική ανάλυση του αίματος.

Κατάλογος πρόσθετων διαγνωστικών μέτρων:
1. Απεικόνιση αξονικής τομογραφίας και / ή μαγνητικού συντονισμού
2. Θεραπευτής διαβούλευσης
5. Διαβούλευση από οφθαλμίατρο
6. Διαβούλευση με τον τραυματολόγο
7. Συμβουλευτική για τον ιχθυοθεραπευτή
8. Ενδοκρινολόγος διαβούλευσης
9. Διαβούλευση του νευροχειρουργού.

Τακτική θεραπείας: Η θεραπεία είναι συγκεκριμένη, εξαρτάται από την αιτία της νόσου και αρχίζει με την παύση της έκθεσης σε επιβλαβή παράγοντα. Αλλά υπάρχει πάντα θεραπεία με βιταμίνες, αν είναι απαραίτητο, μασάζ, φυσιοθεραπεία και φυσιοθεραπεία, που αποτελούν τη λεγόμενη μη ειδική θεραπεία. Όταν ριζοπάθεια στις περισσότερες περιπτώσεις, ιδιαίτερα στην περίπτωση της δισκοκήλης, η αποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας: ανάπαυση κρεβάτι, ηρεμιστικά (για τη νύχτα), έλξης. Όταν ριζιτικός πόνου, μαζί με συντηρητική θεραπεία έχουν ανατεθεί σε μια μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ), λορνοξικάμη από 8 έως 16 mg / ημέρα, δικλοφενάκη από 25 έως 75 mg / ημέρα.

Παθογενετικά σημαντικό σε παθήσεις του περιφερικού νευρικού συστήματος είναι η χορήγηση της βιταμίνης «Β» ομάδα, που είναι απαραίτητες για την δραστηριότητα της οξειδωτικούς μηχανισμούς ενέργειας και τη διατήρηση της φυσιολογικής δομής και λειτουργίας των νεύρων. Τα τελευταία χρόνια, μαζί με ενέσιμες μορφές άρχισε να εφαρμόζεται ένα σύμπλοκο βιταμινών «Β» ομάδα για από του στόματος χορήγηση.
Παρασκευάσματα τοπικής δράσης: αλοιφή diclofenac, χονδροξείδιο, κλπ.
Αποτελεσματική φυσιοθεραπεία, βελονισμός.
Ο αποκλεισμός του θεραπευτικού φαρμάκου πραγματοποιείται με κορτικοστεροειδή.
Οι πιο αποτελεσματικές είναι οι έτοιμες σύριγγες Ambene (Γερμανία) με ένα συνδυασμένο φάρμακο, προκαλώντας ταχεία αντιφλεγμονώδη, αντιπυρετική και αναλγητική δράση.

Ενεργά συστατικά:
το δεξαμεσοσάνιο (γλυκοκορτικοστεροειδές) έχει τοπικό αντιφλεγμονώδες, αφυδατικό, αναλγητικό αποτέλεσμα. φαινυλοβουταζόνη (NSAIDs). σαλικυλαμίδιο νατρίου (αναλγητικό αποτέλεσμα). Το κυανοκοβαλαμίδιο (βιταμίνη Β) έχει ευεργετική επίδραση στη λειτουργία των νεύρων: η λιδοκαΐνη έχει τοπικό αναισθητικό αποτέλεσμα.

Η θεραπεία του συνδρόμου σήραγγας σε ήπιες περιπτώσεις περιορίζεται στην ανάπαυση. Η εισαγωγή κορτικοστεροειδών (παρατεταμένων μορφών) στο κανάλι είναι αποτελεσματική.

Στην ιδιοπαθή παράλυση των μυών του προσώπου, είναι απαραίτητο να συνταγογραφούνται κύκλοι θεραπείας με κορτικοστεροειδή 30-60 mg πρεδνιζολόνης κάθε δεύτερη ημέρα, μειώνοντας σταδιακά τη δόση κατά 5 mg το πρωί. Να συνταγογραφούν φάρμακα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία-δεξτράνες από 200 έως 400 ml ενδοφλεβίως ανά πορεία θεραπείας από 3 έως 5 φορές.
Για την αποσυμπίεση απαιτείται θεραπεία αφυδάτωσης. Μαννιτόλη 10-20% ενδοφλέβια στάγδην σε δόση 0,5-1,5 g / kg είναι πιο αποτελεσματική.
Στη συνέχεια, από την άποψη της μείωσης της θεραπείας συνιστάται νευροπροστατευτική θεραπεία -. Αποπρωτεϊνωμένο gemoderivat από το αίμα βοοειδών (σακχαρόπηκτα από 200 έως 600 mg ή 40 mg i.m.), βιταμίνη «Β» (Neyromultivit, γαλακτικό μαγνήσιο σε συνδυασμό με πυριδοξίνη) Σκοπός νεοστιγμίνη δεν απεικονίζεται (δει ότι το prozerin προκαλεί contracture.) Με τη σωστή τακτική και την έγκαιρη θεραπεία δεν υπάρχει συστολή.

Για τη νευραλγία του τριδύμου, η καρβαμαζεπίνη συνταγογραφείται έως και 600 mg / ημέρα για ανακούφιση του πόνου. Η χρήση της λαμοτριγίνης (400 mg / ημέρα) σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο αύξησε την αναλογία των ασθενών που βελτιώθηκαν μετά από 4 εβδομάδες.

Με το έρπητα ζωστήρα συνταγογραφούνται αντιιικά φάρμακα · το acyclovir συνταγογραφείται από το στόμα σε δόση 400 mg 5 φορές την ημέρα για 7-10 ημέρες, ανοσορυθμιστές, ασπιρίνη, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη, αναλγητικά. Αποτελεσματική λορνοξικάμη 8 - 16 mg.
Διαδερμική ηλεκτροδιέγερση πραγματοποιείται, τα αντικαταθλιπτικά συνταγογραφούνται ταυτόχρονα, βιταμίνες της ομάδας Β.
Όταν καίγεται ο πόνος, η καρβαμαζεπίνη είναι αποτελεσματική, η αρχική δόση των 100 mg από το στόμα 2 φορές την ημέρα, στη συνέχεια αυξάνεται σταδιακά η δόση στα 200 mg από το στόμα 2 φορές την ημέρα.
Τοπικά εφαρμόζεται 0,025% κρέμα καψαϊκίνης, εφαρμόζεται στις πληγείσες περιοχές 4 φορές την ημέρα. Για να αποφύγετε την καύση στις πληγείσες περιοχές 20 λεπτά πριν, εφαρμόστε κρέμα με τοπικό αναισθητικό.
Οι φυσαλίδες επίσης αντιμετωπίζονται με λαμπρό πράσινο 1% -2%. Οι ενέσεις κορτικοστεροειδών και τοπικών αναισθητικών χρησιμοποιούνται επίσης στις πληγείσες περιοχές, στα νευρικά τμήματα. Οι πιο τρομερές επιπλοκές του έρπητα με βλάβες των κρανιακών νεύρων είναι η μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα, η βλεφαρίτιδα, η κερατίτιδα, η ραγοειδίτιδα, η μετεγχειρητική νευραλγία, η υπέρταση των περιφερικών μυών.

Κατάλογος βασικών φαρμάκων:
1. Lornoxicam 4 mg, 8 mg, Πίνακας
2. Αλοιφή Diclofenac 100 mg
3. Θειική χονδροϊτίνη 30 g, αλοιφή
4. Βιταμίνες της ομάδας Β (νευρομυελίτιδα).

Κατάλογος πρόσθετων φαρμάκων:
1. Πρεδνιζολόνη 5 mg, Πίνακας
2. Μαννιτόλη, διάλυμα 10%, 20% σε φιαλίδιο των 100 ml, 500 ml
3. Αποπρωτεϊνωμένο αίμα αιμοποιητικού αίματος μοσχαριών 200 mg
4. Καρβαμαζεπίνη 100 mg, 200 mg, tabl
5. Δεξτράνη, διάλυμα για έγχυση σε φιαλίδιο των 200 ml, 400 ml
6. Λαμοτριγίνη 25 mg, 50 mg, tabl
7. Ακετυλοσαλικυλικό οξύ 100 mg, tabl
8. Ακυκλοβίρη 400 mg, καρτέλα.

Κριτήρια μετάβασης στο επόμενο στάδιο:
1. Εξέταση για να διευκρινιστεί η αιτία (ογκομετρική διαδικασία, φλεγμονή, τραύμα).
2. Σύνδρομο σοβαρού πόνου.
3. Επιπλοκές.

Σύγχρονα πρότυπα για τη θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας

• ΛΕΞΕΙΣ ΚΛΕΙΔΙΑ: νευροπάθεια, πολυνευροπάθεια, σακχαρώδης διαβήτης, ουραιμία, υποθυρεοειδισμός, άλφα λιποϊκό οξύ, Berlition

Ο επιπολασμός της διαβητικής νευροπάθειας (DN) κυμαίνεται από 16 έως 66% και εξαρτάται άμεσα από τη διάρκεια του σακχαρώδους διαβήτη (DM) και τον βαθμό ελέγχου του [1].

Τα συμπτώματα της DN, κατά κανόνα, εμφανίζονται σε πέντε με δέκα χρόνια της πορείας της υποκείμενης νόσου. Ωστόσο, τουλάχιστον το 10% των ασθενών με διαβήτη επαληθεύεται μόνο μετά το ντεμπούτο του νευρολογικού ελλείμματος.

Τα κύρια συμπτώματα του ΝΑΜ μπορεί να είναι πολύ δυσάρεστα. Με την εξέλιξη της παθολογίας και, κατά συνέπεια, η επιδείνωση των παραβιάσεων αυξάνει τον κίνδυνο πτώσεων, έλκους ποδιών, αρρυθμιών. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε κατάγματα, ακρωτηριασμούς και θάνατο.

Η πρόγνωση βελτιώνεται σημαντικά όταν ανιχνεύεται DN σε πρώιμο ή προκλινικό στάδιο. Στα αρχικά στάδια της νόσου, η επίδραση της θεραπείας είναι επίσης σημαντικά υψηλότερη.

Ταξινόμηση των βλαβών του περιφερικού νευρικού συστήματος

Στην DN, επηρεάζονται διάφορες ίνες των περιφερικών νεύρων, γεγονός που προκαλεί σημαντική μεταβλητότητα συνδυασμών κλινικών συμπτωμάτων και συμπτωμάτων. Γι 'αυτό είναι εξαιρετικά σημαντικό να συστηματοποιηθούν οι διάφορες αλλοιώσεις του περιφερικού νευρικού συστήματος σε ασθενείς με διαβήτη. Η σύγχρονη ταξινόμηση της DN (Πίνακας 1) βασίζεται σε τρία κριτήρια:

• η επικράτηση των συμπτωμάτων (διάχυτες και εστιακές νευροπάθειες) ·
• μείζονα κλινικά συμπτώματα (αισθητικοκινητικές ή αυτόνομες νευροπάθειες).
• (παθογόνος παράγοντας) (μεταβολικές ή αγγειακές νευροπάθειες).

Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι υπάρχουν μικτές μορφές DN, οι οποίες μπορούν να κάνουν τη διάγνωση δύσκολη.

Κατά την ανάλυση της κλινικής εικόνας, είναι απαραίτητο να απαντάται με συνέπεια στις ακόλουθες τρεις ερωτήσεις:

• τι συμπτώματα επικρατούν (κινητικό, αισθητηριακό, βλαστικό);
• τον τρόπο με τον οποίο κατανέμονται και σε ποια μέρη του σώματος κυριαρχούν (περιφερικές / εγγύς, συμμετρικές / ασύμμετρες βλάβες των άκρων, προτιμησιακή εμπλοκή των άνω ή κάτω άκρων).
• Ποιος είναι ο ρυθμός ανάπτυξης (οξεία, υποξεία, χρόνια μορφή);

Διάχυτη διαβητική νευροπάθεια

Επί του παρόντος, η πιο κοινή αναγνωρισμένη περιφερική συμμετρική αισθητηριοκινητική νευροπάθεια - περίπου το 80% των περιπτώσεων [2, 3]. Συνήθως, αυτή η μορφή ΝΑΜ αναπτύσσεται αρκετά χρόνια μετά την έναρξη της υποκείμενης νόσου. Η παθολογία προχωρά αργά (χρόνια), τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται στα κάτω άκρα, μερικές φορές μονομερή.

Τα διάχυτα πυθμένα χωρίζονται σε δύο υποτύπους:

• με βλάβες στις παχιές (μυελινωμένες) ίνες.
• με βλάβες σε λεπτές (ελαφρά μυλιωμένες και μη μυλιωμένες) ίνες.

Αυτοί οι δύο υποτύποι της νόσου διαφέρουν όχι μόνο στην κλινική εικόνα, αλλά και στην πρόγνωση (Πίνακας 2).

Απομακρυσμένη συμμετρική αισθητικοκινητική νευροπάθεια με την ήττα παχών ινών

Οι παχιές (μυλιωμένες) ίνες των περιφερικών νεύρων παρέχουν τη δυνατότητα εκτέλεσης κινητήριων παλμών, παλμών ευαισθησίας σε βαθιά και κραδασμούς, καθώς και μερικών πόνων.

Τα πρώτα συμπτώματα (μούδιασμα, παραισθησίες, πόνος) εμφανίζονται στα κάτω άκρα, πρώτα στη μία πλευρά και στη συνέχεια στην άλλη πλευρά.

Σε περίπτωση θανάτωσης των παχύρρευστων ινών, η ευαισθησία των κραδασμών και των κραδασμών έχει σπάσει, το τράνταγμα του τένοντα μειώνεται ή μειώνεται. Η παραβίαση της ευαισθησίας σε κραδασμούς είναι ένας σημαντικός δείκτης υψηλού κινδύνου έλκους των ποδιών.

Με την πρόοδο της νευροπάθειας, αναπτύσσονται μυϊκές αδυναμίες, εκφυλισμό και ευαίσθητη αταξία. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι τα κινητικά συμπτώματα εμφανίζονται αργότερα από το αισθητήριο, συμπεριλαμβανομένου του πόνου, και παραμένουν μέτρια έντονα (ήπια paresis) ακόμη και σε απομακρυσμένα στάδια της νόσου. Το πρώτο σύμπτωμα της πάρεσης είναι η αδυναμία στους εκτατούς μύες του ποδιού ή του αντίχειρα (οι ασθενείς αρχίζουν να σκοντάφτουν σε επίπεδο έδαφος). Επιπλέον, μπορεί να υπάρξει τρόμος (που υποδεικνύει τη δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας που επηρεάζει το περιφερικό νευρικό σύστημα) και κράμπες (παροξυσμοί της οδυνηρής πληροφορίας μίας ομάδας μυών). Για να επιβεβαιωθεί η νευροπάθεια και να αποκαλυφθεί η υποκλινική βλάβη των μυελινωμένων ινών επιτρέπει μια ηλεκτροφυσιολογική μελέτη της ταχύτητας της αγωγιμότητας των παλμών κατά μήκος των νεύρων.

Όταν η διάγνωση πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι στις άπω συμπτώματα νευροπάθειας συμμετρική αισθητικοκινητική πάντα εντοπισμένη περιφερικά συμμετρικά, επηρεάζει κυρίως τα κάτω άκρα, αισθητηριακές διαταραχές κυριαρχούν πάνω από τον κινητήρα, επιφανειακή (πόνος και ευαισθησία σε θερμοκρασία) - πάνω από την παραβίαση της ιδιοδεκτικότητας (ευαισθησία δόνηση, και αρθρώσεων και των μυών αίσθηση ), η παθολογία δεν αναπτύσσεται έντονα, αλλά σταδιακά.

Για την επαλήθευση της απομακρυσμένης συμμετρικής αισθητικοκινητικής πολυνευροπάθειας, εκτός από τη συμμόρφωση με την κλινική φαινομενολογία, απαιτείται:

• ο διαβήτης διαγνώστηκε (σύμφωνα με τα διαγνωστικά κριτήρια του διαβήτη και άλλων διαταραχών της γλυκόζης [3]) ·
• η σοβαρότητα της πολυνευροπάθειας ήταν ανάλογη με τη διάρκεια και τη σοβαρότητα του διαβήτη.
• άλλες αιτίες της ανάπτυξης της αισθητικοκινητικής πολυνευροπάθειας αποκλείστηκαν (για παράδειγμα, ανεπάρκεια βιταμίνης Β₁₂, κατάχρηση οινοπνεύματος, ουραιμία, υποθυρεοειδισμός, παρανεοπλασματική νευροπάθεια, νευροπάθεια φαρμάκων, σπονδυλική αρθρίτιδα).

Απομακρυσμένη συμμετρική νευροπάθεια με την ήττα των λεπτών ινών

Η πιο βλαβερή επίδραση στους διαβήτη έχει λεπτά μυελινωμένες (A-C και δέλτα) και αμύελων ινών που παρέχουν αυτόνομου νευρικού, του πόνου και της θερμοκρασίας ευαισθησία. Αυτές οι ίνες επηρεάζονται στα αρχικά στάδια του διαβήτη και ακόμη και πριν από τις πρώιμες κλινικές εκδηλώσεις [4]. Την ίδια στιγμή που σημειώνονται συμπτώματα του αυτόνομου ανεπάρκειας, σε συνδυασμό με την καύση, τα γυρίσματα του πόνου, υπεραλγησίας, παραισθησίες, μειωμένο πόνο και ευαισθησία στην θερμοκρασία, στάση εξέλκωση και να μειώσει σπλαχνικής ευαισθησίας πόνου. Ασθενείς καρδιακές προσβολές σε ασθενείς με διαβήτη σχετίζονται με μείωση της ευαισθησίας του σπλαγχνικού πόνου.

Η διάγνωση αυτής της μορφής πολυνευροπάθειας περιπλέκεται από την απουσία χαρακτηριστικών νευρολογικών συμπτωμάτων. Οι ασθενείς διατηρούν αντανακλαστικά τένοντα, μυϊκή δύναμη, ευαισθησία σε βάθος και δόνηση, καθώς και φυσιολογικές ηλεκτροφυσιολογικές παραμέτρους. Το μόνο εστιακό νευρολογικό σύμβολο μπορεί να είναι παραβίαση του μαθητή (σύνδρομο Argyll Robertson). Προηγουμένως, αυτοί οι ασθενείς διαγνώστηκαν εσφαλμένα με νευρωτικές διαταραχές, υστερία ή προσομοίωση. Μόνο χάρη στην έλευση των σύγχρονων ερευνητικών μεθόδων κατέστη δυνατή η διαπίστωση της πραγματικής φύσης αυτής της διαταραχής.

Η ήττα των λεπτών ινών μπορεί να εκδηλωθεί μόνο σωματικά συμπτώματα (σωματικά (αυτόνομη) νευροπάθεια) ή ένας συνδυασμός φυσικών συμπτωμάτων με συμπτώματα πόνου νευροπάθειας (το τελευταίο συχνά επικρατούν). Στη δεύτερη περίπτωση, τα επώδυνα συμπτώματα μπορούν να χρησιμεύσουν ως δείκτης για την ήττα των φυτικών ινών. Οι ασθενείς συνήθως παραπονιούνται για δυσαισθησία πόνο (τσούξιμο, φαγούρα, σέρνεται, τσούξιμο ή / και κοπή, πόνους) που εντοπίζονται αρχικά στα πόδια, τελικά ισχύουν για την κνήμη και πινέλο. Ο πόνος στα πόδια προκαλείται από τη λήψη ενός ζεστού ντους (θερμοκρασία αλλοδυνίας), το περπάτημα, τα παπούτσια, η τοποθέτηση σε κάλτσες (μηχανική αλλοδυνία). Η διάτρηση, οι πόνοι που καίγονται συχνά επιμένουν τη νύχτα, προκαλώντας σοβαρό ενοχλητικό ύπνο. Οι περισσότεροι ασθενείς εμφανίζουν σύνδρομο ανήσυχων ποδιών. Κατά γενικό κανόνα, θετικά αισθητικά συμπτώματα (αυθόρμητη πόνο, υπερευαισθησία, υπερπάθειες, αλλοδυνία) κυριαρχούν και να κρύψει τα αρνητικά συμπτώματα (πόνος και gipostezii θερμοκρασία).

Τα επώδυνα συμπτώματα στα πόδια συχνά θεωρούνται λανθασμένα ως τα πρώτα σημάδια κοινής παθολογίας.

Διαβητική αυτόνομη (βλαστική) νευροπάθεια συνδυάζεται συχνά με άλλους τύπους νευροπαθειών (συχνά με επώδυνη νευροπάθεια), αλλά μπορούν να απομονωθούν και να προηγείται της ανάπτυξης άλλων επιπλοκών του διαβήτη.

Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από δυσλειτουργία σε ένα ή περισσότερα συστήματα οργάνων (Πίνακας 3).

Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα αναγνωρίζεται ως το συνηθέστερο σύμπτωμα. Εκδηλώνεται με ανεπάρκεια σφιγκτήρα ή ατονία της ουροδόχου κύστης, επιθέσεις διάρροιας, ειδικά τη νύχτα, και ανικανότητα. Άλλα συμπτώματα της περιφερικής αυτόνομης αποτυχίας περιλαμβάνουν ταχυκαρδία, ορθοστατική υπόταση, οίδημα των ποδιών και των αρθρώσεων, ξηρό δέρμα.

Περίπου το 20% των ασθενών έχουν καρδιαγγειακές διαταραχές, ως αποτέλεσμα, μια καρδιά νευρικότητα. Σοβαρές επιπλοκές μιας καρδιάς με νευρικότητα είναι οι αρρυθμίες, το ανώδυνο ή ασυμπτωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου. Περίπου το ένα τέταρτο έως το ήμισυ των ασθενών πεθαίνουν πέντε έως δέκα χρόνια μετά τη διάγνωση της καρδιακής αυτόνομης νευροπάθειας.

Η περιφερική αδρενεργή νευροπάθεια επηρεάζει κυρίως τα κάτω άκρα. Το δέρμα στα πόδια γίνεται ξηρό, ρωγμένο, γεγονός που συμβάλλει στη μόλυνση του. Ο όρος "αυτοσυμπαθηκοτομή" (περιφερικές αγγειοκινητικές διαταραχές συν νευροπαθητική νευροπάθεια) χρησιμοποιείται συχνά για να δηλώσει αυτή τη διαδικασία. Η παραβίαση της συμπαθητικής ρύθμισης των αιμοφόρων αγγείων ως αποτέλεσμα της αγγειοδιαστολής προκαλεί αρτηριοφλεβική μετατόπιση. Τα διουρητικά που είναι ανθεκτικά στο οίδημα σχετίζονται με κιρσούς των ποδιών και την ανεπάρκεια τους. Έτσι, σχηματίζονται "ζεστά" νευροπαθητικά πόδια. Λόγω της πληθώρας των ποδιών, αναπτύσσεται οστεοπενία που σχετίζεται με τη νευροαρθροπάθεια ή το πόδι του Charcot.

Είναι εξαιρετικά σημαντικό να διαγνωσθεί η ϋΝ στα πρώιμα, συμπεριλαμβανομένων των υποκλινικών, σταδίων.

Η εξέταση του ασθενούς θα πρέπει να ακολουθεί την αρχή της τρία Σ 'αρχάς, να ακούσετε τον ασθενή, για τον καθορισμό χαρακτηριστικά επίθετα (περιγραφείς) πόνο, δεύτερον, η άποψη του ασθενούς, τον εντοπισμό των τοπικών αισθητικές διαταραχές (αλλοδυνία, υπεραισθησία, gipostezii κλπ), κατά τρίτον, να συσχετίσει τη φύση των καταγγελιών με τα αποτελέσματα της επιθεώρησης. Είναι σημαντικό να ενθαρρύνετε τους ασθενείς να περιγράψουν την επώδυνη εμπειρία τους (εντοπισμός, διάρκεια, ένταση, παράγοντες κατακρήμνισης).

Για να διευκολυνθεί η διάγνωση, επιτρέψτε στην κλίμακα να εκτιμήσει τον πόνο (TSS και ID).

Για να προσδιοριστεί η υποκλινική βλάβη των παχών ινών, εξετάζεται επιπρόσθετα ο ρυθμός διέγερσης κατά μήκος των ινών κινητήρα και αισθητήρων.

Ελλείψει παραπόνων, οι ασθενείς πρέπει να εξετάζονται ετησίως σύμφωνα με τον αλγόριθμο διαλογής DN (Πίνακας 4) [5].

Σε περίπτωση ανίχνευσης κλινικών / υποκλινικών σημείων νευροπάθειας, συμπεριλαμβανομένων διαταραχών ευαισθησίας της πελματιαίας επιφάνειας του ποδιού, διενεργούνται επανειλημμένες εξετάσεις κάθε έξι μήνες.

Εστιακή διαβητική νευροπάθεια

Σε αντίθεση με τις διάχυτες νευροπάθειες, τα εστιακά αυτά αναπτύσσονται οξεία ή υποξεία. Ο κύριος μηχανισμός βλάβης είναι η ισχαιμία.

Ανάμεσα στα κρανιακά νεύρα επηρεάζονται συχνότερα τα όργανα των οφθαλμών: το τρίτο και το έκτο.

Η εγγύς ασύμμετρη διαβητική νευροπάθεια είναι πολύ σπάνια - περίπου το 1% των περιπτώσεων. Για να αναφερθώ σε αυτό που χρησιμοποιείται ιστορικά διαφορετικούς όρους: διαβητική μυϊκή ατροφία, poliradikulopatiya διαβητικούς, διαβητική οσφυοϊερή πλεγματοπάθεια, σύνδρομο Bruns - Garland.

Η παθολογία χαρακτηρίζεται κυρίως από κινητικά συμπτώματα, αλλά στην αρχική περίοδο μπορεί να παρατηρηθεί νευρικός πόνος υψηλής έντασης. Ταυτόχρονα με τον πόνο, εμφανίζεται μυϊκή αδυναμία, ακολουθούμενη από ατροφία των μυών της πυελικής ζώνης και των μηρών. Συνήθως συμμετέχουν musculus τετρακέφαλο και musculus λαγονοψοΐτη, ως αποτέλεσμα της αδυναμίας της ανάπτυξης κάμψη του ισχίου και του γόνατος αίσθηση της αστάθειας που εκδηλώνεται όσο το δυνατόν περισσότερο, όταν ανεβαίνετε σκάλες. Τα αντανακλαστικά του γονάτου μειώνονται ή μειώνονται και ο Αχιλλέας μπορεί να σωθεί ή να μειωθεί (με ταυτόχρονη περιφερική DN).

Τα συμπτώματα προόδου μονοφασικά ή σταδιακά. Πιο συχνά, η εμφάνιση είναι μονομερής, αλλά μέσα σε μερικές εβδομάδες ή μήνες, η μυϊκή αδυναμία εξαπλώνεται στην αντίθετη πλευρά του σώματος.

Όταν οι ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες αποκάλυψαν μια μείωση των αισθητηριακών και κινητικών μεγεθών (πλάτος της απόκρισης Μ). Οι ηλεκτροφυσιολογικοί δείκτες καταδεικνύουν έναν ανομοιογενή βαθμό βλάβης στα μεμονωμένα νεύρα του οσφυϊκού πλέγματος. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 επηρεάζονται κυρίως. Έτσι, η μέγιστη συχνότητα εμφάνισης είναι 65 χρόνια.

Η πρόβλεψη είναι σχετικά ευνοϊκή. Ο πόνος σταματάει μέσα σε λίγες εβδομάδες, αλλά μερικές φορές διαρκεί μέχρι έξι έως εννέα μήνες. Παρέση και ατροφία - και για αρκετούς μήνες. Η ανάκτηση παίρνει μερικές φορές αρκετά χρόνια, σε μερικούς ασθενείς παραμένει ένα υπόλοιπο ελάττωμα.

Η θεραπεία με DN είναι ένα δύσκολο αλλά εφικτό έργο. Θα πρέπει να ξεκινάει από το παράθυρο ευκαιρίας, δηλαδή από τη στιγμή της διάγνωσης της υποκλινικής / κλινικής μορφής της νόσου έως του έλκους των ποδιών.

Η παραβίαση της ευαισθησίας του πελματιαίου τμήματος του ποδιού, ιδιαίτερα του ορίου ευαισθησίας σε δόνηση, υποδηλώνει αύξηση του κινδύνου εξελκώσεων. Είναι απαραίτητο να ενημερώσετε τον ασθενή για τον κίνδυνο αυτών και να παρακινήσετε την κατάλληλη φροντίδα των ποδιών.

Η παθογένεση είναι πολυπαραγοντική Nam, έτσι πρόληψη και τη θεραπεία των κατεστραμμένων νευρικών ινών πρέπει να είναι ολοκληρωμένη βελτιστοποίηση του ελέγχου της γλυκόζης, μπλοκάροντας παθολογικές οδούς, ισοπέδωση συμπτώματα.

Η σημασία του ελέγχου της γλυκόζης στο αίμα (επίπεδο γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c)