ΝΟΣΗΜΑ ΚΑΤΑΣΚΕΥΗΣ

Η ασθένεια μετά την αναζωογόνηση (PRD) - η κατάσταση του σώματος μετά τον κλινικό θάνατο (κυκλοφοριακή ανακοπή), ακολουθούμενη από την αποκατάσταση της λειτουργίας των οργάνων και των συστημάτων.

Ο πρώτος που περιγράφει λεπτομερώς την κατάσταση του σώματος στο πλαίσιο της παθολογίας της ανασύστασης ήταν ο ρώσος επιστήμονας, ακαδημαϊκός της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών V.A. Ο Negovsky, μαζί με τους συνεργάτες του A.M. Gurvich and Ε.δ. Το Zolotokrylina απελευθέρωσε στη συνέχεια τη μονογραφία "Η ασθένεια μετά την αναζωογόνηση" (1979, 1987), η οποία μεταφράστηκε στα αγγλικά.

Επιδημιολογία

Περίπου το 25% όλων των θανάτων δεν συνδέονται με ανίατες ασθένειες ή γεροντικές ή καταστρεπτικές αλλαγές στον εγκέφαλο. Στην Ευρώπη, περίπου 700.000 καταγράφονται ετησίως, και στις Ηνωμένες Πολιτείες - 400.000 περιπτώσεις αιφνίδιου θανάτου.

Ως αποτέλεσμα της ανάνηψης στα προθεραπευτικά και νοσοκομειακά στάδια, σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις, είναι δυνατό να αποκατασταθεί η αυθόρμητη κυκλοφορία. Ωστόσο, το 50% αυτών των ασθενών στη συνέχεια πεθαίνουν, κυρίως ως αποτέλεσμα καρδιακής ή εγκεφαλικής βλάβης.

Το επίπεδο της επιβίωσης των ασθενών (αριθμός των επιζώντων μετά από ανάνηψη των ασθενών που έλαβαν εξιτήριο από το νοσοκομείο) που υποβάλλονται σε κυκλοφορική σύλληψη στο νοσοκομειακό περιβάλλον, κυμαίνεται από 0 έως 29% (μέσος όρος 14%) και εξωνοσοκομειακή - από 0 έως 40%. Ο κύριος παράγοντας που επηρεάζει το επίπεδο επιβίωσης είναι το μήκος του χρονικού διαστήματος από τη στιγμή της σύλληψης της κυκλοφορίας του αίματος μέχρι την έναρξη της CPR. Ένας σημαντικός προγνωστικός παράγοντας για την έκβαση του CPR είναι ο κύριος μηχανισμός για τη διακοπή της κυκλοφορίας. Σε ηλικία μικρότερη των 10 ετών, υψηλότερο ποσοστό επιβίωσης από 10 χρόνια. Ο ρυθμός επιβίωσης δεν διαφέρει σε ασθενείς ηλικίας 10-70 ετών και μειώνεται προοδευτικά σε άτομα άνω των 70 ετών.

Αιτιολογία

Στην αιτιολογία της ασθένειας μετά την εκδήλωση της νόσου βρίσκεται ο συνδυασμός της ολικής ισχαιμίας με την επανα-οξυγόνωση και την επαναιμάτωση. Η επανα-οξυγόνωση και η επαναιμάτωση όχι μόνο εξαλείφουν τις επιδράσεις των πρωτοπαθών παθολογικών επιδράσεων, αλλά προκαλούν επίσης και μια σειρά παθολογικών αλλαγών.

Μεταξύ των επιζώντων, μόνο το 15-20% έχει μια γρήγορη ανάκαμψη ενός ικανοποιητικού επιπέδου συνείδησης, ενώ τα υπόλοιπα περνούν από τη νόσο του ασθενούς μετά την ανασύσταση. Οι ασθενείς με κλινική PRB χαρακτηρίζονται από πολύ υψηλό ποσοστό θνησιμότητας, φθάνοντας το 80% κατά το πρώτο ήμισυ της περιόδου μετά την αναζωογόνηση. Σε 1/3 θανατηφόρων περιστατικών, καρδιακές αιτίες, σε 1/3 - δυσλειτουργία διάφορων εξωεγκεφαλικών οργάνων και 1/3 - νευρολογικών (θάνατος σε απομακρυσμένη περίοδο PSD).

Κλινική Στάδια PWB:

Το στάδιο Ι (τις πρώτες 6-8 ώρες) χαρακτηρίζεται από αστάθεια των κύριων λειτουργιών του σώματος. Μειωμένη αιμάτωση των ιστών σε 4-5, παρά τη σταθεροποίηση της πίεσης του αίματος, κυκλοφορική φαινόμενα υποξία, γαλακτική οξέωση, αυξάνει την περιεκτικότητα των προϊόντων αποικοδομήσεως του ινωδογόνου (FDP) και σύμπλοκα διαλυτού μονομερούς ινώδους (RKFM).

Στάδιο ΙΙ (10-12 ώρες) - μια περίοδο προσωρινής σταθεροποίησης των κύριων λειτουργιών του σώματος και βελτίωσης της κατάστασης των ασθενών. Εκφράζονται διαταραχές της διάχυσης των ιστών, η γαλακτική οξέωση παραμένει, υπάρχει περαιτέρω αύξηση στο επίπεδο FDP και η RKFM αυξάνεται σημαντικά, η ινωδόλυση επιβραδύνεται - σημάδια υπερπηκτικότητας. Αυτό είναι το στάδιο των "μεταβολικών καταιγίδων" με συμπτώματα της βαριάς υπερ-εμμηνόρροιας.

Το στάδιο ΙΙΙ (το τέλος της 1ης - 2ης ημέρας) χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη επιδείνωση της κατάστασης των ασθενών σύμφωνα με τη δυναμική των κλινικών και εργαστηριακών δεδομένων. Υποξαιμία, ταχυπενία, ταχυκαρδία, αρτηριακή υπέρταση αναπτύσσονται, σε νεαρά και μεσήλικα άτομα εμφανίζουν σημάδια οξείας σύνδρομο πνευμονικής βλάβης ή σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (SOLP / ARDS) με αυξανόμενη μετακίνηση αίματος.

Τα σημεία της DIC είναι τα μέγιστα έντονα: θρομβιναιμία, υπερπηξία, αύξηση του επιπέδου FDP σε σχέση με την προοδευτική μείωση της ινωδόλυσης, οδηγώντας στην ανάπτυξη μικροθρομβώσεως και αποκλεισμού της μικροκυκλοφορίας. Υπάρχουν βλάβες των νεφρών, των πνευμόνων και του ήπατος, αλλά όλες είναι ακόμα λειτουργικές και είναι αναστρέψιμες με την κατάλληλη θεραπεία.

Το Στάδιο IV (3η - 4η ημέρα) είναι είτε περίοδος σταθεροποίησης και επακόλουθη βελτίωση των λειτουργιών του σώματος με ανάκτηση χωρίς επιπλοκές. ή περίοδο περαιτέρω υποβάθμισης σε ασθενείς με αύξηση της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων (STR) εξαιτίας της εξέλιξης του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης (SIRS). Χαρακτηρίζεται από υπερκαταβολισμού, η ανάπτυξη του διάμεσου πνευμονικού οιδήματος και υποξία των ιστών εγκεφάλου και υπερπηκτικότητα εσοχή με την ανάπτυξη πολλαπλών συμπτωμάτων ανεπάρκειας οργάνων: αιμορραγία από τη γαστρεντερική οδό, ψύχωση με παραισθησιογόνα σύνδρομο, δευτερογενή καρδιακή ανεπάρκεια, παγκρεατίτιδα, και διαταραχές της ηπατικής λειτουργίας.

Στάδιο V (5-7-th ημέρα ή περισσότερο) συμβαίνει μόνο σε μειονεκτική θέση κατά τη διάρκεια της PRB: εξέλιξη των φλεγμονωδών διαδικασιών πυώδη (πνευμονία, συχνά αποστηματικός, ανοιχτές πληγές, περιτονίτιδα σε ασθενείς που χειρουργήθηκαν καθεξής και ούτω καθεξής.), Γενίκευση της μόλυνσης - ανάπτυξη του συνδρόμου της σήψης, παρά το πρόωρη διεξαγωγή επαρκούς αντιβιοτικής θεραπείας. Σε αυτό το στάδιο, η βλάβη των παρεγχυματικών οργάνων είναι ήδη εκφυλιστική και καταστροφική.

Η συχνότερη παραλλαγή της πορείας του PRB είναι η μεταανοξική εγκεφαλοπάθεια, η οποία αναπτύσσεται σε ποικίλους βαθμούς σε όλους τους ασθενείς που υποβάλλονται σε κυκλοφοριακή ανακοπή.

Η μετα-τοξική (μετά την αναζωογόνηση) εγκεφαλοπάθεια είναι μια εγκεφαλική βλάβη που είναι ικανή για προοδευτική ανάπτυξη μετά από ανοξική βραχυπρόθεσμη έκθεση. Αυτός είναι ένας συνδυασμός νευρολογικών και ψυχικών διαταραχών που παρατηρούνται σε όλα τα στάδια της μετα-τοξικής περιόδου, που σχηματίζεται σε σχέση με το υπόβαθρο της επαναιμάτωσης του εγκεφάλου μετά από παρατεταμένη διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος.

Υπάρχουν τρεις τύποι ανάκτησης της νευρολογικής κατάστασης στην μετατοξική περίοδο:

1. Η αποκατάσταση λαμβάνει χώρα μετά από μια σύντομη (3 ώρες) περίοδο έλλειψης συνείδησης και χαρακτηρίζεται από ταχεία ομαλοποίηση επαρκούς πνευματικής δραστηριότητας εντός 24 ωρών μετά τον κλινικό θάνατο στην πλειοψηφία (70%) των ασθενών.
2. Μετά την υπέρβαση της οξείας παθολογικής κατάστασης, το 50% των ασθενών αναπτύσσουν σύνδρομο τύπου νεύρωσης, βραχυπρόθεσμες κρίσεις, νευροκυτταρική δυστονία και διασκορπισμένα μικρά εστιακά συμπτώματα (πρόπτωση).
3. Καθυστερημένη ανάκτηση των λειτουργιών CNS. Η βλάβη της συνείδησης (υπνηλία, υπνηλία, κώμα διαφόρων βαθμών) μπορεί να διαρκέσει για πολλές ημέρες και εξαρτάται από την ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος. Σε ασθενείς με ανάκτηση τύπου 3 των λειτουργιών του ΚΝΣ εμφανίζονται εμφανείς νευρολογικές εκδηλώσεις στη μακροχρόνια περίοδο (2-3 μήνες). Η συχνότερη εκδήλωση (στο 63,6%) είναι ένα νευροψυχωτικό μη ψυχωτικό σύνδρομο με τη μορφή εξασθένησης και ευερέθιστης αδυναμίας. Από τις ψυχικές διαταραχές μιας ψυχωτικής φύσης, οι διανοητικές-ψυχικές διαταραχές είναι οι συχνότερες (15,6%).

Παθοφυσιολογία της μεταανοξικής εγκεφαλοπάθειας

Η βλάβη των νευρώνων στο PRB έχει πολυπαραγοντική φύση και αναπτύσσεται τόσο κατά τη διάρκεια της κυκλοφοριακής ανακοπής, κατά τη διάρκεια της CPR όσο και κατά την αποκατάσταση της ανεξάρτητης κυκλοφορίας του αίματος:

1. η περίοδος της ισχαιμίας-ανοξία, η στιγμή της έλλειψης κυκλοφορίας του αίματος κατά την περίοδο του κλινικού θανάτου (χωρίς ροή)
2. η περίοδος υπο-διαπότισης-υποξίας κατά την τεχνητή διατήρηση της κυκλοφορίας του αίματος στη διαδικασία CPR (χαμηλή ροή), αφού το επίπεδο καρδιακής παροχής (SV) φθάνει μόνο το 25% της αρχικής;
3. μια περίοδο επανέγχυσης που αποτελείται από διαδοχικά αναπτυσσόμενες φάσεις: μη ανανέωση, ακολουθούμενη από μια φάση υπεραιμίας και επακόλουθη παγκόσμια και πολυεστιακή υποδιάχυση.

Στην περίπτωση αυτή, η συντριπτική πλειονότητα των διαδικασιών νευρωνικής βλάβης δεν συμβαίνουν τη στιγμή της κυκλοφορικής διακοπής ή της CPR, αλλά κατά τη διάρκεια της επαναιμάτωσης.

Στάδια εγκεφαλικής αιμάτωσης μετά την αποκατάσταση της ανεξάρτητης κυκλοφορίας του αίματος στην περίοδο μετά την αναζωογόνηση:

1. Η αρχική ανάπτυξη της πολυεστιακής έλλειψης επανέγχυσης (φαινόμενο μη ανανέωσης).
2. Το μεταβατικό στάδιο της παγκόσμιας υπεραιμίας αναπτύσσεται στο 5-40ο λεπτό της αυθόρμητης κυκλοφορίας. Ο μηχανισμός της ανάπτυξής του συνδέεται με τη αγγειοδιαστολή των εγκεφαλικών αγγείων αυξάνοντας την ενδοκυτταρική συγκέντρωση του Na + και της αδενοσίνης και μειώνοντας το ενδοκυτταρικό ρΗ και το επίπεδο του Ca2 +. Η διάρκεια της εγκεφαλικής ισχαιμίας καθορίζει τη διάρκεια του σταδίου της υπεραιμίας, η οποία με τη σειρά της είναι ετερογενής σε διάφορες περιοχές του εγκεφάλου.
3. Το στάδιο της παρατεταμένης παγκόσμιας και πολυεστιακής υποδιαπόλωσης αναπτύσσεται από 2 έως 12 ώρες μετά την αναζωογόνηση. Ο ρυθμός μεταβολισμού της εγκεφαλικής γλυκόζης μειώνεται στο 50%, αλλά η συνολική κατανάλωση οξυγόνου στον εγκέφαλο επιστρέφει σε ένα κανονικό (ή υψηλότερο) επίπεδο. Ο βασεσπασμός, το οίδημα, η ιλύς των ερυθρών αιμοσφαιρίων και η υπερβολική παραγωγή ενδοθηλίνης, μειώνουν σε κρίσιμο επίπεδο τον εγκεφαλικό φλεβικό RO₂(λιγότερο από 20 mm Hg), γεγονός που αντικατοπτρίζει την παραβίαση της παράδοσης και της κατανάλωσης οξυγόνου.
4. Αυτό το στάδιο μπορεί να αναπτυχθεί σε διάφορες κατευθύνσεις:

• Ομαλοποίηση της εγκεφαλικής ροής αίματος και κατανάλωσης οξυγόνου από τον εγκεφαλικό ιστό, ακολουθούμενη από ανάκαμψη της συνείδησης.
• Ανθεκτικότητα του εμμένουμενου κώματος, όταν τόσο η γενική ροή του εγκεφάλου όσο και η κατανάλωση οξυγόνου παραμένουν χαμηλές.
• Επαναλαμβανόμενη ανάπτυξη εγκεφαλικής υπεραιμίας που σχετίζεται με μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου και ανάπτυξη νευρωνικού θανάτου.

Πρόβλεψη

Ένας κώμα μέσα σε 48 ώρες ή περισσότερο αποτελεί πρόβλεψη για κακή νευρολογική έκβαση. Εάν 72 ώρες μετά από καρδιακή ανακοπή νευρολογικά ελλείμματα είναι ≤ 5 σημεία της κλίμακας κώμα Glasgow, εν απουσία αντίδρασης κινητήρα σε απόκριση σε οδυνηρά ερεθίσματα ή αντανακλαστικό της κόρης, είναι ένας προγνωστικός δείκτης της επίμονη φυτική κατάσταση σε όλους τους ασθενείς.

Η συγκέντρωση στο πλάσμα ειδικής ενολάσης ειδικού σε νευρώνες (NSE)> 22 μg / l (ευαισθησία 80% και εξειδίκευση 100%), η οποία προσδιορίζεται κατά την εβδομάδα Ι μετά από κυκλοφοριακή διακοπή, σχετίζεται με την ανάπτυξη εμμένουμενου κώματος.

Το επίπεδο της αστρογλυκολικής πρωτεΐνης S-100> 0,7 μg / l στις πρώτες 24 ώρες της περιόδου μετά την αναζωογόνηση σχετίζεται με κακή νευρολογική έκβαση.

Σύγχρονες αρχές εντατικής θεραπείας

Η θεραπεία της περιόδου μετά την αναζωογόνηση πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ακόλουθες αρχές: εξωκρανιακά και ενδοκρανιακά μέτρα.

1. Δεδομένου ότι το επίπεδο της εγκεφαλικής ροής αίματος εξαρτάται από το επίπεδο της μέσης αρτηριακής πίεσης, συνιστάται η εξασφάλιση της υπέρτασης κατά τα πρώτα 15-30 λεπτά μετά την ανάνηψη (ΚΗΠΟΣ 37 ° C).

4. Συντήρηση της κανονικογλυκαιμίας (4.4-6.1 mmol / l). Η υπεργλυκαιμία σχετίζεται με κακή νευρολογική έκβαση.

5. Διατήρηση του επιπέδου του αιματοκρίτη στο 30-35%. Διεξαγωγή ήπιας αιμοδιάλυσης, μειώνοντας το ιξώδες του αίματος, το οποίο αυξάνει σημαντικά την μικροαγγειακή δόση λόγω ισχαιμίας.

6. Έλεγχος της επιληπτικής δραστηριότητας με την εισαγωγή βενζοδιαζεπινών.

Η σύγχρονη έννοια της εγκεφαλικής ανάνηψης παρουσιάζεται στο σχήμα.

Ενδοεγκεφαλικά συμβάντα

1. Φαρμακολογικές μέθοδοι: Επί του παρόντος δεν υπάρχουν, από την άποψη της τεκμηριωμένης ιατρικής, αποτελεσματικές και ασφαλείς μέθοδοι φαρμακολογικών επιδράσεων στον εγκέφαλο στην περίοδο μετά την ανάνηψη. Συνιστάται η χρήση του perftoran: μειώνει το πρήξιμο του εγκεφάλου, τη σοβαρότητα της εγκεφαλοπάθειας μετά την υποτροπή και αυξάνει τη δραστηριότητα του εγκεφαλικού φλοιού και των υποκριτικών δομών, συμβάλλοντας στην ταχεία έξοδο από κατάσταση κωματώδους.
2. Φυσικές μέθοδοι. Η υποθερμία είναι η πιο ελπιδοφόρα μέθοδος νευροπροστατευτικής προστασίας του εγκεφάλου.

Το θεραπευτικό αποτέλεσμα της υποθερμίας παρέχεται από την εφαρμογή των ακόλουθων μηχανισμών:

• τη διατήρηση της συγκέντρωσης του ΑΤΡ και τη βελτίωση της χρήσης της γλυκόζης από τον εγκεφαλικό ιστό ·
• αναστολή καταστροφικών ενζυματικών αντιδράσεων,
• καταστολή αντιδράσεων ελευθέρων ριζών και αναστολή της συσσώρευσης προϊόντων λιπιδικής υπεροξείδωσης.
• μείωση της ενδοκυτταρικής κινητοποίησης του Ca2 +.
• προστασία της πλαστικότητας λιποπρωτεϊνών των κυτταροπλασματικών μεμβρανών.
• μειωμένη κατανάλωση o₂σε περιοχές του εγκεφάλου με χαμηλή ροή αίματος.
• μείωση της ενδοκυτταρικής γαλακτικής οξέωσης,
• αναστολή της βιοσύνθεσης και παραγωγή διεγερτοτοξικών νευροδιαβιβαστών.
• μείωση της μετανάστευσης ουδετεροφίλων σε ισχαιμικές ζώνες,
• μειώνοντας τον κίνδυνο κυτταροτοξικού και αγγειογενετικού οιδήματος του εγκεφάλου.

Διαπιστώθηκε ότι η μείωση της θερμοκρασίας του σώματος κατά 1 ° C κατά μέσο όρο μειώνει τον ρυθμό του εγκεφαλικού μεταβολισμού κατά 6-7%.

Σύμφωνα με τις τρέχουσες συστάσεις του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης του 2005, οι ασυνείδητοι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε κυκλοφοριακή ανακοπή, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί ότι το σώμα είναι υποθερμικό στους 32-34 ° C για 12-24 ώρες.

Αποκατάσταση στην κλινική "Εποχές"

Η διάρκεια μιας περιόδου κωματώδους μπορεί να είναι από μερικές εβδομάδες έως 12-16 μήνες ή περισσότερο. Υπάρχουν αρκετές επιλογές για να βγείτε από το κώμα. Η πιο ευνοϊκή είναι η κατάσταση στην οποία υπάρχει η αποκατάσταση των προσωπικών χαρακτηριστικών με την παρουσία παραγωγικής επαφής. Η ολοκλήρωση της εντατικής θεραπείας και η σύνδεση των σύγχρονων μεθόδων φυσικής αποκατάστασης επιτρέπει να ξεπεραστεί το νευρολογικό έλλειμμα και να αποκατασταθεί σταδιακά η συνείδηση ​​και η σωματική δραστηριότητα του ασθενούς, σε ορισμένες περιπτώσεις επαρκείς για στοιχειώδη αυτο-φροντίδα και σταδιακή επιστροφή στο κοινωνικό περιβάλλον. Ο βαθμός ανάκτησης των νευρολογικών λειτουργιών μπορεί να είναι διαφορετικός.

Είναι επίσης δυνατό να βγείτε από το κώμα στην λεγόμενη κατάσταση "μικρής συνείδησης", η οποία ονομάζεται επίσης βλαστική κατάσταση. Αυτός είναι ένας συλλογικός όρος που συνδυάζει έναν αριθμό νευρολογικών συνδρόμων (ακιντική μούτιση, σύνδρομο appalichesky, σύνδρομο της «ηλεκτρο-λειτουργικής σιωπής» κ.λπ.). Το κύριο χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της κατάστασης είναι η έλλειψη συνειδητοποίησης του ίδιου του ασθενούς και του περιβάλλοντος με πλήρη έλλειψη πνευματικής δραστηριότητας. Η βλαστική κατάσταση διαιρείται σε επίμονη, η οποία διατηρεί τις θεωρητικές πιθανότητες επαναφοράς των προσωπικών χαρακτηριστικών και χρόνιες, όταν η πιθανότητα θετικών νευρολογικών μεταβολών είναι ελάχιστη. Επί του παρόντος δεν υπάρχουν κριτήρια για την εκτίμηση της πιθανότητας ευνοϊκής νευρολογικής έκβασης με μεγάλη ακρίβεια.

Η θεραπεία ασθενών με επίμονη ή χρόνια βλαστική κατάσταση συνίσταται στη διεξαγωγή μιας σειράς μέτρων αποκατάστασης, πρόληψης και θεραπείας επιπλοκών και φροντίδας.

Η νευροκαταβροχή αποτελείται από πολυμορφική διέγερση με στόχο την ενεργοποίηση ευαίσθητων αναλυτών κινητήρων, την αποκατάσταση της παραγωγής ομιλίας κλπ. (Βλέπε. Τμήμα «Περιεχόμενα της θεραπείας συμπλόκου αποκατάστασης (Neurorehabilitation) Ειδικός στα σύνθετα θεραπευτικά μέτρα λαμβάνει φαρμακευτική αγωγή με στόχο την ενεργοποίηση ειδικών συστημάτων νευροδιαβιβαστών, μείωση της σοβαρότητας της σπαστικής συνδρόμου, σπαστικών ετοιμότητα. Υψηλή πιθανότητα πυογόνων λοιμώξεων και φλεβικών διαταραχών προκαλεί υψίστης σημασίας τις δραστηριότητες φροντίδας, την ανάγκη διατήρησης θετικής θρεπτικής κατάστασης.

Αποκατάσταση μετά από αναζωογόνηση

Αμέσως μετά βεντούζα κυκλοφορικό σύλληψη είναι απαραίτητο να μελετηθούν τα αέρια του αίματος, ηλεκτρολύτες και δείκτες της μυοκαρδιακής νέκρωσης, εκτελέστε γενική (κλινική) ανάλυση των καταχωρητή καταμέτρηση λευκοκυττάρων του αίματος και ECG. Όλες οι εντοπισμένες παραβιάσεις θα πρέπει να διορθωθούν:

• Εμφανίζεται συνήθως υποξία, οπότε το οξυγόνο πρέπει να χορηγείται σε υψηλές συγκεντρώσεις. Ο κορεσμός οξυγόνου στο αίμα παρακολουθείται με παλμικό οξύμετρο. το ποσοστό αυτό πρέπει να υπερβαίνει το 93%.
• Τα επίπεδα καλίου στον ορό πρέπει να διατηρούνται πάνω από 4,0 mmol / L και το μαγνήσιο πρέπει να διατηρείται πάνω από 2,0 mmol / L. Εάν η συγκέντρωση καλίου υπερβαίνει τα 6.0 mmol / l, για τη σταθεροποίηση και τη διόρθωση των υπερκαλιαιμία μυοκαρδίου κάθε 5 λεπτά είναι αναγκαίο να εισαχθεί 10 ml διαλύματος χλωριούχου ασβεστίου 10%, που ακολουθείται από εισαγωγή 50 ml διαλύματος γλυκόζης 50% με 10 IU Actrapid (ινσουλίνη).
• Εάν το pH του αίματος είναι κάτω από 7,1 ή σε περίσσεια βάσης

• Είναι απαραίτητο να αναζητήσετε σημάδια και σωστή επίμονη ισχαιμία του μυοκαρδίου, που μπορεί να προκαλέσει διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος. Συγκεκριμένα, η επαγόμενη από ισχαιμία VT / VF μπορεί να αντιμετωπιστεί με αντισύλληψη ενδο-αορτικού μπαλονιού.
• Με μια μηχάνημα ακτίνων Χ κλίνης, πρέπει να εκτελείται ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα. Εάν εντοπιστεί πνευμοθώρακ, θα πρέπει να γίνει η κατάλληλη θεραπεία.
• Είναι απαραίτητο να διορθωθεί η LVH και η αρτηριακή υπόταση. Με συνεχή υπόταση, για να προσδιοριστεί το βέλτιστο θεραπευτικό σχήμα με ρευστά και ινοτρόπα φάρμακα, είναι απαραίτητο να εξεταστεί το ζήτημα του καθετηριασμού της πνευμονικής αρτηρίας.

• Πρέπει να εγκατασταθεί ο καθετήρας της ουρήθρας και να παρακολουθείται το ποσοστό διούρησης.
• Είναι απαραίτητο να διερευνηθεί η κατάσταση του νευρικού συστήματος και να τεκμηριωθεί η λειτουργία του σύμφωνα με τη διεθνή κλίμακα κωμωδίας της Γλασκώβης.
• Είναι απαραίτητο να εξετάσετε τον ασθενή και να βεβαιωθείτε ότι δεν υπάρχουν ενδείξεις για άλλη επείγουσα ιατρική ή χειρουργική επέμβαση.
• Εάν υπάρχουν μάρτυρες, οι λεπτομέρειες της ιστορίας, συμπεριλαμβανομένου του οικογενειακού ιστορικού, θα πρέπει να εξακριβωθούν λεπτομερώς. Είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η πιθανότητα υπερδοσολογίας φαρμάκων και άλλων μη καρδιακών αιτιών κυκλοφορικής διακοπής (όπως υποθερμία, εγκεφαλοαγγειακό επεισόδιο, υποαραχνοειδής αιμορραγία).

Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν συγκεκριμένα δεδομένα για να δηλώνεται όταν είναι απαραίτητο να διακοπεί η έγχυση αντιαρρυθμικών. Στην κλινική πρακτική, είναι συνηθισμένο να συνεχίζεται η έγχυση για 24-48 ώρες και να σταματήσει, διασφαλίζοντας ότι δεν υπάρχει επανεμφάνιση της αρρυθμίας.

Για ασθενείς με ανθεκτικές κοιλιακές αρρυθμίες, μπορούν να χορηγηθούν σωστικές επεμβάσεις με υψηλές δόσεις ΒΑΒ σε συνδυασμό με κολπική ή διμελή EX και επιφανειακή αναισθησία σε συνδυασμό με την εισαγωγή μυοχαλαρωτικών και τεχνητού αερισμού του πνεύμονα. Είναι επίσης απαραίτητο να εξεταστεί το ζήτημα της διεξαγωγής επείγουσας επαναγγείωσης ή ηλεκτροφυσιολογικής έρευνας.

Μετά την επιτυχή ανάνηψη, οι περισσότεροι ασθενείς ανακτούν γρήγορα τη συνείδηση. Είναι απαραίτητο να αποφευχθεί η εμφάνιση υποξίας και, εάν υπάρχουν επαρκείς πιθανότητες ανάκτησης, να εφαρμοστεί υποβοηθούμενος αερισμός. Οι ασθενείς που παραμένουν χωρίς συνείδηση ​​και χρειάζονται υποβοηθούμενο αερισμό πρέπει να μεταφερθούν στη μονάδα εντατικής θεραπείας μαζί με τον αναισθησιολόγο.

Η απόφαση διακοπής του αερισμού πρέπει να γίνει από το πιο έμπειρο μέλος της ομάδας ιατρικής / αναισθησιολογίας. Πριν λάβει μια τέτοια απόφαση, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η γνώμη των άλλων μελών της ιατρικής και νοσηλευτικής ομάδας, του ασθενούς (εάν είναι γνωστού) και των συγγενών του. Εάν σε έναν ενήλικα ασθενή, απουσία υποθερμίας και τοξικών επιδράσεων των φαρμάκων για περισσότερο από 25 λεπτά, η ασυστολία ή η ηλεκτρομηχανική διάσταση παραμένει, τότε η επιτυχημένη αναζωογόνηση είναι αδύνατη και πρέπει να αποφευχθεί από περαιτέρω προσπάθειες.

Εάν σε αυτούς τους όρους η μαρμαρυγή των κοιλιών (VF) παραμένει, τότε η κατάσταση παραμένει δυνητικά αναστρέψιμη και οι προσπάθειες ανάνηψης πρέπει να συνεχιστούν. Η διεύρυνση του μαθητή δεν θα πρέπει να χρησιμοποιείται ως κριτήριο για τον τερματισμό της ανάνηψης, καθώς μπορεί να οφείλεται στη δράση των ναρκωτικών. Σε περίπτωση υποθερμίας, οι προσπάθειες αναζωογόνησης του ασθενούς πρέπει να συνεχιστούν για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα (ίσως όσο η θερμοκρασία του σώματος παραμένει πάνω από τους 36 ° C και το pH του αρτηριακού αίματος και το επίπεδο του καλίου παραμένουν κανονικά).

Υπάρχουν αποδεικτικά στοιχεία ότι η πλήρης ανάκτηση του ασθενούς μπορεί να παρατηρηθεί ακόμα και μετά από 9 ώρες συνεχούς ανάνηψης.

Σύνδρομο μετά την αναζωογόνηση (άνθρωπος μετά από αναζωογόνηση): θεραπεία

Κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανακοπής, εμφανίζεται παγκόσμια υποξική βλάβη όλων των ιστών, η οποία, ανάλογα με την ανοχή της ισχαιμίας, μπορεί να οδηγήσει σε νεκρωτικό κυτταρικό θάνατο.

Μετά την αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος, η επαναιμάτωση εμφανίζεται σε υποξικές περιοχές.

Postresuscitative σύνδρομο περιλαμβάνει εγκεφαλική και καρδιοπνευμονικής αλλαγές και διαταραχές, συστημική απόκριση σε ισχαιμία και επαναιμάτωση (π.χ., η απελευθέρωση του οξυγόνου ελεύθερων ριζών και φλεγμονώδεις κυτοκίνες όπως το σύνδρομο συστημικής φλεγμονώδους απόκρισης στην ανάπτυξη της σήψης), καθώς και των βασικών και προκαλώντας παραβίαση προκάλεσε καρδιακή ανεπάρκεια.

Οι παθοφυσιολογικές αλλαγές μπορούν να οδηγήσουν σε εγκεφαλική βλάβη και νευρογνωστική εξασθένηση, συμπεριλαμβανομένου κώματος και εγκεφαλικού θανάτου, μυοκαρδιακής δυσλειτουργίας, ενεργοποίησης διαφόρων ανοσολογικών διεργασιών στο σύστημα πήξης του αίματος. Κλινικά, μπορούν να εκδηλωθούν ως εξασθενημένη συνείδηση, επιληπτικές κρίσεις, μυοκλονίες, καρδιακή ανεπάρκεια, αυξημένη συχνότητα εμφάνισης λοιμώξεων και πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.

Μετά την επιστροφή στην αυθόρμητη krovoobrascheniyu- με αντανάκλαση σε ένα μόνιτορ καρδιακού ρυθμού, ψηλαφητή παλμών, αναπνοή ή βήχα και επικεντρώθηκε κινήσεις - είναι απαραίτητο, πρώτα απ 'όλα, εκτός από την εξασφάλιση επαρκούς και σταθερής λειτουργίας καρδιο-πνευμονικής, να διαγνώσει και να προσδιορίσει την αιτία της καρδιακής ανεπάρκειας, καθώς και να κινήσει θεραπεία αυτούς τους παράγοντες που καθορίζουν την περαιτέρω δυναμική.

Διάγνωση του συνδρόμου αναζωογόνησης

Μετά την επιστροφή στην αυθόρμητη κυκλοφορία του αίματος, είναι απαραίτητο να αναζητηθούν τα αίτια της κυκλοφοριακής ανεπάρκειας:

• Αναμνησία (τρίτων): συχνή συγκοπή / προσυνκοπή, πόνος στο στήθος, αίσθημα παλμών, έλλειψη αέρα, προηγούμενος νοσηλευτικός χειρισμός, γνωστές αλλεργίες ή δυσανεξία στα ναρκωτικά, χρήση ναρκωτικών, τακτική φαρμακευτική αγωγή, αυτοκτονική πρόθεση, μολυσματικές ασθένειες.
• Εργαστηριακά δεδομένα: αιματολογική εικόνα, προσδιορισμό της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, οι παράμετροι πήξης του αίματος, ηλεκτρολύτες, γλυκόζη, τροπονίνη, CK, οι παράμετροι λειτουργίας του ήπατος και των νεφρών και γαλακτικό, ορός, ανάλυση αερίων αίματος, προσδιορισμός του νευρώνα-ειδική ενολάση τις ημέρες 1, 3 και 5. σε περίπτωση ύποπτης τοξικομανίας, προσδιορισμός του επιπέδου του φαρμάκου στο αίμα.
• ΗΚΓ 12 καναλιών:
  
  • στεφανιαίο σύνδρομο ·
  • καρδιακές αρρυθμίες: βραδυκαρδία, ταχυκαρδία (στενό ή ευρύ σύνθετο), κολπική μαρμαρυγή.
• Ηχοκαρδιογραφία: αξιολόγηση της άντλησης και της λειτουργίας της βαλβίδας, καθώς και κοιλιακό μέγεθος (για παράδειγμα, ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας), το θέμα της περικαρδιακής έκχυσης, διαφραγματικό ελάττωμα.
• Ακτινογραφία του στήθους: αξιολόγηση του μεγέθους του καρδιακού μυός, το ζήτημα της συμφόρησης, του πνευμονικού οιδήματος, της έκχυσης, των καταγμάτων, του πνευμοθώρακα. τον έλεγχο των θέσεων του σωλήνα και του PPM.
• Πρωτογενής στεφανιαία αγγειογραφία: πάντα με κυκλοφορικό σύστημα και υποψία στεφανιαίου συνδρόμου.
• CT σάρωση του θώρακα με παράγοντα αντίθεσης σε περίπτωση υποψίας πνευμονικής εμβολής.
• Υπερηχογράφημα της επιγαστρικής περιοχής: κυρίως για να αποκλειστούν τραυματισμοί οργάνων ή βλάβες.
• Οπτικοποίηση του κρανίου:
  
  • CT του εγκεφάλου σε καταστάσεις μετά από πτώση, στην περίπτωση ασαφούς αιτίας ή / και επίμονης βλάβης της συνείδησης για να αποκλειστούν αιμορραγίες (ενδοκρανιακή, υπαραχνοειδής), ισχαιμία ή υποξική εγκεφαλική βλάβη.
  • MRI: Δεν απαιτείται κυρίως να απαντηθούν σε σημαντικά ερωτήματα, καθώς και να ληφθούν υπόψη τα προβλήματα υλικοτεχνικής υποστήριξης και υλικού (παρακολούθηση, μηχανικός αερισμός). Η μαγνητική τομογραφία χρησιμοποιείται εκτός από CT εγκεφαλικές εξετάσεις με ασαφή αποτελέσματα CT ανίχνευσης (εάν είναι απαραίτητο σε δυναμική).
• Σωματικώς προκληθείσα πιθανότητα (ΣΕΠ) του διάμεσου νεύρου σε 24-72 ώρες για την αξιολόγηση της πρόγνωσης (κατόπιν δυναμικής εξέτασης).
• EEG: για να αποκλειστεί η επιληπτική κατάσταση χωρίς σπασμούς.

Θεραπεία του συνδρόμου μετά την αναζωογόνηση

Η δημιουργία ενός πρωτοκόλλου ανασύστασης μέσω της τυποποίησης ενεργειών συμβάλλει στη βελτίωση της επιβίωσης των ασθενών. Οι παθογενετικοί παράγοντες που μπορούν να οδηγήσουν σε περαιτέρω εγκεφαλική βλάβη περιλαμβάνουν:

• Διαταραχή μικροκυκλοφορίας
• Περιορισμένη αυτορρύθμιση
• Υπερκαπνία ή υποξία
• Πυρετός
• Υπεργλυκαιμία
• Σπασμωδικές κρίσεις.

Η βάση της θεραπείας είναι η συνεχής παρακολούθηση της καρδιακής και πνευμονικής λειτουργίας ώστε να ανταποκρίνεται γρήγορα στις πιθανές αλλαγές.

• Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης
• Συνεχής παρακολούθηση καρδιακού ρυθμού
• Παλμική οξυμετρία και καπνομετρία
• Ελέγξτε την παραγωγή ούρων
• Εάν είναι απαραίτητο, προσδιορισμός του κορεσμού του κεντρικού φλεβικού αίματος με οξυγόνο, καθώς και
• Σύμφωνα με ενδείξεις, επεμβατική παρακολούθηση της κυκλοφορίας του αίματος με PiCCO ή καθετηριασμό πνευμονικής αρτηρίας.

Η ρύθμιση της θερμοκρασίας στη φάση της αναζωογόνησης έχει μεγάλη σημασία, καθώς ο πυρετός, ιδίως μετά από κυκλοφοριακή διακοπή, συνδέεται ειδικότερα με χειρότερη πρόγνωση. Προτείνεται η ήπια θεραπευτική υποθερμία λόγω της πιθανής νευροπροστατευτικής δράσης και, σύμφωνα με την έρευνα, η καλύτερη πρόγνωση για όλους τους ασθενείς με κωματώδη κατάσταση μετά από καρδιακή ανακοπή.

Εκδρομή "Ήπια θεραπευτική υποθερμία"

Είναι απαραίτητο να επιτευχθεί γρήγορα η θερμοκρασία στόχου 32-34 ° C, η οποία διατηρείται για 12-24 ώρες. Η μείωση της θερμοκρασίας θα πρέπει να επιτευχθεί όσο το δυνατόν νωρίτερα (για παράδειγμα, ακόμα κρύες εγχύσεις, παγοθήκες). Μέσω ενδοαγγειακών συστημάτων ψύξης (για παράδειγμα, ο καθετήρας ψύξης Coolgard) μπορεί να επιτευχθεί ταχεία και, πάνω απ 'όλα, σταθερή ψύξη καθώς και ελεγχόμενη θέρμανση. Άλλα χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν διαλύματα ψυχρής έγχυσης (ψυχρό [4 ° C] κρυσταλλοειδές διάλυμα, δοσολογία: 30 ml / kg
μάζα σώματος για 30 λεπτά. κατάλληλη κυρίως στην αρχική φάση για τη μείωση της θερμοκρασίας), επιφανειακή ψύξη του δέρματος με κρύες κομπρέσες, κρύα σκουπίδια (προσοχή: κίνδυνος κρυοπαγών του δέρματος) ή κρύα καλύμματα, καθώς και μηχανή καρδιάς-πνεύμονα.

Στη φάση της διατήρησης της υποθερμίας πρέπει να αποφεύγονται υπερβολικές διακυμάνσεις της θερμοκρασίας. Αυτό επιτυγχάνεται, ειδικότερα, με τη χρήση διατάξεων ψύξης με ενσωματωμένες μετρήσεις θερμοκρασίας και συστήματα ανάδρασης. Οι εσωτερικές μέθοδοι ψύξης συνήθως συνδέονται με τον καλύτερο έλεγχο της θερμοκρασίας. Η φάση θέρμανσης πρέπει να είναι αργή, να γίνεται υπό έλεγχο και να είναι περίπου 0,25-0,5 ° C θέρμανσης ανά ώρα. Οι ασθενείς με χαμηλή θερμοκρασία σώματος χρειάζονται επαρκή αναλγησία και, εάν ενδείκνυται, απαιτούν πρόσθετη παροδική πρόσληψη μυοχαλαρωτικών.

Φυσιολογικές αλλαγές και προβλήματα κατά τη διάρκεια της θεραπείας με υποθερμία:

• Ψύξεις - "αυξημένο μεταβολισμό και παραγωγή θερμότητας
• Αυξημένη συστηματική αγγειακή αντίσταση, ο κίνδυνος αρρυθμιών (συνήθως βραδυκαρδία καρδιακές αρρυθμίες)
• Ενισχυμένη διούρηση με κίνδυνο εμφάνισης υποογκαιμίας
• Ανισορροπία των ηλεκτρολυτών (υποφωσφαταιμία, - κάλιο, - μαγνήσιο, - ασβέστιο)
• Μείωση της ευαισθησίας και της έκκρισης ινσουλίνης με κίνδυνο υπεργλυκαιμίας
• Επιδείνωση της πήξης του αίματος με αυξημένη τάση αιμορραγίας
• Η εξασθένιση του ανοσοποιητικού συστήματος με αυξημένη συχνότητα λοιμώξεων (ειδικά πνευμονία και σήψη)
• Μειωμένη αποβολή των ηρεμιστικών και μυοχαλαρωτικών

Προσοχή: Η υποθερμία αντενδείκνυται σε σοβαρές λοιμώξεις, ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων και γνωστές διαταραχές αιμορραγίας.

Είναι σημαντικό να διατηρείται επαρκής αρτηριακή πίεση μέσω της αναπλήρωσης όγκου, των ινοτρόπων ουσιών και των αγγειοδιασταλτικών. Αρχικά, εγχύεται ένας συγκεκριμένος όγκος (για παράδειγμα, 250 ml κρυσταλλικού ή κολλοειδούς διαλύματος έγχυσης) με παρατήρηση των παραμέτρων της πίεσης του αίματος και του καρδιακού ρυθμού. Εάν αυτό δεν βελτιώνει την κυκλοφορικού παράμετροι θα πρέπει να εφαρμοστούν ινότροπο παράγοντα (παράγοντας της πρώτης επιλογής - δοβουταμίνη) και, εάν είναι αναγκαίο, περαιτέρω αγγειοσυσπαστικών (σε postresuscitational φάση κυρίως νορεπινεφρίνη, επινεφρίνη μπορεί να είναι μόνο περιττή προετοιμασία). Με ανεπαρκή επίδραση φαρμάκων, θα πρέπει να σκεφτείτε τη χρήση της αντλίας ενδοαορτικής μπαλονιού IABP). Παράμετροι στόχος: μέση αρτηριακή πίεση> 75 mm Hg. ή παραγωγή ούρων> 1 ml / kg σωματικού βάρους ανά ώρα και φυσιολογική ή μειούμενη συγκέντρωση γαλακτικού στο πλάσμα.

Μετά την επανέναρξη της αυθόρμητης κυκλοφορίας του αίματος, η εξασφάλιση επαρκούς αναπνοής και οξυγόνωσης έχει ιδιαίτερη σημασία, καθώς τόσο η υποξία όσο και η υπερκαπνία αυξάνουν την πιθανότητα επαναλαμβανόμενης αποτυχίας της κυκλοφορίας του αίματος. Σε ασθενείς με περιορισμένη εγκεφαλική λειτουργία (εξασθενημένη συνείδηση), η ενδοτραχειακή διασωλήνωση και ο ελεγχόμενος μηχανικός αερισμός πρέπει να συνεχίζονται μέχρι την τελική στατική κατάσταση. Μελέτες δείχνουν ότι η υπεροξαιμία μετά τη διακοπή της κυκλοφορικής μπορεί να επιδεινώσει την πρόγνωση, συνεπώς η συγκέντρωση οξυγόνου θα πρέπει να τιτλοδοτείται σε επίπεδο S._σΟ₂ 94-98% = νορμοξαιμία). Η κατάσταση παρακολουθείται μέσω ανάλυσης αερίων αίματος ή / και παλμικής οξυμετρίας και καταληκτικής λήξης (petC02). Τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα> 180 mg / dL πρέπει επίσης να προσαρμοστούν θεραπευτικά. Η υπερβολικά ισχυρή ή επιθετική θεραπεία του σακχάρου στο αίμα μπορεί να συνδυαστεί με αυξημένη συχνότητα (υποσιτισμένης) υπογλυκαιμίας και ως εκ τούτου δεν συνιστάται.

Ένας γαστρικός σωλήνας είναι εγκατεστημένος για την εκφόρτωση του στομάχου (για παράδειγμα, στην περίπτωση της υπερθής του στομάχου όταν χρησιμοποιείται συσκευή για χειροκίνητο αερισμό).

Η θεραπεία για σπασμωδικές κρίσεις πραγματοποιείται επαρκώς με καρφίτσες βενζοδιαζίνης και / ή αντισπασμωδικά (βλ. Κεφάλαιο Β-8).

Οι μυοκλονίες μπορεί να προκληθούν από υποξία (σύνδρομο Lance-Adams), αλλά επίσης να οφείλονται σε δηλητηρίαση, ανισορροπία ηλεκτρολυτών, μεταβολικές κρίσεις (για παράδειγμα, ουραιμία) ή ενδοεγκεφαλικές εστίες (ισχαιμία, αιμορραγία). Επομένως, αρχικά, πρέπει να εξαλειφθούν τα θεραπεύσιμα αίτια. Η συμπτωματική φαρμακευτική θεραπεία πραγματοποιείται με κλοναζεπάμη, βαλπροϊκό οξύ, πιρακετάμη, λεβετιρακετάμη ή προποφόλη.

Επιπλοκές σε φάση που υποβαθμίζεται

• Μυοκαρδιακής δυσλειτουργίας σε postresuscitational φάση (από τη μία πλευρά, λόγω infarktizatsii, και από την άλλη πλευρά, λόγω της παγκόσμιας ισχαιμία του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια καρδιακή ανακοπή) μπορεί να προκαλέσει αιμοδυναμική αστάθεια (υπόταση και χαμηλή καρδιακός δείκτης) ή / και αρρυθμίες
• Υποξική εγκεφαλοπάθεια / εγκεφαλική βλάβη
• Εγκεφαλική ισχαιμία ως αποτέλεσμα υπότασης και υποξίας (για παράδειγμα, υπεραερισμό με υποκαπνία και εγκεφαλική αγγειοσύσπαση)
• Εγκεφαλικό οίδημα (συνήθως παροδικό) στο πλαίσιο επαναδιάχυσης ή υπεραιμίας μετά την επιστροφή στην αυθόρμητη κυκλοφορία στην περίπτωση αρχικά διαταραγμένης αυτορρύθμισης των εγκεφαλικών αγγείων
• Οι επιληπτικές κρίσεις και οι μυοκλονίες σχεδόν στο 40% των ασθενών μετά την επιστροφή στην αυθόρμητη κυκλοφορία
• Αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης και πρήξιμο του εγκεφάλου με "επαναφορά" με πολύ γρήγορη θέρμανση μετά από θεραπεία με υποθερμία
• Διάφορα νευρολογικά σύνδρομα - ανάλογα με το βαθμό εγκεφαλικής βλάβης - μετά από αναζωογόνηση και εγκεφαλική υποξία

Η κλινική εικόνα των πιθανών νευρολογικών ασθενειών μετά την αναζωογόνηση και την υποξία του εγκεφάλου

Περίοδο μετά την αναζωογόνηση

Περίοδο μετά την αναζωογόνηση (lat post μετά + ανάνηψη) - η περίοδος από τη στιγμή λήξης της επιτυχούς πρωτοβάθμιας αναζωογόνησης μέχρι την πλήρη σταθεροποίηση των λειτουργιών του σώματος ή την επανάκαμψη και θάνατο ασθενών που υποβάλλονται σε σοβαρές καταστάσεις σοκ. αγωνία ή κλινικό θάνατο. Διάρκεια Π. Και με την ευνοϊκή πορεία της είναι 5-7 ημέρες. Με μια δυσμενή πορεία, αυτή η περίοδος μπορεί να διαρκέσει πολύ περισσότερο λόγω της ανάπτυξης επιπλοκών.

Μετά την επιτυχία ανάνηψη στο σώμα, διαταραγμένες λειτουργίες και παθολογικές αλλαγές που έχουν αναπτυχθεί σε ένα ή άλλο στάδιο κατάσταση τερματικού. Επιπλέον, αυτές οι διαταραχές μπορούν να εμβαθύνουν και ακόμη και νέες παθολογικές διεργασίες προκύπτουν, πράγμα που δεν συμβαίνει όταν ο οργανισμός πεθαίνει. Ο κύριος λόγος για την επανεγκατάσταση των ασθενών μετά την επιτυχή ανάνηψη είναι υποξία από οποιαδήποτε προέλευση, είτε πολύ βαθιά (με κλινικό θάνατο) είτε πολύ μεγάλη (με σοβαρά στάδια τραυματικού, αιμορραγικού, σηπτικού σοκ). Έτσι, μετά την επιτυχή αναζωογόνηση, αναπτύσσεται φυσιολογικά μια παθολογική διαδικασία με χαρακτηριστική δυναμική. Με βάση τα πειραματικά και κλινικά δεδομένα, έχουν τεθεί πέντε στάδια της πορείας αυτής της διαδικασίας και έχει διαμορφωθεί η έννοια της ασθένειας μετά την εκρίζωση. Κάθε στάδιο έχει τα δικά του παθοφυσιολογικά και κλινικά χαρακτηριστικά για συγκεκριμένα χρονικά διαστήματα ανάπτυξης.

Το στάδιο Ι εμφανίζεται στις πρώτες 6-8 ώρες μετά την αναζωογόνηση και χαρακτηρίζεται από αστάθεια των κύριων λειτουργιών του σώματος (κυκλοφορία του αίματος και αναπνοή). Αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από μειωμένο όγκο κυκλοφορικού αίματος (BCC), μικρή ροή αίματος στο δεξιό μισό της καρδιάς και ως εκ τούτου χαμηλή καρδιακή απόδοση (μία φορά), η οποία επιδεινώνει την περαιτέρω μείωση του BCC. Υπεροδιάχυση των περιφερικών ιστών (μικρή ροή αίματος μέσω αυτών), σκληρή δουλειά εξωτερικής αναπνοής και υπεραερισμό. Η υποξία μικτού τύπου αναπτύσσεται και η γλυκόλυση ενεργοποιείται, όπως αποδεικνύεται από περίσσεια γαλακτικού οξέος στο αρτηριακό αίμα. Η υποξία διατηρεί ένα αυξημένο επίπεδο των κατεχολαμινών, γλυκοκορτικοειδών μειωμένη δραστικότητα των αναβολικών ορμονών διαταραχών στο σύστημα ενεργοποίησης kallikreinkininovoy σύστημα πήξης του αίματος, αυξημένη συγκέντρωση στο πλάσμα του αίματος των πρωτεολυτικών ενζύμων, υψηλή τοξικότητα του πλάσματος του αίματος και παραβίαση ρεολογία του αίματος. Αυτές οι αλλαγές οδηγούν σε εμβάθυνση της υποξίας, αυξημένη αποσύνθεση του λιπώδους ιστού, πρωτεΐνες ιστού, εξασθενημένο μεταβολισμό νερού και ηλεκτρολυτών,

Στο στάδιο ΙΙ, οι λειτουργίες του σώματος σύμφωνα με τα κλινικά δεδομένα είναι σχετικά σταθεροποιημένες, αλλά οι μεταβολικές διαταραχές βαθαίνουν, μειώνονται οι BCC και οι διαταραχές της περιφερικής κυκλοφορίας επιμένουν, αν και λιγότερο έντονες. Κατά κανόνα, υπάρχει μείωση στον όγκο των ούρων σε σχέση με τον όγκο των εγχύσεων, την ενεργό απέκκριση του καλίου στα ούρα και τη συγκράτηση του νατρίου στο σώμα. Διαταραχές της πήξης του αίματος εμβαθύνουν: η ινωδόλυση στο πλάσμα του αίματος επιβραδύνεται και με αυτό το υπόβαθρο γίνεται δυνατή η ανάπτυξη του DIC. Η τοξικότητα του πλάσματος αίματος αυξάνεται, η συγκέντρωση των πρωτεολυτικών ενζύμων αυξάνεται.

Το στάδιο III αρχίζει στο τέλος της 1ης - την αρχή της 2ης ημέρας μετά την ανάνηψη και χαρακτηρίζεται από βλάβη των εσωτερικών οργάνων. Στο υπόβαθρο της εμβάπτισης της υποξίας και της υπερπηκτικότητας είναι δυνατή η ανάπτυξη οξείας πνευμονικής ανεπάρκειας, βλάβης στα νεφρά και στο ήπαρ. Είναι πιθανές ψυχώσεις,

Το στάδιο IV αναπτύσσεται την 3-5η ημέρα μετά την ανάνηψη. Με μια ευνοϊκή πορεία του P. σε αυτό το στάδιο, η κατάσταση των ασθενών βελτιώνεται και οι προηγουμένως ανεπτυγμένες λειτουργίες εξαλείφονται. Με μια δυσμενή πορεία διαφράγματος, οι διαδικασίες που έχουν προκύψει στο στάδιο ΙΙΙ προχωρούν. Ενώνουμε φλεγμονώδεις και σηπτικές επιπλοκές (πνευμονία, πυώδης περιτονίτιδα, πληγών διαπύηση et αϊ.), Τα οποία αναπτύσσονται λόγω της χαμηλότερης αντίστασης του οργανισμού για το ιστορικό της προφέρεται διαταραχών των κυτταρική και χυμική ανοσία σε συνθήκες παρατεταμένης υποξίας. Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και του μεταβολισμού βαθαίνουν.

Το στάδιο V εμφανίζεται όταν παρουσιάζεται δυσμενής έκβαση της νόσου (μερικές φορές μετά από πολλές ημέρες, εβδομάδες) και με παρατεταμένη τεχνητή αναπνοή. Χαρακτηρίζεται από μη αναστρέψιμες αλλαγές στα όργανα.

Έτσι, ένας σημαντικός ρόλος στην παθογένεση των P. και. διαταραχές παιχνιδιού της περιφερικής κυκλοφορίας, ανοσοποιητικό καθεστώς, μεταβολισμός, ανάπτυξη DIC. Σε αυτή τη βάση, έχουν αναπτυχθεί προγράμματα για την πρόληψη και θεραπεία των επιπλοκών μετά την αναζωογόνηση. Στο στάδιο Ι, λαμβάνονται μέτρα για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης και της αναπνοής, τη διακοπή της αιμορραγίας και την εξάλειψη του ελλείμματος των επιπέδων όγκου αίματος. Στο στάδιο ΙΙ, η κύρια προσοχή δίνεται στην αποκατάσταση της ροής αίματος μέσω των ιστών, στην πρόληψη του DIC και στην αποτοξίνωση του σώματος.

Βιβλιογραφία: Σύγχρονα προβλήματα ανάνηψης, εκδ. Pd Horizonova και Α.Μ. Gurvich, με. 86, Μ., 1980; Zolotokrylina Ε.δ. Στάδια ασθένειας μετεξέλιξης σε ασθενείς με μαζική απώλεια αίματος και τραύμα, Pat. fiziol. και πειραματιστείτε. μέλι., № 3, σ. 30, 1987, bibliogr. Negovsky V.A., Gurvich Α.Μ. και Zolotokrylina Ε.δ. Η ασθένεια μετά την αναζωογόνηση. Μ., 1979, bibliogr.

ΝΟΣΗΜΑ ΚΑΤΑΣΚΕΥΗΣ

Ο πρώτος που περιγράφει λεπτομερώς την κατάσταση του σώματος στο πλαίσιο της παθολογίας της ανασύστασης ήταν ο ρώσος επιστήμονας, ακαδημαϊκός της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών V.A. Negovsky. Ως αποτέλεσμα των πειραματικών και κλινικών μελετών απέδειξαν ότι τελικά postresuscitation ασθένεια βρίσκει εφαρμογή της στο σύνδρομο της πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας (αποτυχίας) που πάσχουν από ΚΝΣ, καρδιαγγειακό και αναπνευστικό σύστημα, το ήπαρ, νεφρική, αιματολογική, μεταβολικές και ενδοκρινικές διαταραχές. Η κατάσταση των ασθενών ενδέχεται να επιδεινωθεί οφείλεται σε άλλες αιτίες που σχετίζονται με επιπλοκές της καρδιοπνευμονικής ανάνηψης, - σύνδρομο αναρρόφησης, τραύμα, θωρακική σκελετό, καθώς και ως αποτέλεσμα των επιπλοκών κατά τη διάρκεια της πραγματικής μετεγχειρητική περίοδο. Δεν πρέπει να ξεχνάμε τις διαταραχές που σχετίζονται με την υποκείμενη νόσο, τραύμα ή δηλητηρίαση, που οδήγησαν άμεσα τον ασθενή σε κλινικό θάνατο. Επομένως, σε κάθε περίπτωση, η πορεία της ασθένειας μετά την ανασύσταση μπορεί να έχει ορισμένα χαρακτηριστικά.

Σε απάντηση σε παραβίαση (διακοπή) της κυκλοφορίας του αίματος, οι σημαντικότερες αλλαγές εμφανίζονται στο ΚΝΣ. Η βάση της υψηλής ευαισθησίας αυτού του συστήματος στην υποξία είναι ο συνδυασμός της υψηλής ενεργειακής έντασης των διαδικασιών που εμφανίζονται στον νευρικό ιστό και των χαρακτηριστικών της πορείας των φυσιολογικών και βιοχημικών αντιδράσεων. Έχει διαπιστωθεί ότι, κατά μέσο όρο, ήδη 4 λεπτά μετά την παύση της διάχυσης, εμφανίζονται μορφολογικές μεταβολές σε νευρώνες και γλοιακά κύτταρα ποικίλου βαθμού αναστρεψιμότητας. Ανάλογα με τη διάρκεια και το βάθος της υποξίας, αναπτύσσονται διάφορα νευρολογικά συμπτώματα, υποδεικνύοντας την επικράτηση της βλάβης του ΚΝΣ.

Η αλλοίωση των νευρώνων και των κυττάρων του νευρικού συστήματος προκύπτει από την ενεργοποίηση μηχανισμών που είναι κοινές σε όλες τις παθολογικές διεργασίες. Η ουσία τους έγκειται στην εφαρμογή μιας σειράς κυτταρικών, βιοχημικών, ανοσολογικών, μεταβολικών αντιδράσεων που οδηγούν σε στιγμιαίο και καθυστερημένο θάνατο του κυτταρολογικού αποθέματος του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η βάση του σχηματισμού νέκρωσης είναι οι γρήγορες αντιδράσεις γλουταμινικού-ασβεστίου. Στην πορεία τους, υπάρχουν τρία βασικά στάδια: επαγωγή (εκτόξευση), ενίσχυση (ενίσχυση των βλαβερών δυνατοτήτων) και έκφραση (τελικές αντιδράσεις που οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο).

Στο πρώτο στάδιο, η ενεργοποίηση της αναερόβιας γλυκόλυσης προκαλεί αύξηση του επιπέδου ανόργανων φωσφορικών, γαλακτικών και ιόντων Η +. Περαιτέρω, υπάρχει παραβίαση των μηχανισμών ενεργού μεταφοράς, αποπόλωσης κυτταρικών μεμβρανών και μη ελεγχόμενου ρεύματος ιόντων Ca2 + στο κυτταρόπλασμα. Η αύξηση της δραστηριότητας των ιόντων Ca2 + στο εσωτερικό του κυττάρου δημιουργεί υπερφόρτωση των μιτοχονδρίων με τη διάσπαση της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και την αύξηση των καταβολικών διεργασιών. Η κυτταροτοξικότητα είναι επίσης χαρακτηριστική της διέγερσης των αμινοακενεργικών νευροδιαβιβαστών (γλουταμινικού, ασπαρτικού), ο οποίος ονομάζεται «διεγερτοτοξικός θάνατος των νευρώνων».

Στο στάδιο της ενίσχυσης, αυτοί οι μηχανισμοί ενισχύουν τη δράση τους και εμπλέκονται στις ζώνες παθολογικής διαδικασίας που επηρεάζονται λιγότερο από την έλλειψη διάχυσης ("αρχή του ντόμινο").

Στο τελικό στάδιο, εμφανίζεται η απελευθέρωση των ενδοκυτταρικών ενζύμων που βλάπτουν το βιομάρωμα. Οι μηχανισμοί υπεροξείδωσης, αντιδράσεις κυτοκίνης, κυτταρική διείσδυση μακροφάγων προστίθενται σε αυτό, η ροολογική ισορροπία διαταράσσεται, η ρύθμιση του αγγειακού τόνου υποφέρει.

Οι αλλαγές μετά την αναζωογόνηση στον εγκέφαλο ταιριάζουν στην εικόνα της συνολικής πλήρους μεταθυξικής εγκεφαλοπάθειας. Το τελευταίο περιγράφεται από εγκεφαλικά και εστιακά νευρολογικά συμπτώματα. Ανάλογα με το επίπεδο της βλάβης, μπορεί να παρατηρηθεί διαφορετικός βαθμός κατάθλιψης της συνείδησης μέχρι τον ατονικό κώμα (κώμα ΙΙΙ). Προγνωστικά σημαντική είναι η κατάσταση των μαθητών. Αποθήκευση διμερείς διεσταλμένες κόρες με μια αλλαγή στην ορθότητα της μορφής τους μετά τον τερματισμό των «μεγάλων» δόσεις των αγωνιστών και αντιχολινεργικών ενδείξεις σοβαρών εγκεφαλοπάθεια με πτωχή πρόγνωση για τη ζωή. Ακόμη και στην απουσία μιας τέτοιας εικόνας, η πιθανότητα μη αναστρέψιμης βλάβης στις φλοιώδεις δομές του εγκεφάλου με το σχηματισμό μέχρι το τέλος μιας οξείας περιόδου νευρολογικών σημείων μιας επίμονης και στη συνέχεια χρόνιας φυτικής κατάστασης παραμένει.

Η τελική ποσότητα βλάβης στον νευρικό ιστό δεν καθορίζεται μόνο από ένα επεισόδιο μεταφερόμενης υποξίας. Όχι λιγότερο επικίνδυνο είναι η ανάπτυξη του συνδρόμου επαναιμάτωσης, το οποίο συνίσταται στην υπεραιμία με φόντο την απώλεια της αυτορυθμιζόμενης ικανότητας της εγκεφαλικής ροής του αίματος. Η ανανέωση της εγκεφαλικής ροής αίματος στην έκδοση της "πολυτελούς" αιμάτωσης οδηγεί σε πρόσθετη βλάβη στα εγκεφαλικά κύτταρα λόγω προϊόντων οξείδωσης υπεροξειδίου, διαμεμβρανικού νερού-ηλεκτρολύτη και ανισορροπιών μεσολαβητών. Στο επίπεδο των οργάνων, η λειτουργική υπεραιμία συνοδεύεται από αύξηση του όγκου του ενδοκρανιακού αίματος και αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης (ICP). Η ενδοκρανιακή υπέρταση είναι ο κύριος ενδοκράνιος μηχανισμός για την πρόοδο της εγκεφαλικής βλάβης. Η ανεξέλεγκτη αύξηση της ενδοκρανιακής όγκου του αίματος, εγκεφαλικό οίδημα κυτταροτοξική ουσία οι προϋποθέσεις για μηχανισμούς εξέλιξης εξάρθρωση που οδηγούν σε δευτερογενή βλαστικών ζημία και υποφλοιώδη περιοχές του εγκεφάλου. Στο τελικό στάδιο εμφανίζεται η συμπίεση των φλεβών (ερύθημα του εγκεφάλου), μια κρίσιμη αύξηση στην ICP, δυσκολία εγκεφαλικής αιμάτωσης μέχρι την πλήρη διακοπή της.

Σε περιπτώσεις όπου είναι δυνατόν να αντισταθμιστεί η ανάπτυξη ενδοκρανιακών αλλαγών, οι μετα-ισχαιμικές μεταβολές συνίστανται σε κλινική διάχυτου εγκεφαλικού οιδήματος. Όταν η υπολογισμένη τομογραφία προσδιορίζεται από την ομαλότητα των συρραπτικών, τη συμπίεση των δεξαμενών του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, τη συμπίεση του κοιλιακού συστήματος. Επιπρόσθετες λειτουργικές μελέτες επιβεβαιώνουν μια μείωση (αναστολή) της ηλεκτρο-λειτουργικής δραστηριότητας των νευρώνων, καταγράφεται dopplerically ένα πρότυπο "παρεμποδισμένης διάχυσης", μια διαταραχή στην αυτορρύθμιση της εγκεφαλικής ροής αίματος. Η άμεση παρακολούθηση της ICP υποδηλώνει ενδοκρανιακή υπέρταση με μείωση της ενδοκρανιακής συμμόρφωσης. Η μέγιστη σοβαρότητα των παραβιάσεων στην αναλογία των κύριων ενδοκρανιακών όγκων πέφτει σε 3-7 ημέρες από τη στιγμή του κλινικού θανάτου.

Λόγω του περιορισμένου χρόνου για την ανάπτυξη αντισταθμιστικών ενδοκρανιακών αντιδράσεων, οι αναπτυσσόμενες διεργασίες είναι πολύ ασταθείς και μπορούν να αποσυμπιεστούν, ειδικά με την εξέλιξη εξωκρανιακών παθογόνων μηχανισμών που συνοδεύονται από υποξία, υπερκαπνία, υπόταση. Δεδομένης της σύμπτωσης της περιόδου έντασης όλων των συστημικών αντιδράσεων κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η πιθανότητα υποβάθμισης είναι πολύ υψηλή. Γενικά, τα πρότυπα των παθολογικών μεταβολών στην αναζωογονητική ασθένεια ταιριάζουν στα γενικά πρότυπα του πόνου του κεντρικού νευρικού συστήματος σε άλλες παθολογικές καταστάσεις, με την εξαίρεση ότι συχνότερα η διαδικασία είναι κοινή.

Η ασθένεια μετά την αναζωογόνηση επηρεάζει όχι μόνο το κεντρικό νευρικό σύστημα, αλλά και άλλα όργανα και συστήματα. Η έλλειψη επαρκούς κυκλοφορίας του αίματος, η υποξία ιστών, οι λειτουργικές και μορφολογικές μεταβολές σε διάφορες αγγειακές λεκάνες μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη ανεπάρκειας οργάνων (αφερεγγυότητα). Συχνά, η κατεύθυνση της ασθένειας μετά την ανασύσταση οφείλεται στην έλλειψη αντιρρήσεων της υποκείμενης νόσου που οδήγησε στην ανάπτυξη κλινικού θανάτου ή άλλων χρόνιων ασθενειών.

Ανωμαλίες στο αναπνευστικό σύστημα μπορεί να συνδεθεί με την κεντρική διαταραχών που προκύπτουν από υποξική βλάβη σε ζωτικά δομές του εγκεφάλου σε φαρμακευτική αναστολή της συνείδησης, χρησιμοποιώντας τα μέσα μειώνοντας την ανάγκη για οξυγόνο στον εγκέφαλο και την άμεση αλλοιώσεις του συνδρόμου πνευμονική αναρρόφηση ιστού, ή λόγω της υποκείμενης νόσου. Ένα ξεχωριστό πρόβλημα είναι οι επιπλοκές της σωστής καρδιοπνευμονικής ανάνηψης. Μιλάμε για τραυματισμό στον θώρακα, κατάγματα των πλευρών, πνευματικό και αιμονοπνευμοθώρακα, που οδηγούν σε διαταραχές της ανταλλαγής αερίων λόγω παραβίασης της μηχανικής αναπνοής, συμπίεσης του πνεύμονα και (ή) εξάρθρωση του μεσοθωράκιου. Οι αναπνευστικές διαταραχές μπορούν να προχωρήσουν λόγω διαταραχής της δεξιάς και της αριστερής καρδιάς. Οίδημα και πάχυνση του φατνιακού-τριχοειδή μεμβράνη (διάμεση φάση), δυσκολίες αερισμός σε αφρισμού (φατνιακό φάση) παραπάνω υποδηλώνουν ότι η επίλυση της υποξαιμίας, επιδεινώνει την εγκεφαλική βλάβη και άλλα συστήματα. Σε ορισμένες περιπτώσεις (PE), η αναπνευστική ανεπάρκεια προκαλείται από πνευμονική υπέρταση και ορισμένα τμήματα των πνευμόνων διακόπτονται από την κυκλοφορία του αίματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί κανείς να παρατηρήσει την πρόοδο αρκετών παθογόνων μηχανισμών που καθορίζουν το συνδυασμένο πόνο των αναπνευστικών και παρεγχυματικών συστατικών της ανταλλαγής αερίων.

Οι διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος στις ασθένειες μετά την ανασύσταση οφείλονται κυρίως στη φύση της υποκείμενης νόσου. Θα πρέπει να θεωρηθεί ότι οι ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος οδηγούν συχνότερα στην ανάπτυξη κλινικού θανάτου. Στην περίοδο της ανασύστασης, οι μορφολογικές αλλαγές μπορεί να προχωρήσουν ή καταφέρνουν να αντιστρέψουν την ανάπτυξη. Ανεξάρτητα από την αιτία θανάτου, η αντίδραση της κυκλοφορίας του αίματος στην πρώιμη περίοδο της ασθένειας μετά την αναζωογόνηση έχει κοινές εκδηλώσεις. Η πρώτη και φυσιολογικώς ικανοποιητική απάντησή του σε μια προσωρινή διακοπή της διάχυσης είναι η ανάπτυξη ενός υπερδυναμικού καθεστώτος, το οποίο εκδηλώνεται με αύξηση της καρδιακής απόδοσης ενός χρόνου και λεπτών, συμπεριλαμβανομένης της ταχυκαρδίας. Η διάρκεια αυτού του σταδίου ποικίλει ανάλογα με τη διάρκεια της καρδιακής ανακοπής, τη συνοχή των κυκλοφοριακών αποθεμάτων εν γένει και κυμαίνεται από μερικά λεπτά έως 10-20 ώρες.Για την περίοδο αυτή, οι πνευμονικές οίδημα και οι διαταραχές του ρυθμού πρέπει να θεωρούνται οι πιο χαρακτηριστικές επιπλοκές. Το πνευμονικό οίδημα αναπτύσσεται στο πλαίσιο του συνεχούς μικρού κύκλου υπέρτασης. Το παθοφυσιολογικό πρότυπο αυτού του σταδίου χαρακτηρίζεται από τη συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος με τη μείωση της ροής αίματος των σκελετικών μυών, των νεφρών, τη μείωση της σπληνικής διάχυσης. Με ευνοϊκή πορεία στο επόμενο αξιοσημείωτο στάδιο της σχετικής σταθεροποίησης της κυκλοφορικής λειτουργίας. Παρά το χαρακτηριστικό αυτής της περιόδου, η ομαλοποίηση της ΔΟΕ, τα σημάδια της υποξίας των ιστών επιμένουν. Προστίθενται αντιδράσεις επανέγχυσης. Οι πιο σημαντικές είναι η λειτουργική υπεραιμία στην εγκεφαλική πισίνα. Σε σοβαρή ολική υπο-υποξική εγκεφαλοπάθεια, μπορεί να παρατηρηθεί μια κλινική σύνδρομο υπέρτασης-εξάρθρωσης με αρτηριακή υπέρταση και βραδυκαρδία. Η εξέλιξη των βλαστοκυττάρων οδηγεί σε ανεξέλεγκτη αρτηριακή υπόταση, που χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση της ολικής περιφερικής αντοχής. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα μιας τέτοιας υπότασης είναι η απουσία ή μάλλον η παράδοξη αντίδραση στην ινοτροπική υποστήριξη. Λόγω της απώλειας αυτορύθμισης της ροής του εγκεφάλου, μια τεχνητή αύξηση της αρτηριακής πίεσης οδηγεί μόνο στην εγκεφαλική υπεραιμία, την αύξηση του όγκου του ενδοκρανιακού αίματος, την αύξηση της ICP και την πρόοδο των μηχανισμών εξάρθρωσης που επιδεινώνουν την κεντρική ρύθμιση του αγγειακού τόνου.

Η ισχαιμία των κοιλιακών οργάνων με επακόλουθη αποκατάσταση της ροής του αίματος δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για τη μετατόπιση της υπό όρους παθογόνου εντερικής χλωρίδας. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται από το σύνδρομο της ενδογενούς δηλητηρίασης, ελλείψει ορατής εστίασης της λοίμωξης.

Έρχεται ένας χρόνος όταν μία περίοδος σχετικής σταθεροποίησης αντικαθίσταται από ένα υποδυματικό αιμοδυναμικό σύνδρομο. Κατά την ανάπτυξη αυτού του κράτους παίζουν ένα ρόλο υποογκαιμία, περιφερική διαταραχές αιμάτωσης και επιδείνωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, την εξάντληση των συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, εξαλείφοντας Centrogenic και ενδοκρινικές προσομοίωση του καρδιαγγειακού συστήματος.

Η ανεπάρκεια της παροχής αίματος στα παρεγχυματικά όργανα μπορεί να εκδηλωθεί με την ανάπτυξη ηπατοαναρρωτικής αποτυχίας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι παραβιάσεις των λειτουργιών αυτών των οργάνων είναι παροδικές, συχνά λειτουργικές. Ωστόσο, για ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να λαμβάνει και κακοήθη φύση, ειδικά όταν υποξία διαστρώνεται επί του αρχικά μεταβληθεί ιστό αυτών των οργάνων (σπειραματονεφρίτιδα, κίρρωση), καθώς επίσης και πρόσθετους παράγοντες επιβαρυντικές τραυματισμό (υποογκαιμία, αφυδάτωση, αποθεματικά χαμηλή ροή αίματος, κλπ).

Εκτός από την δυσλειτουργία οργάνων στην μετεγχειρητική περίοδο μπορεί να παρατηρηθεί παραβιάσεις των βασικών ομοιοστατική σταθερές, μεταξύ των οποίων το πιο σημαντικό για να θεωρηθεί διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας, ισορροπίας υγρών και ηλεκτρολυτών, να διατηρεί ένα σύστημα συσσωμάτωσης αίματος, κυτταρική και χυμική ανοσία. Πιο συχνά, αυτές οι διαταραχές παρατηρούνται πριν από την ανάπτυξη της τελικής κατάστασης. Ο τερματισμός της διάχυσης συμβάλλει στην επιδείνωση και πρόοδο των διαταραχών.

Στην αρχική περίοδο της ασθένειας μετά τον τοκετό, η κλινική σημασία είναι συχνότερα η μη αναπνευστική (μεταβολική) όξυνση, η οποία συχνά είναι μη αντιρροπούμενη. Αναπνευστική αλκάλωση ή οξέωση παρατηρείται ως αποτέλεσμα διαταραχών αερισμού και διορθώνεται με βελτιστοποίηση των παραμέτρων της αναπνευστικής θεραπείας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ανάλυση της κατάστασης οξέος-βάσης αποκαλύπτει μια μη-αναπνευστική (μεταβολική) αλκάλωση, η οποία μπορεί να οφείλεται στην υπερβολική εισαγωγή αλκαλικών διαλυμάτων κατά τη διάρκεια της καρδιοπνευμονικής ανάνηψης. Διαταραχές ύδατος-ηλεκτρολύτη υπάρχουν σε όλα τα στάδια της ασθένειας μετά την αναζωογόνηση και μπορεί να είναι της πιο ποικίλης φύσης. Θεωρείται νομίμως ότι σε οποιαδήποτε τερματική κατάσταση υπάρχει αναστολή της ανοσίας, που εκδηλώνεται με τη μείωση των ποσοτικών και ποιοτικών χαρακτηριστικών των λευκοκυττάρων και την έκφραση των κυτοκινών.

Παρά την επιτυχή αποκατάσταση της κυκλοφορικής και αναπνευστικής λειτουργίας, η απουσία μη αναστρέψιμων προοδευτικών μεταβολών στο κεντρικό νευρικό σύστημα, η πορεία της υποανεξασφαλιστικής νόσου τελειώνει συχνά δυσμενώς. Αυτό οφείλεται στην προσθήκη επιπλοκών, που αναπτύσσονται τακτικά στις διάφορες περιόδους. Από τη φύση τους, οι επιπλοκές της νόσου μετά την αναζωογόνηση μπορεί να σχετίζονται με την υποκείμενη ασθένεια ή τραύμα που οδήγησε στην ανάπτυξη του κλινικού θανάτου ή λόγω της ανάπτυξης δυσλειτουργίας οργάνων, καθώς και την προσθήκη μόλυνσης.

Από πρακτική άποψη, οι πιθανές επιπλοκές της ασθένειας μετά την ανασύσταση θα πρέπει να χωριστούν σε τρεις ομάδες. Ο πρώτος συνδυάζει εκείνα που μπορεί να προκύψουν ήδη από την πρώτη ημέρα. Αυτά περιλαμβάνουν ξαφνική υποτροπιάζουσα καρδιακή ανακοπή, πνευμονικό οίδημα, DIC, οίδημα-εξάρθρωση του εγκεφάλου. Το δεύτερο αποτελείται από εκδηλώσεις οργανικής αποτυχίας και αφερεγγυότητας, που αναπτύσσονται για 2-6 ημέρες. Τις περισσότερες φορές ανιχνεύονται υπό τη μορφή του συνδρόμου οξείας βλάβης στους πνεύμονες, οξείας ηπατικής και νεφρικής ανεπάρκειας, σύνδρομο υπέρτασης-εξάρθρωσης. Η τρίτη σχετίζεται με την προσθήκη φλεγμονωδών επιπλοκών μέχρι γενικευμένων μορφών (σηψαιμία). Πιο συχνά, η προσχώρηση μιας βακτηριακής (μυκητιακής) λοίμωξης περνά από το πιο κατεστραμμένο όργανο, που απαιτεί προσθετική λειτουργία. Εάν απαιτείται αναπνευστική θεραπεία, η πιθανότητα εμφάνισης πνευμονικών επιπλοκών (τραχειοβρογχίτιδα, πνευμονία) είναι υψηλή. Η εξασθένηση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας μετά από κυκλοφοριακή αναστολή συμβάλλει στη γενίκευση φλεγμονωδών φλεγμονωδών επιπλοκών. Ελλείψει σαφούς πηγής της σηπτικής διαδικασίας, θα πρέπει να υποτεθεί ότι θα πρέπει να ληφθούν υπόψη οι αγγειογενείς ή εντερικές μορφές.

Άλλες επιπλοκές θα πρέπει να ταξινομούνται ως σπάνιες.

Μια σχετικά μακρά περίοδος, η οποία είναι απαραίτητη για την επίλυση δυσλειτουργιών πολλών οργάνων, δημιουργεί τις προϋποθέσεις για την επιπρόσθετη ταλαιπωρία οργάνων και συστημάτων και την αποδυνάμωση της ταυτόχρονης παθολογίας.

Η διατήρηση του ασθενούς στην αρχική περίοδο μετά την αναζωογόνηση υπόκειται στους στόχους που διατυπώνονται για το στάδιο μακροχρόνιας διατήρησης της ζωής του συμπλέγματος καρδιοπνευμονικής ανάνηψης. Ένα σημαντικό σημείο είναι η ταυτόχρονη λήψη διαγνωστικών και θεραπευτικών μέτρων. Τα διαγνωστικά μέτρα συμπληρώνονται με τη δυναμική παρακολούθηση των ενσωματωτικών δεικτών και παραμέτρων που αντικατοπτρίζουν την κατάσταση των κύριων συστημάτων υποστήριξης της ζωής. Αξιολόγηση της κατάστασης του κεντρικού νευρικού συστήματος με κλινική αξιολόγηση της νευρολογικής κατάστασης των γενικώς αποδεκτών κλιμάκων (κλίμακα com της Glasgow), δεδομένης της πιθανότητας καταστολής της συνειδητότητας με φάρμακα που χρησιμοποιούνται κατά τη διάρκεια της καρδιοπνευμονικής ανάνηψης. Το επίπεδο συνείδησης του ασθενούς λιγότερο από 8 σημεία (μέτριο κώμα) υποδεικνύει σοβαρή εγκεφαλική βλάβη. Στην περίπτωση διάγνωσης υπερβατικού κώματος (λιγότερο από 3 σημεία), η βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα θα πρέπει να θεωρείται μη αναστρέψιμη.

Εκτός από το γενικό νευρολογικό έλλειμμα, συνιστώνται εστιακά συμπτώματα, υποδεικνύοντας το επίπεδο της βλάβης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αποτυχία της αιμάτωσης οδηγεί σε εστιακές αλλοιώσεις στις περιοχές της εξαντλημένης ροής αίματος σε σχέση με το ιστορικό χρόνιου πόνου του εγκεφαλοαγγειακού κυκλώματος.

Ένας επιπλέον τρόπος διάγνωσης της βαρύτητας της βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα είναι η διακρανιακή ντοπαρογραφία (TCD), που επιτρέπει την εκτίμηση της βιωσιμότητας των αυτορυθμιζόμενων μηχανισμών της ροής του εγκεφαλικού αίματος, της σοβαρότητας του συνδρόμου επαναιμάτωσης και επίσης έμμεσα να κρίνει τον βαθμό της ενδοκρανιακής υπέρτασης. Η παρουσία ορατής ροής αίματος σε μεγάλα ενδο- και εξτρακράνια αγγεία στο υπόβαθρο της αρτηριακής πίεσης, που διατηρείται σε φυσιολογικό επίπεδο, είναι ένα απόλυτο σημείο της παύσης της εγκεφαλικής αιμάτωσης. Η εξέλιξη του μεταγευγειακού οιδήματος του εγκεφάλου καθιστά δύσκολη την παρακολούθηση της ενδοκρανιακής πίεσης χρησιμοποιώντας κοιλιακούς ή παρεγχυματικούς μορφοτροπείς. Ένα σημάδι της συνεχιζόμενης (ή αυξανόμενης) υποξίας του εγκεφαλικού ιστού είναι η μείωση του κορεσμού που ρέει από τον εγκέφαλο μέσω των σφαγιτιδικών φλεβών του αίματος. Η πτώση αυτού του δείκτη κάτω από το 0,5 είναι προγνωστική θεωρείται πολύ δυσμενή. Για την αντικειμενοποίηση μορφολογικών μεταβολών στο κεντρικό νευρικό σύστημα σε διαφορετικές περιόδους ασθένειας μετά την υποκίνηση, χρησιμοποιούνται ηλεκτρονικοί υπολογιστές, μαγνητικός συντονισμός, τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (CT, MRI, PET), ηλεκτροεγκεφαλογραφική έρευνα, αγγειογραφία, σάρωση υπερήχων υπερήχων κλπ.

Η διάγνωση της βλάβης και η παρακολούθηση της λειτουργίας του μεσο-αγγειακού συστήματος περιλαμβάνει την ανάλυση της συσταλτικής ικανότητας του μυοκαρδίου, της ηλεκτροφυσιολογικής κατάστασης, του τόνου των αρτηριακών και φλεβικών αγγείων, της πίεσης στους μεγάλους και μικρούς κύκλους κυκλοφορίας. Πρόσθετες πληροφορίες φέρνουν την ανάλυση της βιοχημικής δράσης των ενδοκυτταρικών ενζύμων, αντανακλώντας το βαθμό βλάβης του καρδιακού μυός. Δεν πρέπει να ξεχνάμε τη σημασία της κλινικής ανάλυσης της κατάστασης του κυκλοφορικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του καρδιακού ρυθμού, της φύσης του παλμικού κύματος, του χρώματος του δέρματος, της πλήρωσης των περιφερειακών φλεβών, του επιπέδου της αρτηριακής πίεσης. Η αξιολόγηση των εστιακών βλαβών της καρδιάς, των αγωγών και των ρυθμικών διαταραχών πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας ένα ΗΚΓ, το οποίο εκτελείται σε κατάσταση παρακολούθησης, συμπεριλαμβανομένης της ανάλυσης του τμήματος ST, αυτόματος υπολογισμός επεισοδίων αρρυθμιών με την πάροδο του χρόνου. Η αξιολόγηση της εφάπαξ και στιγμιαίας καρδιακής απόδοσης πραγματοποιείται με επεμβατικές μεθόδους (θερμικής αραίωσης, καθετήρα Swan-Ganz) και με μη επεμβατικές (ολοκληρωμένες μεθόδους ρεογραφίας). Το πλεονέκτημα της άμεσης μεθόδου θερμικής αραίωσης είναι η ταυτόχρονη δυνατότητα εκτίμησης της πίεσης στους θαλάμους της καρδιάς και του πνευμονικού κορμού καθώς και ο προσδιορισμός της πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας. Το τελευταίο είναι ένα σημαντικό κριτήριο για τον βαθμό της βλεμμίας και της σοβαρότητας της πνευμονικής τριχοειδούς βλάβης. Το πλεονέκτημα των μη επεμβατικών μεθόδων πρέπει να θεωρείται μεγαλύτερη ασφάλεια. Η περιφερική διάχυση μπορεί να εκτιμηθεί με ανάλυση της διαφοράς του αρτηριοφλεβικού οξυγόνου.

Η παρακολούθηση της κατάστασης του αναπνευστικού συστήματος είναι η χρήση ολόκληρου του οπλοστασίου εργαλείων που καθιστά δυνατή την αντικειμενικότητα της σοβαρότητας της διαταραγμένης ανταλλαγής αερίων. Όταν η κατάσταση σταθεροποιείται μετά από καρδιοπνευμονική ανάνηψη, συνιστάται να πραγματοποιηθεί μια ακτινολογική εξέταση των οργάνων του θώρακα (εξαιρούνται τα κατάγματα των πλευρών και του στέρνου, πνευμοθώρακας). Εάν υπάρχει υπόνοια ύπαρξης αναρρόφησης στο τραχεο-βρογχικό δέντρο, η βρογχοσκόπηση έχει απτό θεραπευτικό και διαγνωστικό αποτέλεσμα. Η μελέτη της σύνθεσης αερίων αίματος δεν επιτρέπει μόνο την εκτίμηση του βαθμού αναπνευστικής ανεπάρκειας, αλλά και την σωστή επιλογή της αναπνευστικής θεραπείας.

Οι εργαστηριακές εξετάσεις, που επιβεβαιώνουν τα αίτια της αναπτυγμένης κρίσιμης κατάστασης, ο βαθμός αντιστάθμισης των συστημάτων σχηματισμού ομοιόστασης και η δυναμική της ανάπτυξης δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων, φέρουν διαγνωστική αξία.

Η εντατική θεραπεία για τη νόσο μετά την αναζωογόνηση θα πρέπει να θεωρείται ως άμεση συνέχεια της ανάνηψης. Δεδομένου του πολυμορφισμού των παραβιάσεων, θα πρέπει να είναι προληπτική και πολύπλοκη.

Η αποκατάσταση και η διατήρηση της αιμάτωσης των ιστών είναι μία από τις σημαντικότερες παθογενετικά καθορισμένες κατευθύνσεις. Η βάση της διόρθωσης των αιμοδυναμικών διαταραχών είναι οι αρχές που χρησιμοποιούνται για τη διατήρηση επαρκούς αιμάτωσης ιστού, ανάλογα με την κατάσταση του BCC, την παραγωγική ικανότητα του μυοκαρδίου και τον τόνο της αγγειακής κλίνης. Ένα σημαντικό καθήκον θα πρέπει να είναι η αποκατάσταση της μικροκυκλοφορίας (διακαταλική ανταλλαγή, ικανότητα οξυγόνου και ρεολογικά χαρακτηριστικά του αίματος) στο πλαίσιο της ομαλοποίησης της μεταφοράς οξυγόνου και της εξάλειψης της υποξίας των ιστών. Ο συνολικός όγκος και η ποιοτική σύνθεση της θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης προσδιορίζονται από τα χαρακτηριστικά της υποκείμενης νόσου, από συγκεκριμένες παραβιάσεις επιμέρους λειτουργικών συστημάτων. Περιορισμοί όγκου μπορεί να εμφανιστούν στο φόντο του προοδευτικού εγκεφαλικού οιδήματος, με υπερφόρτωση μικρού κύκλου και εμφάνισης νεφρικής ανεπάρκειας. Από την άποψη αυτή, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται το επίπεδο CVP, DLA, DZLA, ρυθμός διούρησης (ωριαία μέτρηση). Με την αύξηση του DLA πάνω από 18 mm Hg. Art. ο ρυθμός εισαγωγής του υγρού μειώνεται. Η σύνθεση των μέσων για τη θεραπεία με έγχυση-μετάγγιση πρέπει να είναι πολλαπλών συστατικών. Θα πρέπει να προτιμώνται ισοτονικά κρυσταλλικά διαλύματα. Εάν είναι απαραίτητο, συμπληρώστε τον ενδοκυτταρικό τομέα χρησιμοποιώντας ισο- και υποτονικά διαλύματα γλυκόζης. Η τελική απόφαση λαμβάνεται ανάλογα με τα αποτελέσματα των εργαστηριακών και ενόργανων μεθόδων εξέτασης. Η χαμηλή ογκοτική πίεση στο πλάσμα συμβάλλει στην απελευθέρωση του νερού από την αγγειακή κλίνη, στην απομόνωση του στον εξωκυτταρικό τομέα. Για κατακράτηση υγρών στον ενδοαγγειακό χώρο χρησιμοποιούνται κολλοειδή διαλύματα, καθώς και αλβουμίνη, φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα. Η εισαγωγή ογκολογικά δραστικών φαρμάκων είναι σκόπιμη τις πρώτες ημέρες για την αναπλήρωση έκτακτης ανάγκης του BCC. Η υπερβολική ενθουσιασμό με αυτά είναι μάλλον επικίνδυνη λόγω της αναπόφευκτης εξόδου τους στον ενδιάμεσο χώρο, ειδικά στις λεκάνες με διαταραγμένη διαπερατότητα μικροκυκλοφορικής κλίνης. Ως εκ τούτου, μέσω εντατικής θεραπείας, είναι σημαντικό να αποφευχθεί ο υπερβολικός καταβολισμός και να προωθηθεί η σύνθεση ενδογενών πρωτεϊνών. Στις περιπτώσεις όπου η τελική κατάσταση σχετίζεται με απώλεια αίματος (τραύμα, σοκ), η μετάγγιση αίματος πρέπει να αποτελεί υποχρεωτικό συστατικό της θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης. Με τη σταθεροποίηση του συστήματος κυκλοφορίας αίματος, είναι προτιμότερο να διεξάγεται η ανάκτηση των ενεργειακών και υγρών απαιτήσεων εντερικά.

Με χαμηλά αντισταθμιστικά αποθέματα του κυκλοφορικού συστήματος εμφανίζεται ανοσοτροπική υποστήριξη (ντοπαμίνη, νορεπινεφρίνη, αδρεναλίνη). Είναι προτιμότερο να διατηρηθεί το υπερδυναμικό καθεστώς, το οποίο είναι μια τακτική αντίδραση σε απόκριση του χρέους οξυγόνου στους ιστούς και επιτρέποντας την επαρκή διάχυση του εγκεφάλου. Τα θετικά inno- και χρονοτροπικά αποτελέσματα μπορούν να επιτευχθούν με τη βοήθεια των καρδιακών γλυκοσίδων. Η παρουσία ηλεκτρικής αστάθειας της καρδιάς, οι παραβιάσεις της ενδοκαρδιακής αγωγής και του ρυθμού είναι η βάση για τη χρήση αντι-αρρυθμικών φαρμάκων. Για τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας που προδιαγράφεται αποσυνθετικά και αντιπηκτικά, αγγειοδιασταλτικά (με επαρκή αντικατάσταση του BCC). Η έγκαιρη διόρθωση της κυκλοφορικής ομοιόστασης αποτρέπει την επιδείνωση της εγκεφαλικής βλάβης λόγω δευτερογενών διαταραχών.

Όλοι οι ασθενείς στην πρώιμη περίοδο μετά την αναζωογόνηση χρειάζονται μηχανικό αερισμό. Η απόφαση για τη χρήση αυτής της μεθόδου δεν βασίζεται τόσο στη βαρύτητα της πνευμονικής ανταλλαγής αερίων όσο και στη βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος. Στην περίπτωση αυτή, επιλέγονται καθεστώτα που δεν επηρεάζουν δυσμενώς την εγκεφαλική κυκλοφορία. Με την ανάπτυξη πνευμονικών επιπλοκών, η διόρθωση της διεξαγόμενης αναπνευστικής θεραπείας πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τις παραδοσιακές αρχές. Είναι σημαντικό να αποφευχθεί η εμφάνιση υποξαιμίας (PaO2 κάτω από 70 mm Hg.), Καθώς και υπογλυκαιμία (PCO2 κάτω από 40 mm Hg.) Και υπερκαπνία (PCO2 πάνω από 60 mm Hg. Η μεταφορά στην ανεξάρτητη αναπνοή πραγματοποιείται μετά την εξάλειψη των εκδηλώσεων αναπνευστικής ανεπάρκειας και της νευρολογικής σταθεροποίησης.

Ένα ξεχωριστό συστατικό της φαρμακευτικής αγωγής που στοχεύει στην πρόληψη μαζικού θανάτου κυττάρων του ΚΝΣ παρουσία ισχαιμικής βλάβης στην εγκεφαλική ουσία είναι η ειδική νευροτροπική θεραπεία. Τα φάρμακα που έχουν εκλεκτική επίδραση στον νευρικό ιστό ανήκουν σε διαφορετικές φαρμακολογικές ομάδες: ακτινοπροστατευτικά και αντιοξειδωτικά, νοοτροπικά, αναστολείς των εγκεφαλικών διαύλων ασβεστίου, νευροδιαβιβαστές και ορμονικοί παράγοντες, αγγειακοί παράγοντες, κλπ.

Η χρήση νευροτροπικής θεραπείας πρέπει να πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τις κανονικότητες των παθολογικών διεργασιών στο κεντρικό νευρικό σύστημα κατά την περίοδο μετά την ανασύσταση. Είναι σημαντικό να αποφευχθεί η ανάπτυξη πολυπραγμάσματος, να εγκαταλειφθεί η χρήση παραγόντων με ανταγωνιστική δράση, να εφαρμοστούν αποτελεσματικές φαρμακευτικές δόσεις και αποτελεσματικές οδοί χορήγησης.

Οι στόχοι της φαρμακευτικής θεραπείας στο αρχικό στάδιο της εντατικής θεραπείας σοβαρής μεταχυτικής εξωνεφλοπάθειας είναι: α) η προστατευτική δράση - η προστασία των μορφολογικά άθικτων νευρώνων, β) απενεργοποίηση νευροτοξικών ουσιών, γ) την προστασία των υποδοχέων και των συστημάτων μεμβράνης του νευρονικού τοιχώματος από τις επιδράσεις των παραγόντων αποσύνθεσης, δ) διόρθωση παραμέτρων που επηρεάζουν την παροχή οξυγόνου και μεταβολικών ουσιών στον εγκέφαλο.

Στις τρεις πρώτες ημέρες, το mildronate χρησιμοποιείται συχνά ως προστατευτικός παράγοντας, το κύριο σημείο εφαρμογής του οποίου είναι οι μορφολογικά άθικτοι νευρώνες της δευτερεύουσας ζώνης βλάβης. Με το διορισμό του αναμένεται να αυξήσει την αντοχή τους σε παθογόνους παράγοντες. Ένα συγκεκριμένο κυτταροπροστατευτικό αποτέλεσμα είναι εγγενές στο σολκοσερίλιο (actovegin), το οποίο επίσης συμβάλλει στην ομαλοποίηση του ενδοκυτταρικού μεταβολισμού, στην επανασύνθεση του ΑΤΡ, στην αδρανοποίηση των προϊόντων λιπιδικής υπεροξείδωσης, ενεργώντας ως προσαρμογόνο. Προκειμένου να εξουδετερωθούν οι νευροτοξικοί μεταβολίτες που παράγονται στην περιοχή της πρωταρχικής βλάβης και λαμβάνοντας υπόψη το ρόλο της αυτολύσεως κυττάρων που συμβαίνει κατά την κρίσιμη αύξηση του επιπέδου των λυσοσωμικών ενζύμων, χρησιμοποιούνται πολυδύναμοι αναστολείς πρωτεάσης (contrial, gordox).

Η χρήση εκλεκτικών ανταγωνιστών των αναστολέων υποδοχέων Ca2 +, NMDA έχει σκοπό να δημιουργήσει μια κατάσταση μη ευαισθησίας της μεμβράνης του πλάσματος έναντι διεγερτικών παραγόντων, μειώνοντας τον βαθμό επίδρασης των τοξικών ουσιών στις ενδοκυτταρικές διεργασίες. Ωστόσο, προς το παρόν δεν έχουν ληφθεί πειστικά δεδομένα που να αποδεικνύουν την αποτελεσματικότητά τους.

Βελτίωση της παροχής οξυγόνου και μεταβολικών ουσιών στον εγκέφαλο ιστού εξασφαλίζεται μέσω επηρεάζοντας το ιξώδες του αίματος και τη βελτίωση της ρευστότητας της - μεθυλξανθίνη παράγωγα (Trental) και πεντοξιφυλλίνη (pentilin), ασπιρίνη, ηπαρίνες nizkomollekulyarnyh (fraksiparin, Fragmin, Clexane). Η χρήση φαρμάκων με αγγειοδιασταλτική δράση δεν είναι κατάλληλη. Οι προσπάθειες για "βελτίωση της ροής του εγκεφάλου αίματος" λόγω αγγειοδιασταλτικών συνήθως οδηγούν σε αύξηση του όγκου του ενδοκρανιακού αίματος και της ενδοκρανιακής πίεσης μέχρι την κρίσιμη ενδοκρανιακή υπέρταση. Επιπλέον, οι περιφερειακές διαταραχές αυτορρύθμισης μπορεί να συμβάλλουν στο λεγόμενο σύνδρομο "Robin Hood" - η ληστεία των πληγείσων περιοχών λόγω της ανακατανομής του αίματος υπέρ των υγιών εγκεφαλικών περιοχών.

Στην αρχική περίοδο, δεν υπάρχουν λόγοι για τη χρήση και την προετοιμασία με δραστηριότητα μεσολαβητή (διέγερσης). Είναι προτιμότερο να τα ορίσετε κατά την έξοδο από κώμα. Η πρώιμη χρήση νοοτροπικών ουσιών συμβάλλει στην ανάπτυξη όχι μόνο θετικών αλλά και αρνητικών διεργασιών (ατροφία, σπασμωδική δραστηριότητα).

Κατά την περίοδο ολοκλήρωσης των μετα-ισχαιμικών αντιδράσεων οξείας φάσης για τη διευκόλυνση της αποκατάστασης της λειτουργικής δραστηριότητας του ΚΝΣ, συνιστάται η χρήση του HBO. Από τη φαρμακευτική θεραπεία, συχνά χρησιμοποιούν γλιαταλίνη (άλφα-GPC, αλφοσερικό χολίνη, ITF-382 χολίνη αλφοσιράτ, L-άλφα γλυκερυλφωσφορυλχολίνη).

Η διάρκεια της περιόδου κωματώδους είναι κατά μέσο όρο περίπου δύο εβδομάδες. Υπάρχουν αρκετές επιλογές για να βγείτε από το κώμα. Η πιο ευνοϊκή είναι η κλινική κατάσταση στην οποία υπάρχει αποκατάσταση των προσωπικών χαρακτηριστικών με την παρουσία παραγωγικής επαφής. Η ολοκλήρωση της εντατικής θεραπείας και η συνέχιση των μέτρων αποκατάστασης μπορεί να ξεπεράσει το νευρολογικό έλλειμμα και να επαναφέρει σταδιακά την κοινωνική δραστηριότητα του ασθενούς. Ο βαθμός ανάκτησης των νευρολογικών λειτουργιών μπορεί να είναι διαφορετικός.

Είναι επίσης δυνατό να βγείτε από το κώμα στην λεγόμενη κατάσταση "μικρής συνείδησης", η οποία ονομάζεται επίσης βλαστική κατάσταση. Αυτός είναι ένας συλλογικός όρος που συνδυάζει έναν αριθμό νευρολογικών συνδρόμων (ακιντική μούτιση, σύνδρομο appalichesky, σύνδρομο της «ηλεκτρο-λειτουργικής σιωπής» κ.λπ.). Το κύριο χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της κατάστασης είναι η έλλειψη συνειδητοποίησης του ίδιου του ασθενούς και του περιβάλλοντος με πλήρη έλλειψη πνευματικής δραστηριότητας. Η βλαστική κατάσταση διαιρείται σε επίμονη, η οποία διατηρεί τις θεωρητικές πιθανότητες επαναφοράς των προσωπικών χαρακτηριστικών και χρόνιες, όταν η πιθανότητα θετικών νευρολογικών μεταβολών είναι ελάχιστη. Επί του παρόντος δεν υπάρχουν κριτήρια για την εκτίμηση της πιθανότητας ευνοϊκής νευρολογικής έκβασης με μεγάλη ακρίβεια.

Η θεραπεία ασθενών με επίμονη ή χρόνια βλαστική κατάσταση συνίσταται στη διεξαγωγή ενός συνόλου μέτρων αποκατάστασης, πρόληψης και θεραπείας επιπλοκών και φροντίδας. Αποτελείται από πολυτροπική διέγερση με στόχο την ουσιαστική ενεργοποίηση ευαίσθητων αναλυτών κινητήρων, αποκατάσταση προϊόντων ομιλίας κλπ. Μια συγκεκριμένη θέση στο σύμπλεγμα θεραπευτικών μέτρων λαμβάνεται από τη φαρμακευτική θεραπεία, με στόχο την ενεργοποίηση μεμονωμένων συστημάτων μεσολαβητών, τη μείωση της σοβαρότητας του σπαστικού συνδρόμου και την εγκεφαλική ετοιμότητα. Υψηλή πιθανότητα πυώδης λοιμώξεις και φλεβικές παθήσεις καθορίζει την πρωταρχική σημασία των μέτρων για τη φροντίδα και την ανάγκη να διατηρηθεί μια θετική trophological κατάσταση (σε λειτουργία υπερσιτισμού), επιπλοκές της θεραπείας.