Επιπλοκές

Clostridium difficile (Clostridioides difficile)

Clostridium difficile (Λατινικά Clostridioides difficile, το παραδοσιακό όνομα του Clostridium difficile, ένα difficile συνώνυμο Peptoclostridium.) - είδος πανταχού παρούσα βακτηρίων. Οι μολύνσεις με Clostridioides difficile αποτελούν μείζονα αιτία διάρροιας και θνησιμότητας στα νοσοκομεία.

Το Clostridium diffile στα σύγχρονα συστημικά * βακτήρια

Μέχρι πρόσφατα, το είδος του Clostridium difficile ανήκει στο γένος Clostridium (Clostridium), η οποία περιλαμβάνεται στην οικογένεια Clostridiaceae, να διατάξει Clostridiales, Clostridia τάξη και ονομαζόταν Clostridium difficile. Τα τελευταία χρόνια, ένα μέρος αυτού του είδους στην ταξινόμηση των βακτηρίων αλλάξει αρκετές φορές, αναταξινομήθηκαν στο γένος Peptoclostridium, δόθηκε το όνομα Peptoclostridium difficile, και το 2016 μεταφέρθηκε στα νέα του οργανωμένου αγώνα Clostridioides που περιλαμβάνονται στην οικογένεια των Peptostreptococcaceae, με την ίδια διαδικασία Clostridiales και τάξη Clostridia, τύπου Firmicutes, ομάδα Terrabacteria, το βασίλειο των βακτηρίων και έτσι έγιναν γνωστοί ως Clostridioides difficile (επιτρεπόμενη ισοδύναμο όνομα του Clostridium difficile.

* Για λόγους βεβαιότητας και ευκολίας χρήσης, εστιάζουμε στη συστηματική του Εθνικού Κέντρου Βιοτεχνολογικών Πληροφοριών ΗΠΑ (Εθνικό Κέντρο Βιοτεχνολογικών Πληροφοριών), μη υποστηρίζοντας ότι είναι κάτι καλύτερο ή χειρότερο από άλλους.

Clostridioides difficile. Γενικές πληροφορίες

Clostridioides difficile - Gram-θετικά, σχηματίζοντα σπορία, αυστηρά αναερόβια βακτήρια, τα οποία σε μορφή είναι μεγάλα επιμήκη ραβδιά με μια διόγκωση στη μέση. Το Clostridioides difficile μπορεί να παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα στο εξωτερικό περιβάλλον. Τα σπόρια του είναι ανθεκτικά στη θερμική επεξεργασία.

Το Clostridioides difficile είναι φυσικά ανθεκτικό στα περισσότερα αντιβιοτικά.

Τα τοξικογόνα στελέχη του Clostridioides difficile παράγουν αρκετούς παθογόνους παράγοντες. Τα πιο μελετημένα μεταξύ τους είναι:

τοξίνη α (εντεροτοξίνη)
τοξίνη Β (κυτοτοξίνη)
εντερική περισταλτική πρωτεΐνη

Το Clostridium (Clostridioides) δυσκολεύει σε ένα υγιές άτομο

Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά και η ψευδομεμβρανική εντεροκολίτιδα που προκαλείται από το Clostridium (Clostridioides) difficile

Anitibiotikoassotsiirovannye διάρροια (AAD) - μία από τις επιπλοκές, που συμβαίνουν σε 5-25% των ασθενών που λαμβάνουν αντιβιοτικά. Το Clostridium difficile δεν είναι η μόνη αιτία του AAD, αν και είναι αρκετά συχνό (περίπου το ένα τρίτο των περιπτώσεων). ΑΜΑ αιτία μπορεί επίσης να είναι Salmonella spp., Clostridium perfringens τύπου Α, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, μύκητες του γένους candida και άλλους μικροοργανισμούς. Το AAD είναι μία από τις πιο κοινές νοσοκομειακές λοιμώξεις. Μόνο στις ΗΠΑ, καταγράφονται ετησίως έως και 1 εκατομμύριο περιπτώσεις ΑΑΕ. Παρά τη σημαντική φορέα του Clostridium difficile, τα παιδιά βρεφική ηλικία σχεδόν άρρωστος ΑΜΑ που προκαλείται από το Clostridium difficile.

Περιστατικό ΑΜΑ οφείλεται στο γεγονός ότι τα αντιβιοτικά καταστέλλουν όχι μόνο παθογόνα, αλλά επίσης και οι φυσιολογική εντερική μικροχλωρίδα, η οποία υπό κανονικές συνθήκες δεν αναπαράγει τα παθογόνα και τις υπό όρους παθογόνων μικροοργανισμών. Ως αποτέλεσμα των αντιβιοτικών για την φυσιολογική μικροχλωρίδα του αριθμού των ανθεκτικών στα φάρμακα παθογόνων και την υπό όρους παθογόνα μικρόβια (συμπεριλαμβανομένων Clostridium difficile) στο ανθρώπινο σώμα μπορεί να αυξηθεί σε μεγάλο βαθμό.

Η αιτία του AAD μπορεί να είναι σχεδόν οποιοσδήποτε αντιμικροβιακός παράγοντας, ωστόσο, η συχνότητα των ασθενειών εξαρτάται σημαντικά από τον τύπο του αντιβιοτικού (σχεδόν δεν εξαρτάται από τη δόση). Πιο συχνά AAD προκαλεί κλινδαμυκίνη, κεφαλοσπορίνες, αμπικιλλίνη.

Οι εκδηλώσεις του AAD κυμαίνονται από ήπια διάρροια έως σοβαρή εντεροκολίτιδα, που ονομάζεται «ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα». Η αιτία της ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας στις περισσότερες περιπτώσεις είναι η μόλυνση με το Clostridium difficile.

Ο κύριος παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση σοβαρής ΑΑΟ που προκαλείται από το Clostridium difficile είναι η θεραπεία με αντιβιοτικά. Ακόμη και μία δόση αντιβιοτικού ευρέως φάσματος, ανεξάρτητα από τη δόση και την οδό χορήγησης, μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη της AAD και της ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας. Ένας παράγοντας κινδύνου είναι επίσης μια παρατεταμένη διαμονή σε νοσοκομείο, ειδικά στο ίδιο δωμάτιο με φορείς του Clostridium difficile.

Η ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα χαρακτηρίζεται από πλούσια, συχνή, υδαρή διάρροια, μερικές φορές αναμιγνύεται με αίμα, βλέννα και πύον. Κατά κανόνα, η διάρροια συνοδεύεται από πυρετό, αυξημένος στους 38,5-40 ° C, μέτρια ή έντονα κοιλιακά πόνους στενής ή επίμονης φύσης. Θνησιμότητα απουσία θεραπείας ασθενών με ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα - 15-30%

Χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό της λοίμωξης από Clostridium difficile είναι οι συχνές υποτροπές της - κατά μέσο όρο, 20-25%, που προκαλούνται από σπόρια Clostridium difficile ή εκ νέου μόλυνση που σχετίζεται με εντερικά σπόρια. Συνήθως, μετά τη θεραπεία, εμφανίζεται ανάκτηση ή βελτίωση, αλλά στις ημέρες 2-28 (κατά μέσο όρο 3-7 ημέρες), εμφανίζεται μια υποτροπή που είναι ταυτόσημη με το αρχικό επεισόδιο.

Διάγνωση και θεραπεία του AAD που προκαλείται από το Clostridium (Clostridioides) difficile

Οι κύριοι επιβλαβείς παράγοντες του ανθρώπινου σώματος σε ασθένειες που προκαλούνται από το Clostridium difficile είναι οι τοξίνες Α και Β. Όχι όλα τα στελέχη του Clostridium difficile παράγουν αυτές τις τοξίνες. Για να ανιχνεύσουν μόλυνση με τοξικά στελέχη του Clostridium difficile, πραγματοποιούν ανάλυση των περιττωμάτων για την παρουσία τοξινών Α και Β σε αυτό ή μια ανάλυση των περιττωμάτων - σπορά του Clostridium difficile. Κανονικά, τα αποτελέσματα των δοκιμών πρέπει να είναι αρνητικά.

Εάν ανιχνευθεί ADA, το αντιβιοτικό που προκάλεσε την ασθένεια πρέπει να ακυρωθεί. Η θεραπεία σοβαρών περιστατικών ΑΑΟ και psemembranous colitis περιλαμβάνει θεραπεία με βανκομυκίνη ή μετρονιδαζόλη, στην οποία τα περισσότερα στελέχη του Clostridium difficile είναι ευαίσθητα. Δεν θα επιτρέψουμε τη χρήση αντιδιαρροϊκών φαρμάκων και αντισπασμωδικών φαρμάκων εξαιτίας του κινδύνου εμφάνισης σοβαρής επιπλοκής - τοξικό μεγακόλωνα.

Από προβιοτικά αποτελεσματική Enterol περιέχει λυοφιλισμένο ζύμες Saccharomyces boulardi, έχουν άμεση αντιμικροβιακή δράση όχι μόνο ενάντια Clostridium difficile, αλλά άλλοι μικροοργανισμοί ικανοί να προκαλέσουν ΑΜΑ. Για την πρόληψη της AAD και την αποκατάσταση της εντερικής μικροχλωρίδας μετά αντιβιοτικό ακύρωση (βανκομυκίνη ή μετρονιδαζόλη) εφαρμόζει τα παρασκευάσματα που περιέχουν στελέχη από αντιπροσώπους της φυσικής μικροχλωρίδας: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium και άλλοι (Lineks, Bifiform κλπ).

Παγκόσμιος Οργανισμός Γαστρεντερολογίας σημειώνει την αποτελεσματικότητα της εφαρμογής για την αγωγή του Clostridium difficile σχετίζεται με το στέλεχος Lactobacillus casei διάρροιας DN-114 001, καθώς και στην πρόληψη probiotcheskih της ακόλουθα στελέχη (προβιοτικών και πρεβιοτικών πρακτικές συστάσεις.):

Lactobacillus casei DN-114 001 σε γάλα που έχει υποστεί ζύμωση με Lactobacillus bulgaricus και Streptococcus thermophilus10 10 Κάτι 2 φορές την ημέρα
Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (ειδικά στελέχη) - 2 x 10 10 από κάθε μία φορά την ημέρα
Saccharomyces cerevisiae (boulardii). Ηλικία 1 έτος - 2 x 10 10 Κάτι την ημέρα
Ολιγοφρουκτόζη - 4 g, 3 φορές την ημέρα για 4 g.

Τα αντιεκκριτικά φάρμακα, ως αιτία του Clostridium (Clostridioides) που σχετίζεται με τη δυσχέρεια της διάρροιας

Επί του παρόντος, έχει αποδειχθεί η σχέση μεταξύ της θεραπείας με αντιεκκριτικά φάρμακα και της ανάπτυξης της διάρροιας που σχετίζεται με το Clostridium difficile

Υπάρχουν μελέτες που δείχνουν ότι σε ασθενείς που λαμβάνουν αναστολείς αντλίας πρωτονίων (PPI) που χρησιμοποιούνται για την καταστολή της παραγωγής οξέος στο στομάχι, η συχνότητα της διάρροιας που σχετίζεται με τη μόλυνση με Clostridium difficile αυξάνεται κατά 65% (Samsonov Α.Α., Odintsova Α.Ν.). Η αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) δημοσίευσε στις 8 Φεβρουαρίου 2012 ένα μήνυμα που προειδοποιεί ασθενείς και γιατρούς ότι η χρήση αναστολέων αντλίας πρωτονίων μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο της διάρροιας που σχετίζεται με το Clostridium difficile. Για τους ασθενείς που λαμβάνουν ΟΠΠ και πάσχουν από διάρροια, είναι απαραίτητο να εξεταστεί, ως πιθανή διάγνωση, η διάρροια που σχετίζεται με το Clostridium difficile.

Υπάρχει επίσης σύνδεση μεταξύ της θεραπείας με αναστολείς Η2 και της διάρροιας που σχετίζεται με το Clostridium difficile. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς που λαμβάνουν επιπλέον αντιβιοτικά είναι πολύ πιθανότερο να αναπτύξουν τέτοια διάρροια. Ο αριθμός των ασθενών που θα έπρεπε να υποβληθούν σε θεραπεία με H2-αναστολείς μιας περιπτώσεως διάρροιας που σχετίζεται με Clostridium difficile την 14η ημέρα μετά την έξοδο από το νοσοκομείο σε ασθενείς που έλαβαν ή δεν έλαβαν αντιβιοτικά ήταν 58 και 425 αντίστοιχα (Tleyjeh ΙΜ κ.ά., PLoS One. (3): e56498).

Clostridium (Clostridioides) difficile - η αιτία των νοσοκομειακών λοιμώξεων

Αντιβιοτικά ενεργά κατά του Clostridium (Clostridioides) difficile

Το Bezlotoksumab - ένα νέο φάρμακο για την πρόληψη της επανάληψης της λοίμωξης από Clostridium difficile

Στις 21 Οκτωβρίου 2016, η αμερικανική FDA επέτρεψε τη χρήση νέων φαρμάκων στις ΗΠΑ για την πρόληψη της υποτροπής της λοίμωξης από Clostridium difficile σε ασθενείς ηλικίας άνω των 18 ετών - bezlotoksumab, εμπορική ονομασία Zinplava. Το Bezlotoksumab είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα σχεδιασμένο για να εξουδετερώνει την τοξίνη Β Clostridiumdifficile.

Καταχώριση Ο αιτών είναι η Merck Co., Inc. (ΗΠΑ).

Στη Ρωσία, καθώς και στις χώρες της Ευρωπαϊκής Ένωσης, το bezlotoksumab δεν έχει καταχωριστεί.

Το Bezlotoksumab περιλαμβάνεται στην ATH από το 2017. Είναι μέλος της ομάδας J06B Immunoglobulins και του αποδίδεται ένας νέος κώδικας J06BB21.

Clostridium difficile στο ICD-10

Clostridium difficile αναφέρεται στη διεθνή ταξινόμηση των νόσων, ICD-10, ένα «Κατηγορία» Ι Ορισμένα λοιμώδη και παρασιτικά νοσήματα (A00-B99), στην μόλυνση «Α00-Α09 του εντέρου» μπλοκ στην κατηγορία «A04.7 εντεροκολίτιδα που προκαλείται από το Clostridium difficile ( Clostridium welchii), με διευκρινίσεις: Δηλητηρίαση από τρόφιμα λόγω του Clostridium difficile. Ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα.

Clostridium diffile (clostridium difficile): τι είναι, θεραπεία, αιτίες, συμπτώματα, σημεία

Τι είναι το clostridium diffile (clostridium difficile)

Η διάρροια που σχετίζεται με τη λήψη αντιβιοτικών, η κολίτιδα που αναπτύσσεται κατά τη λήψη αντιβιοτικών και η ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα αποτελούν τμήματα του φάσματος των ασθενειών που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα διαταραχών της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας. Το Clostridium difficile μπορεί να απομονωθεί από μερικούς ασθενείς και είναι ίσως η πιο συνηθισμένη αιτία. Πρόκειται για ένα gram-θετικό αναερόβιο βακτήριο σχηματισμού σπορίων, το οποίο συνήθως βρίσκεται σε νοσηλευόμενους ασθενείς.

Αιτίες του Clostridium Differential (clostridium difficile)

Περίπου το 5% των υγιών ενηλίκων και το 20% των ηλικιωμένων ασθενών με μακροχρόνια περίθαλψη είναι φορείς του clostridium difficile. Η μόλυνση εμφανίζεται συνήθως στο νοσοκομείο και συμβαίνει όταν η κανονική εντερική μικροχλωρίδα πεθαίνει κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αντιβιοτικά. Αυτό μπορεί επίσης να συμβεί σε ασθενείς με εξασθένιση που δεν λαμβάνουν αντιβιοτικά. Παρόλο που μπορεί να είναι η αιτία σχεδόν οποιοδήποτε αντιβιοτικό, η κεφαλοσπορίνη, η αμπικιλλίνη (+ κλαβουλανικό οξύ), η αμοξικιλλίνη και η κλινδαμυκίνη διαδραματίζουν τον πιο συχνό ρόλο στην ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής.

Το βακτήριο συνθέτει 2 κυτταροτοξικές και φλεγμονώδεις εξωτοξίνες (Α και Β), καθένα από τα οποία αναφέρεται σε παράγοντες λοιμογόνου δράσης. Δεν είναι γνωστό γιατί μερικοί άνθρωποι γίνονται ασυμπτωματικοί φορείς, ενώ άλλοι αναπτύσσουν κερατινοειδή κολίτιδα. Η απόκριση των αντισωμάτων του ξενιστή στην τοξίνη Α του clostridium difficile μπορεί να παίξει ρόλο στον προσδιορισμό της κλινικής απόκρισης σε μια λοίμωξη.

Παθομορφολογία

Κατά την εμφάνιση της νόσου, εστιακές περιοχές φλεγμονής και έλκους εμφανίζονται στον βλεννογόνο.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, τα έλκη καλύπτονται με κρεμώδη λευκά προσκολλημένα «ψευδομεμβράνες» που αποτελούνται από ινώδες, υπολείμματα ιστών και πολυμορφικά κύτταρα.

Τα συμπτώματα και τα σημάδια του clostridium diffile (clostridium difficile)

Περίπου το 80% των περιπτώσεων εμφανίζονται σε άτομα άνω των 65 ετών, πολλοί από τους οποίους αποδυναμώνουν λόγω των ταυτόχρονων ασθενειών. Τα συμπτώματα συνήθως αναπτύσσονται κατά την πρώτη εβδομάδα θεραπείας με αντιβιοτικά, αλλά μπορεί να εμφανιστούν οποιαδήποτε στιγμή μέσα σε 6 εβδομάδες μετά τη θεραπεία. Η έναρξη είναι συχνά κρυμμένη, με πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα και διάρροια μέχρι άφθονο και υγρά. Οι εκδηλώσεις μπορεί να μοιάζουν με ελκώδη κολίτιδα με αιματηρή διάρροια, πυρετό. Η ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα έχει επίσης ειλεό.

Διαγνωστικά του Clostridium Differential (clostridium difficile)

Η διάγνωση πρέπει να είναι ύποπτη σε κάθε ασθενή που λαμβάνει ή λαμβάνει πρόσφατα αντιβιοτικά. Με σιγμοειδοσκόπηση, η εμφάνιση του ορθού μπορεί να είναι χαρακτηριστική: με ερύθημα, λευκές κηλίδες ή κολλημένες ψευδομεμβράνες. Μερικές φορές το ορθό είναι άθικτο και οι αλλαγές επηρεάζουν κυρίως το εγγύς κόλον. Διεξάγετε βιοψία ρουτίνας.

Η βακτηριακή καλλιέργεια κοπράνων αποκαλύπτει το clostridium difficile στο 30% των ασθενών με διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά και περισσότερο από το 90% των ασθενών με ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα. Δεδομένου ότι ορισμένα υγιή άτομα μπορεί να έχουν μεταφορά clostridium difficile, είναι απαραίτητη η κυτταροτοξική ανάλυση των τοξινών Α και Β για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση.Η απομόνωση μιας βακτηριακής καλλιέργειας και της τοξίνης μπορεί να είναι δύσκολη και διαρκεί έως και 72 ώρες.

Η αγωγή του Clostridium Diffile (clostridium difficile)

Η λήψη του αντιβιοτικού που προκάλεσε τη νόσο θα πρέπει να διακοπεί και ο ασθενής θα πρέπει να απομονωθεί από τους άλλους. Σε πολλές περιπτώσεις, ενδείκνυται υποστηρικτική θεραπεία με ενδοφλέβια χορήγηση υγρών και εντερική ανάπαυση. Οι ασθενείς με ειλεό, διαστολή ή ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα πρέπει να λαμβάνουν αντιβιοτικά τα οποία είναι πιο αποτελεσματικά όταν λαμβάνονται από το στόμα. Υπάρχει μια μικρή επιλογή μεταξύ μετρονιδαζόλης 400 mg κάθε 8 ώρες και βανκομυκίνης 125 mg κάθε 6 ώρες. Η θεραπεία 7-10 ημερών είναι συνήθως αποτελεσματική, αλλά οι υποτροπές εμφανίζονται σε 5-20% που απαιτούν μια δεύτερη πορεία θεραπείας. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, μερικές φορές συνταγογραφείται ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη. Τα προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν την υπεύθυνη χρήση αντιβιοτικών και τη βελτίωση της υγιεινής των ασθενών, των μέτρων πλύσης και απολύμανσης των χεριών.

Διαφορική λοίμωξη Clostridium Clostridium difficile διάγνωση και θεραπεία

Το Clostridium difficile (clos-TRID-e-um diff-uh-SEEL), συχνά αποκαλούμενο C. difficile ή C. diff, είναι ένα βακτήριο που μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα από διάρροια σε απειλητική για τη ζωή φλεγμονή του παχέος εντέρου.

διάγνωσης

Οι γιατροί υποψιάζονται συχνά το C. difficile σε κάποιον με διάρροια που έχει πάρει αντιβιοτικά τους τελευταίους δύο μήνες ή όταν η διάρροια αναπτύσσεται αρκετές ημέρες μετά τη νοσηλεία. Σε τέτοιες περιπτώσεις, πιθανόν να έχετε μία ή περισσότερες από τις παρακάτω εξετάσεις.

Δοκιμές σκαμπό

Οι τοξίνες που παράγονται από το C. difficile μπορούν συνήθως να ανιχνευθούν σε ένα δείγμα του σκαμνιού σας. Υπάρχουν διάφοροι βασικοί τύποι εργαστηριακών εξετάσεων και περιλαμβάνουν:

Enzyme immunoassay. Μια δοκιμή ανοσοπροσροφητικής ανάλυσης ενζύμου (EIA) είναι ταχύτερη από άλλες δοκιμές, αλλά δεν είναι αρκετά ευαίσθητη για να ανιχνεύσει πολλές μολύνσεις και έχει υψηλότερο επίπεδο ψευδώς κανονικών εξετάσεων.
Αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης. Αυτή η ευαίσθητη μοριακή εξέταση μπορεί να ανιχνεύσει γρήγορα το γονίδιο τοξίνης Β C. difficile σε δείγμα κοπράνων και είναι πολύ ακριβής.
GDH / EIA. Ορισμένα νοσοκομεία χρησιμοποιούν γλουταμική αφυδρογονάση (GDH) σε συνδυασμό με μια δοκιμή EIA. Το GDH είναι ένας πολύ ευαίσθητος προσδιορισμός και μπορεί να αποκλείσει με ακρίβεια την παρουσία C. difficile σε δείγματα κοπράνων.
Ανάλυση κυτταρικής κυτταροτοξικότητας. Μια δοκιμή κυτταροτοξικότητας εξετάζει τα αποτελέσματα της τοξίνης C. difficile σε ανθρώπινα κύτταρα που καλλιεργούνται σε καλλιέργεια. Αυτός ο τύπος δοκιμής είναι ευαίσθητος, αλλά είναι λιγότερο ευρέως διαθέσιμος, δυσκίνητος και απαιτεί 24 έως 48 ώρες για τα αποτελέσματα των δοκιμών. Ορισμένα νοσοκομεία χρησιμοποιούν τόσο μια δοκιμή αξιολόγησης ΕΠΕ όσο και ανάλυση κυτταροτοξικότητας κυττάρων για να εξασφαλίσουν ακριβή αποτελέσματα.

Η δοκιμή για το C. difficile είναι προαιρετική εάν δεν έχετε διάρροια ή υδαρή κόπρανα και αυτό δεν είναι χρήσιμο για μεταγενέστερη θεραπεία.

Εξέταση του παχέος εντέρου

Σε σπάνιες περιπτώσεις, για να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση της λοίμωξης από C. difficile και να αναζητήσετε εναλλακτικές λύσεις, ο γιατρός σας μπορεί να εξετάσει το εσωτερικό του παχέος εντέρου σας. Αυτή η δοκιμή (ευέλικτη σιγμοειδοσκόπηση ή κολονοσκόπηση) περιλαμβάνει την εισαγωγή ενός εύκαμπτου σωλήνα με ένα μικρό θάλαμο στο ένα άκρο στο κόλον σας για να αναζητήσετε περιοχές φλεγμονής και ψευδομεμβράνης.

Δοκιμές εικόνων

Εάν ο γιατρός σας ανησυχεί για πιθανές επιπλοκές του C. difficile, μπορεί να παραγγείλει σάρωση της κοιλιακής ακτινογραφίας ή αξονική τομογραφία (CT), η οποία παρέχει εικόνες του παχέος εντέρου σας. Μια σάρωση μπορεί να αποκαλύψει την εμφάνιση επιπλοκών, όπως πάχυνση του τοιχώματος του κόλου, διαστολή του εντέρου ή, σπάνια, τρύπα (διάτρηση) στην επένδυση του παχέος εντέρου.

θεραπεία

Το πρώτο βήμα στη θεραπεία του C. difficile είναι η διακοπή της λήψης του αντιβιοτικού, το οποίο προκάλεσε τη μόλυνση όποτε είναι δυνατόν. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της λοίμωξης, η θεραπεία μπορεί να περιλαμβάνει:

Για πιο σοβαρές και υποτροπιάζουσες περιπτώσεις, μπορεί να χορηγηθεί βανκομυκίνη (βανκοκίνη), επίσης λαμβάνεται από το στόμα.

Ένα άλλο αντιβιοτικό από το στόμα, το fidaxomycin (Dificid), έχει εγκριθεί για τη θεραπεία του C. difficile. Σε μία μελέτη, το ποσοστό επανεμφάνισης του C. difficile σε άτομα που έλαβαν fidaxomycin ήταν χαμηλότερο από αυτό των ατόμων που έλαβαν βανκομυκίνη. Ωστόσο, η fidaxomycin κοστίζει σημαντικά περισσότερο από την μετρονιδαζόλη και τη βανκομυκίνη. Οι συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες της βανκομυκίνης και της φιδαξομυκίνης περιλαμβάνουν κοιλιακό άλγος και ναυτία.

Χειρουργική Για τους ανθρώπους με έντονο πόνο, ανεπάρκεια οργάνων, τοξικό megacolon ή φλεγμονή της επένδυσης του κοιλιακού τοιχώματος, η χειρουργική επέμβαση για την απομάκρυνση του προσβεβλημένου τμήματος του παχέος εντέρου μπορεί να είναι η μόνη επιλογή.

Επαναλαμβανόμενη μόλυνση

Έως και το 20% των ατόμων με C. difficile αρρωσταίνουν και πάλι γιατί η αρχική λοίμωξη ποτέ δεν έφυγε ή επειδή επανακαταλύθηκαν με ένα άλλο στέλεχος βακτηρίων. Αλλά μετά από δύο ή περισσότερες υποτροπές, ο ρυθμός περαιτέρω υποτροπής αυξάνεται στο 65%.

Ο κίνδυνος υποτροπής είναι υψηλότερος αν:

Πάνω από 65
Άλλα αντιβιοτικά λαμβάνονται για άλλη κατάσταση όταν υποβάλλονται σε αγωγή με αντιβιοτικά για λοίμωξη C. difficile
Έχετε σοβαρή υποκείμενη ιατρική διαταραχή, όπως χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, φλεγμονώδη νόσο του εντέρου ή χρόνια ηπατική νόσο.

Η θεραπεία για εκ νέου ασθένεια μπορεί να περιλαμβάνει:

Αντιβιοτικά. Η αντιβιοτική θεραπεία για υποτροπή μπορεί να περιλαμβάνει μία ή περισσότερες διαδρομές ενός φαρμάκου (συνήθως βανκομυκίνη), μια σταδιακά μειούμενη δόση του φαρμάκου ή ένα αντιβιοτικό που χορηγείται μια φορά κάθε λίγες ημέρες, μια μέθοδο γνωστή ως θεραπευτική αγωγή ώθησης. Η αποτελεσματικότητα της αντιβιοτικής θεραπείας μειώνεται με κάθε επακόλουθη υποτροπή.
Μεταμοσχεύσεις μικροβιοτικών κοπράνων (FMT). Επίσης γνωστή ως μεταμόσχευση κοπράνων, το FMT εμφανίζεται ως εναλλακτική στρατηγική θεραπείας για υποτροπιάζουσες λοιμώξεις του C. difficile. Παρόλο που ο FDA δεν έχει ακόμη εγκριθεί, οι κλινικές δοκιμές FMT βρίσκονται σε εξέλιξη.

Προβιοτικά. Τα προβιοτικά είναι οργανισμοί, όπως τα βακτήρια και η ζύμη, που βοηθούν στην αποκατάσταση μιας υγιούς ισορροπίας στην εντερική οδό. Η ζύμη, που ονομάζεται Saccharomyces boulardii, σε συνδυασμό με αντιβιοτικά, μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη επαναλαμβανόμενων λοιμώξεων του C. difficile.

Ο τρόπος ζωής και τα ένδικα μέσα

Η υποστηρικτική θεραπεία της διάρροιας περιλαμβάνει:

Πολλά υγρά. Επιλέξτε τα υγρά που περιέχουν νερό, αλάτι και ζάχαρη, όπως αραιωμένο χυμό φρούτων, αναψυκτικά και ζωμούς.
Καλό φαγητό. Αν έχετε υδαρή διάρροια, υπάρχουν αμυλώδη τρόφιμα, όπως πατάτες, χυλοπίτες, ρύζι, σιτάρι και πλιγούρι βρώμης. Μια άλλη καλή επιλογή είναι οι αλατισμένες κροτίδες, οι μπανάνες, η σούπα και τα βραστά λαχανικά. Εάν δεν είστε πεινασμένοι, ίσως χρειαστεί πρώτα μια υγρή διατροφή. Μετά την εξάλειψη της διάρροιας, μπορεί να έχετε προσωρινές δυσκολίες στην πέψη του γάλακτος και των προϊόντων με βάση το γάλα.

MedGlav.com

Ιατρικός κατάλογος ασθενειών

Κύριο μενού

Κλωστρίωση. Συμπτώματα, μορφές και θεραπεία της κλωστηρίωσης.

CLOSTRIDIOSIS

Κλωστρίωση - είναι μια οξεία, ανθρωπονοτική, αναερόβια λοίμωξη με εντερική οδό μόλυνσης, που χαρακτηρίζεται από ποικίλους βαθμούς κλινικών εκδηλώσεων.
Η κύρια αιτία της ανάπτυξης σοβαρών μορφών της νόσου Clostridium difficile είναι η θεραπεία με αντιβιοτικά. Είναι η αιτία της λεγόμενης Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά.
Ταυτόχρονα, οι μελέτες αποδεικνύουν ότι ακόμη και μία δόση αντιβιοτικού ευρέως φάσματος, ανεξαρτήτως της δόσης και της οδού χορήγησης, μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη Διάρροια και Ψευδομεμβρανική κολίτιδα, που προκαλείται από το Clostridium difficile.
Το 20% των επιπλοκών της κλωστηρίωσης είναι η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά και το 90-100% είναι ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα.

Δηλητηρίαση με τοξίνη με Clostridium perfringens επίσης συμβαίνει μετά την κατανάλωση τροφών που έχουν μολυνθεί με κλωστρίδιο. Χαρακτηρίζεται από μια σοβαρή πορεία, υψηλή θνησιμότητα.

Αιτιολογία.
Αιτιώδης παράγοντας Clostridium difficile - αυστηρά αναερόβιο, σχηματισμό σπορίων, θετικό κατά Gram μπακίλλιο.
Τα σπόρια του Clostridium difficile είναι ιδιαίτερα ανθεκτικά στους περιβαλλοντικούς παράγοντες και στα τυπικά απολυμαντικά και οι φυτικές μορφές είναι ανθεκτικές στα περισσότερα αντιβιοτικά.
Μικροβιακά Clostridium perfringens - Αυτά είναι μεγάλα gram-θετικά ραβδιά. Αναπτύσσονται υπό αναερόβιες συνθήκες, ικανές να σχηματίσουν σπόρια.

Επιδημιολογία.
Clostridium difficile συχνά βρίσκονται στο περιβάλλον και μπορούν να απομονωθούν από το έδαφος.
Ο κύριος μηχανισμός μετάδοσης είναι κοπράνων-από στόματος.
Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άτομο (συχνότερα, ασθενείς που λαμβάνουν αντιβιοτικά ευρέος φάσματος, καθώς και παιδιά).
Για τους υγιείς ανθρώπους, η λοίμωξη μπορεί να μεταδοθεί από τα χέρια και τα αντικείμενα φροντίδας, καθώς και από κρεβάτι, έπιπλα, ντους, τουαλέτες κ.λπ.
Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει επίσης παιδιά νεαρής ηλικίας (εξασθενημένα), καθώς και ασθενείς που βρίσκονται σε νοσοκομείο για μεγάλο χρονικό διάστημα και, ιδιαίτερα, λαμβάνουν αντιβιοτικά.

Clostridium perfringens διαδεδομένη στο έδαφος, στα κόπρανα ανθρώπων και ζώων. Όλα αυτά δημιουργούν ευκαιρίες για φύτευση τροφίμων. Δηλητηρίαση συχνότερα κατά την κατανάλωση σπιτικών προϊόντων κρέατος, κονσερβοποιημένου κρέατος και ψαριών. Σε ορισμένες χώρες, οι δηλητηριώδεις δηλητηριάσεις από την τοξίνη CL καταγράφονται αρκετά συχνά, λαμβάνοντας την τρίτη θέση μετά τη γαστρεντερίτιδα από τη σαλμονέλα και τη δηλητηρίαση των σταφυλοκοκκικών τροφών.

Παθογένεια και παθολογία.
Υπό την επίδραση των αντιβιοτικών και άλλων επιβλαβών παραγόντων, η φυσιολογική εντερική μικροχλωρίδα διαταράσσεται, η αναερόβια εντερική μικροχλωρίδα μειώνεται. Αυτό δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες αναπαραγωγής. Clostridium difficile και τη μετάβασή της στη μορφή που σχηματίζει την τοξίνη.

Οι φυτικές μορφές του Clostridium difficile παράγουν εξωτοξίνες, από τις οποίες η εντεροτοξίνη (τοξίνη Α) και η κυτοτοξίνη (τοξίνη Β) βλάπτουν το εντερικό τοίχωμα.
Η τοξίνη Α, με διέγερση της κυκλάσης της γουανυλάτης, αυξάνει την έκκριση του υγρού μέσα στον εντερικό αυλό και συμβάλλει στην ανάπτυξη διάρροιας.
Η τοξίνη Β έχει έντονο κυτταροπαθογόνο αποτέλεσμα, δρώντας στις μεμβράνες των εντερικών κυττάρων.
Αυτό οδηγεί στην απώλεια καλίου και την ανάπτυξη ηλεκτρολυτικών διαταραχών.
Και το ίδιο το παθογόνο δεν έχει διεισδυτικές ιδιότητες και δεν έχει κυτταροτοξική επίδραση στον εντερικό βλεννογόνο.

Όταν δηλητηριάζουν τις τοξίνες που παράγονται Clostridium perfringens, Στην παθογένεση της νόσου του ανθρώπου, η άλφα-τοξίνη και η β-τοξίνη είναι πιο σημαντικές.
Στο έντερο, οι τοξίνες βλάπτουν την βλεννογόνο μεμβράνη, εισέρχονται στο αίμα, διεισδύουν σε διάφορα όργανα, συνδέονται με τα μιτοχόνδρια του ήπατος, του νεφρού, του σπλήνα και των πνευμονικών κυττάρων. Βλάβη επίσης στον αγγειακό τοίχο, η οποία συνοδεύεται από αιμορραγικά φαινόμενα. Μερικές φορές ο ίδιος ο αιτιολογικός παράγοντας εισέρχεται στο αίμα, και όχι μόνο στις τοξίνες. σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να αναπτυχθεί σοβαρή Αναερόβια σηψαιμία.

Κλινικά συμπτώματα και πορεία με Clostridium difficile.
Η κλωστηρίωση με το Clostridium difficile μπορεί να εμφανιστεί με τη μορφή:

Ασυμπτωματικός φορέας βακτηρίων,
Η ελαφρά διάρροια,
Σοβαρές μορφές της νόσου με τη μορφή ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας.

Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά στα παιδιά, το Clostridium difficile χαρακτηρίζεται συχνά από κλινικά συμπτώματα ήπιας κολίτιδας ή εντεροκολίτιδας.
Συνήθως προχωρεί χωρίς πυρετό και δηλητηρίαση.
Ταυτόχρονα, η εμφάνιση του πόνου στην κοιλιά είναι δυνατή, αλλά πιο συχνά ο πόνος ανιχνεύεται μόνο στην εντερική ψηλάφηση. Υπάρχει μια ελαφρά ή μέτρια αύξηση στα κόπρανα, κατά κανόνα, που δεν οδηγεί σε σοβαρές διαταραχές νερού - ηλεκτρολύτη.

Συμπτώματα Ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα τα παιδιά συνήθως αναπτύσσονται έντονα και χαρακτηρίζονται από έλλειψη όρεξης, πυρετό, δηλητηρίαση, διάρροια, ρίγος, φούσκωμα και σπαστικό κοιλιακό άλγος (κοιλιακές κράμπες). Η παλάμη της κοιλιάς κατά μήκος του παχέος εντέρου είναι οδυνηρή.
Σκάλες συχνές, στις μάζες των κοπράνων - μια πρόσμειξη βλέννας και αίματος (λιγότερο συχνά). Μερικές φορές τα περισσότερα περιττώματα αντιπροσωπεύονται από παχιά, υπόλευκη βλέννα και αποκόμματα ινωδών επικαλύψεων.
Με επαναλαμβανόμενη διάρροια, η εξάψωση αναπτύσσεται με κυκλοφορικές διαταραχές, η κατάρρευση χωρίς προηγούμενη διάρροια είναι πολύ λιγότερο συχνή.
Η πορεία της ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας μπορεί να περιπλέκεται από την εντερική αιμορραγία, τη διάτρηση και την ανάπτυξη της περιτονίτιδας.
Ως εκ τούτου, σε σοβαρές μορφές κλωστηρίωσης πρέπει να πραγματοποιηθεί κοινή παρατήρηση παιδίατρος και χειρουργού.

Υπάρχουν επαναλαμβανόμενες (επαναλαμβανόμενες) μορφές κλωστηρίωσης με την ανάπτυξη κολίτιδας με ατελή θεραπεία κλωστριδίτιδας και επαναμόλυνσης.
Η κλωστηρίωση μπορεί να αναπτυχθεί 1-2 εβδομάδες μετά τη διακοπή της αντιβιοτικής θεραπείας.

Κλινικά συμπτώματα και πορεία του Clostridium perfringens.
Η ασθένεια αρχίζει με κοιλιακό άλγος, κυρίως στην ομφαλική περιοχή.
Η γενική αδυναμία αυξάνεται γρήγορα, η διάρροια, το σκαμνί γίνεται άφθονο, υδαρής, μερικές φορές παίρνει τη μορφή ρυζιού, αυξάνεται μέχρι 20 φορές την ημέρα, υπάρχει έντονος έμετος.
Ξεκινάει σοβαρή αφυδάτωση (σπασμοί, χαρακτηριστικό πρόσωπο, ρυτιδωμένο δέρμα των χεριών, χαλάρωση των πτυχών του δέρματος, κυάνωση, αφώνια, ξηροί βλεννογόνοι κλπ.).
Σε περίπτωση δηλητηριάσεων που προκαλούνται από κλοστριδιακές τοξίνες των τύπων Ε και F, μπορεί να αναπτυχθεί Νευροτική εντερίτιδα (σοβαρός κοιλιακός πόνος, ναυτία, έμετος, χαλαρά κόπρανα αναμεμιγμένα με αίμα). Η ασθένεια είναι πολύ δύσκολη. Εκτός από την αφυδάτωση και το υποογκαιμικό σοκ, μπορεί να αναπτυχθεί οξεία νεφρική ανεπάρκεια και μολυσματικό τοξικό σοκ.

Διαγνωστικά.

Πρώτα πρέπει να κρατήσετε Βακτηριολογική εξέταση των περιττωμάτων.
Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται η μέθοδος ανοσοενζυμικής ανάλυσης (ELISA) και η κυτταροτοξική δοκιμή σε κυτταρικές καλλιέργειες χρησιμοποιώντας συγκεκριμένους αντιορούς.
Αλλά το "χρυσό πρότυπο" των εργαστηριακών διαγνωστικών Cl. είναι μια κυτταροτοξική δοκιμή που αποσκοπεί στην ανίχνευση της τοξίνης Β.

Κατά τη διάρκεια της ενδοσκοπικής εξέτασης του παχέος εντέρου κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης της πιο σοβαρής μορφής της νόσου (ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα), με φόντο έντονες φλεγμονώδεις και αιμορραγικές μεταβολές στον εντερικό βλεννογόνο, μικρό μέγεθος (συνήθως μέχρι 2-5 mm, λιγότερο συχνά έως 20 mm ή περισσότερο σε διάμετρο) πλάκες.
Οι πλάκες σχηματίζονται από ένα σύμπλεγμα ινώδους, βλεννίνης και κυττάρων που εμπλέκονται στη φλεγμονή. Συγχώνευση, πλάκες από ψευδομεμβράνες. Οι μεμβράνες μπορούν να αποκολληθούν, εκθέτοντας την ελκωμένη επιφάνεια του εντερικού τοιχώματος.

Αποτελέσματα εξετάσεων αίματος: ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση, μετατόπιση λευκοκυττάρων προς τα αριστερά, επιτάχυνση ESR.

Αν υποψιάζεστε ότι δηλητηρίαση από τα τρόφιμα προκαλείται από τοξίνες CL perfringens., πάρτε ύποπτα προϊόντα και υλικό από ασθενείς (εμετό ή νερό πλύσης, αίμα, κόπρανα).
Η διάγνωση γίνεται επίσης λαμβάνοντας υπόψη τον ιστορικό, τους επιδημιολογικούς παράγοντες, τις κλινικές εκδηλώσεις.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΚΛΩΣΤΡΙΔΙΩΣΗΣ.

Οι τοξίνες A και B Cloxridium difficile, ανίχνευση αντιγόνου

Δεν απαιτείται ειδική διατροφή.

Την παραμονή της μελέτης, αποκλείεται η χορήγηση από το ορθό οποιωνδήποτε φαρμάκων, καθώς και φάρμακα που επηρεάζουν την κινητική του εντέρου (καθαρτικά, ένζυμα, συμπαθομιμητικά).

Κανόνες για τη λήψη βιοϋλικών

Τα κόπρανα συλλέγονται μετά από φυσική κίνηση του εντέρου σε ένα καθαρό φύλλο χαρτιού ή σε ένα καθαρό δοχείο (προπλύνετε το δοχείο με σαπούνι, ξεπλύνετε με βραστό νερό και στεγνώστε). Μην παίρνετε δείγματα από την τουαλέτα. Στη συνέχεια, με μία σπάτουλα μιας χρήσης, λαμβάνεται μικρή ποσότητα περιττωμάτων από διαφορετικά σημεία (4-5 φορές) μέσα στο δοχείο.

Κατά τη συλλογή των περιττωμάτων (ειδικά από μια πάνα), θα πρέπει να αποφεύγεται η ακαθαρσία των ούρων και των εκκρίσεων από τα γεννητικά όργανα.

Παράδοση στο εργαστήριο την ημέρα λήψης του βιοϋλικού.

Μέθοδος έρευνας: ανοσοχρωματογραφική ταχεία δοκιμή

Ο προσδιορισμός των βακτηριακών αντιγόνων στα κόπρανα χρησιμοποιώντας μια ανοσοχρωματογραφική ταχεία δοκιμή είναι μια απλή, γρήγορη, μη επεμβατική και ταυτόχρονα εξαιρετικά ευαίσθητη και ειδική μέθοδος διάγνωσης διαφόρων λοιμώξεων. Αυτή η μέθοδος βασίζεται στη δέσμευση αντισωμάτων στη μεμβράνη του συστήματος δοκιμής και αντιγόνων που υπάρχουν στο δείγμα με τον σχηματισμό του συμπλόκου αντιγόνου-αντισώματος.

Clostridium difficile (C. difficile) - υποχρεωτική αναερόβια, gram-θετική, σχηματίζουσα σπορία, ράβδος που παράγει κυτοτοξίνες. Το C. difficile είναι ένα από τα πιο κοινά παθογόνα και μια κοινή αιτία των νοσοκομειακών λοιμώξεων στα νοσοκομεία διαφόρων προφίλ. Το C. difficile είναι ένας σημαντικός αιτιολογικός παράγοντας για τη διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά και την ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα. Ο κύριος τρόπος μετάδοσης είναι από το στόμα. Υπάρχουν δύο μορφές ζωής του C. difficile - αδρανείς (σπόρια) και ενεργές (φυτικές). Τα σπόρια των βακτηριδίων μπορούν να επιβιώσουν σε αντίξοες περιβαλλοντικές συνθήκες, καθώς και τη χρήση κοινών μεθόδων αποστείρωσης - υψηλές θερμοκρασίες, χημικές ουσίες, υπεριώδη ακτινοβολία. Επιπλέον, οι διαφορές είναι ανθεκτικές στα αντιβιοτικά, μπορούν να παραμείνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα στην ανθρώπινη γαστρεντερική οδό και να οδηγήσουν περαιτέρω σε υποτροπή της νόσου. Η αποικιοποίηση του εντέρου C. difficile είναι χαρακτηριστική του 2% του υγιούς ενήλικου πληθυσμού και έως 50% των παιδιών κάτω των 2 ετών. Οι κύριοι παράγοντες λοιμογόνου δράσης του C. difficile είναι οι τοξίνες Α (TcdA) και Β (TcdB) (πρωτεϊνικά μόρια που σχετίζονται με γλυκοζυλοτρανσφεράσες), τα οποία δεν παράγονται από όλα τα στελέχη του C. difficile. Έτσι, είναι η ταυτοποίηση των τοξινών (τοξίνη Α και τοξίνη Β) στα κόπρανα των ασθενών με διάρροια που έχει μεγαλύτερη διαγνωστική αξία σε σύγκριση με την απομόνωση των βακτηριακών καλλιεργειών. Η τοξίνη Α (εντεροτοξίνη) προκαλεί δυσλειτουργία εντερικών κυττάρων επιθηλίου, η τοξίνη Β (κυτοτοξίνη) έχει έντονο κυτταροπαθολογικό αποτέλεσμα. Η ανίχνευση των τοξινών Α και Β συμβαίνει όταν υπάρχει μια ενεργός (φυτική) μορφή βακτηρίων κατά την περίοδο των κλινικών εκδηλώσεων.

Αναλυτική ευαισθησία της δοκιμής για την ανίχνευση τοξίνης Α - 4 ng / ml, τοξίνη Β - 5 ng / ml. Σχετική ευαισθησία - 86, 7%, σχετική εξειδίκευση - 91, 7%.

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΡΕΥΝΑ:

Πρωτογενής διάγνωση μόλυνσης.
Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

ΕΡΜΗΝΕΙΑ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ:

Τιμές αναφοράς (τυπική παραλλαγή):

Χαρακτηριστικά της ανάλυσης των κλωστριδίων και των τοξινών: οι κανόνες προετοιμασίας και τα αποτελέσματα

Η ανάλυση των περιττωμάτων για κλωστρίδια και τοξίνες συνταγογραφείται από γαστρεντερολόγο ή θεραπευτή σε περίπτωση υποψίας ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας, η οποία προκαλείται από φαρμακευτική αγωγή. Είναι απαραίτητο να υποβληθεί σε εξέταση για τα αρνητικά συμπτώματα: δηλητηρίαση, διάρροια, αίμα στα κόπρανα, οξύς πόνος στην κοιλιά. Προκειμένου να ελεγχθεί η κλωστηρίδα, οι τοξίνες ήταν σημαντικές, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν τα φάρμακα, τα καθαρτικά 24 ώρες πριν τη διαδικασία.

Η σημασία και η ενημερωτική ανάλυση των κλοστριδίων και των τοξινών

Η ανοσοχρωματογραφική ανάλυση της τοξίνης Α κοπράνων και του clostridium difficile βοηθά στον προσδιορισμό της ακριβούς συγκέντρωσης βακτηρίων. Τα δεδομένα που λαμβάνονται είναι απαραίτητα για την σωστή διάγνωση, την επιλογή της θεραπείας. Ένα θετικό αποτέλεσμα για την παρουσία κλωστριδίων στα κόπρανα θα υποδηλώνει κλοστριδιακή ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα, που προκαλείται από παραβίαση της συγκέντρωσης μικροοργανισμών στο έντερο. Η αιτία της δυσβολικώσεως είναι η λήψη φαρμάκων που καταστρέφουν τα βακτηρίδια.

Οι διαγνωστικές εξετάσεις βοηθούν στην ταυτοποίηση των τύπων κλωστριδίων και τοξινών στα κόπρανα που εκκρίνονται από τα βακτηρίδια: εντεροτοξίνη (Α) και κυτταροτοξίνη (Β). Είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν οι αιτίες της διάκρισης στα πρώτα στάδια μέχρι να αρχίσουν οι επιπλοκές. Μια μικρή ποσότητα δεν θα επηρεάσει τη λειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα, δεν θα δώσει συμπτώματα δηλητηρίασης. Ωστόσο, οι αυξημένες συγκεντρώσεις μπορούν να οδηγήσουν σε παραβιάσεις:

βλάβη της γαστρεντερικής οδού.
Τα κλωστρίδια σε συνδυασμό με τις τοξίνες προκαλούν διάσπαση του κεντρικού νευρικού συστήματος.
αιμορραγίες στο δέρμα, τους βλεννογόνους και τα εσωτερικά όργανα.

Μια ανοσοχρωματογραφική ανάλυση ενός τμήματος των περιττωμάτων στις κλωστριδιές και τις τοξίνες A, B είναι απαραίτητη προκειμένου να ακολουθηθεί η δυναμική της ανάκτησης, για να εξασφαλιστεί η αποτελεσματικότητα των συνταγογραφούμενων φαρμάκων. Λόγω της σταθερότητας των σπορίων κλωστριδίων στα αντιβιοτικά, απαιτείται μακροχρόνια θεραπεία, περιοδική αντικατάσταση φαρμάκων.

Τι είναι οι τοξίνες Α και το Clostridium difficile

Οι τοξίνες Clostridium Α και Β ταξινομούνται ως θετικοί κατά Gram μικροοργανισμοί που ζουν σε ένα αναερόβιο περιβάλλον - το οξυγόνο είναι καταστροφικό γι 'αυτούς.

Το Clostridium difficile πολλαπλασιάζεται με σπόρια, μπορεί να υπάρχει όταν εκτίθεται σε επιθετικούς περιβαλλοντικούς παράγοντες: αυξημένες θερμοκρασίες, υπεριώδη ακτινοβολία, χημική έκθεση, προβλήματα με το γαστρεντερικό σωλήνα. Το βακτήριο Clostridium είναι η κύρια αιτία μόλυνσης με διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά σε ασθενείς με νοσηλεία. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό υδατώδους κόπρανα για 2-3 ημέρες στη σειρά. Να προσδιοριστεί η ανάλυση της συμπεριφοράς.

Το Clostridium και οι τοξίνες του είναι η κύρια αιτία για την ανάπτυξη κλωστριδίτιδας, ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας. Τα βακτήρια μπορούν να μολυνθούν από το εξωτερικό περιβάλλον: βρώμικα τρόφιμα, πινελιές, χρήση κοινών οικιακών αξεσουάρ. Η μολυσματικότητα (βαθμός ικανότητας μόλυνσης ενός οργανισμού) εξαρτάται από τα παραγόμενα μόρια πρωτεΐνης:

εντεροτοξίνη (Α). Η τοξίνη διακόπτει τις λειτουργίες των κυττάρων της εντερικής επιθηλιακής στιβάδας.
κυτταροτοξίνη (Β) - βλάπτουν τις μεμβράνες του κυτταρικού επιθηλίου.

Η ταυτοποίηση των τοξινών που εκκρίνονται από κλωστρίδια στα κόπρανα δεν είναι δυνατή αν έχουν τη μορφή σπορίων. Είναι δύσκολο να προσδιοριστεί η παρουσία άλλων μεθόδων, συμπεριλαμβανομένων των αναλύσεων, πριν από την εκδήλωση των πρώτων αρνητικών συμπτωμάτων. Διαφορές ανθεκτικές στα αντιβιοτικά, μπορεί να είναι για μεγάλο χρονικό διάστημα στο γαστρεντερικό σωλήνα του ασθενούς, προκαλώντας την επανάληψη της νόσου σε 1-2 μήνες μετά από μια πορεία θεραπείας και ανάκτησης.

Πώς να προετοιμαστείτε για την παράδοση υλικού

Πριν περάσετε την ανάλυση, δεν μπορείτε να ακολουθήσετε μια αυστηρή διατροφή, να αλλάξετε τη διατροφή, να πραγματοποιήσετε κάποια εκπαίδευση.

Την ημέρα πριν από την εξέταση των τοξινών και την παρουσία κλωστριδίων, η χρήση φαρμάκων που χορηγούνται μέσω του πρωκτού αποβάλλεται, η φαρμακευτική αγωγή που έχει επίδραση στη συστολή των εντερικών τοιχωμάτων ακυρώνεται:

συμπαθομιμητικοί παράγοντες.
παρασκευάσματα ενζύμων.

Την ημέρα των δοκιμών για κλωστρίδια, τα κόπρανα τοποθετούνται σε αποστειρωμένο πλαστικό δοχείο. Το δείγμα που εισήλθε στην τουαλέτα και είχε επαφή με το νερό δεν είναι κατάλληλο. Μια πλαστική σπάτουλα αφαιρεί 5-6 μέρη των περιττωμάτων και την μετατοπίζει σε ένα δοχείο συλλογής βιοϋλικών που εκδίδεται στο νοσοκομείο. Στο δείγμα δεν θα πρέπει να είναι ούρα, αίμα, απαλλαγή. Πάρτε τα κόπρανα στο εργαστήριο για 8-10 ώρες, το δείγμα πρέπει να τοποθετηθεί στο κρύο. Βέλτιστη θερμοκρασία αποθήκευσης: 3-7 ° C.

Πού μπορώ να κάνω τη δοκιμή

Ένας γαστρεντερολόγος παραπέμπει στην ανάλυση για να εντοπίσει κλωστρίδια και τοξίνες στα κόπρανα όταν ένας ασθενής παραπονείται για συμπτώματα που εμφανίζονται 1,5-2 μήνες μετά τη θεραπεία με αντιβιοτικά:

απογοήτευση;
ναυτία και γκρίνια.
υψηλή θερμοκρασία σώματος.
οξεία πόνου στην κοιλιακή χώρα.
αυξημένο σχηματισμό αερίου.

Ως συμπλήρωμα στη μελέτη της ανάλυσης των περιττωμάτων μπορεί να αποδοθεί σε ακτίνες Χ της κοιλιακής κοιλότητας, διάγνωση του παχέος εντέρου. Η παραπομπή στην εξέταση του ασθενούς λαμβάνει, ενώ νοσηλεύεται.

Ανάλυση των αποτελεσμάτων της ανάλυσης του clostridium difficile

Πίνακας διαφορών στις κανονικές τιμές των κλωστριδίων που εκκρίνουν τις τοξίνες στα κόπρανα, με βάση την ηλικία του ασθενούς:

Η δυσβαστορίωση και τα προβλήματα με το γαστρεντερικό σωλήνα εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της μόλυνσης με Clostridium και υποδεικνύει οποιαδήποτε απόκλιση. Εάν ο δείκτης της συγκέντρωσης βακτηρίων και τοξινών στα κόπρανα είναι πάνω ή κάτω από τον κανόνα, ο ασθενής δεν παρουσιάζει διαταραχές αφόδευσης, πόνο, αυξημένη θερμοκρασία σώματος, που σημαίνει ότι δεν υπάρχει παθολογία, δεν υπάρχει λόγος να υποβληθεί σε θεραπεία. Ωστόσο, είναι καλύτερα να δείξετε το αποτέλεσμα με την ανάλυση του μέρους στον γιατρό.

Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων ενδέχεται κατά λάθος να παρουσιάσει απόκλιση από τον κανόνα σε περίπτωση σφαλμάτων κατά τη συλλογή της ανάλυσης, εάν εισέλθει αίμα στο δείγμα.

Οι παράγοντες που αυξάνουν τεχνητά το επίπεδο κλωστριδίων, οι τοξίνες τους στην ανάλυση των περιττωμάτων σε ένα βρέφος, παιδί περιλαμβάνουν:

ανεπαρκής βαθμός ανάπτυξης του κεντρικού νευρικού συστήματος ·
αντιβιοτικά αποτελέσματα.
Γέννηση σε λιγότερο από 37 εβδομάδες.

Αυξημένη κλωστρίδια στην ανάλυση μέρους των περιττωμάτων σε έναν ενήλικα προκάλεσε παράγοντες:

αντιβιοτικά ·
κρύο;
λήψη ανοσοκατασταλτικών.
άλλες εντερικές λοιμώξεις.
η χρήση ορμονικών φαρμάκων θα διαστρεβλώσει το αποτέλεσμα της δοκιμής.
Η μη ισορροπημένη διατροφή οδηγεί σε τοξίνες.
συνεχής δράση παραγόντων άγχους ·
παραβίαση του ύπνου και της εγρήγορσης.
τον αντίκτυπο του επιθετικού περιβάλλοντος στο επίπεδο των κλωστριδίων.
πρόσφατη χειρουργική επέμβαση.

Αν για σημάδια ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας τα κόπρανα έχουν αναλυθεί για τοξίνη αρνητικά (δεν υπάρχουν παρατηρήσεις στο δείγμα αντιγόνου), τότε θα πρέπει να γίνει επανεξέταση για άλλα βακτήρια, παράσιτα.

Clostridium difficile

Το Clostridium difficile ανήκει στην ομάδα των αναερόβιων βακτηρίων σχηματισμού σπορίων. Τα βακτήρια προκαλούν 25% κολίτιδα και διάρροια νοσήματα μετά από θεραπεία με αντιβιοτικά. Το C. difficile μπορεί να βρεθεί στο κόλον σε 2-5% του ενήλικου πληθυσμού.

Μορφολογικά χαρακτηριστικά

Η ανεπάρκεια Clostridium είναι θετικά κατά gram βακτήρια. Δημιουργούν λωρίδες και σπόρια. Τα μοσχεύματα καθιστούν τα βακτήρια κινητά και η διάμετρος των ενδοσπόρων είναι μεγαλύτερη από εκείνη ενός βακτηριακού κυττάρου και επομένως παραμορφώνεται.

Πολιτιστικά χαρακτηριστικά

Το C. difficile είναι ένα σχετικό αναερόβιο που απαιτεί την παρουσία CO2 και Ν2 σε καλλιέργεια. Αναπτύσσεται σε εκλεκτικά θρεπτικά μέσα, όπως άγαρ αίματος ή μέσα που περιέχουν αμινοξέα. Βέλτιστο για την ανάπτυξή του είναι οι θερμοκρασίες από 25 έως 45 μοίρες. Έχει έντονη πρωτεολυτική δράση, υποβαθμίζει τη γλυκόζη και τη μαννιτόλη, σχηματίζει υδρόθειο και λιπαρά οξέα.

Αντιγονική δομή

Με βάση την αντιγονική δομή τους, τα βακτηρίδια του είδους κατανέμονται σε 6 υποομάδες. Έχουν σωματικά Ο και Η αντιγόνα.

Παράγοντες παθογένειας και λοιμογόνου δράσης

Το C. difficile έχει δύο εξωτοξίνες - Α και Β, των οποίων η δράση σχετίζεται με την ανάπτυξη ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας μετά από παρατεταμένη χρήση αντιβιοτικών. Η τοξίνη Α προσελκύει λευκοκύτταρα και προκαλεί αύξηση της συγκέντρωσης ασβεστίου σε αυτά. Έτσι, ενεργοποιούνται φλεγμονώδη κύτταρα που βλάπτουν τον βλεννογόνο του εντέρου.

Η τοξίνη Β είναι μια ισχυρή κυτταροτοξίνη που προκαλεί την καταστροφή των εντερικών κυττάρων βλεννογόνου. Οι περισσότερες υποομάδες ελαττωμάτων κλωστριδίου παράγουν και τις δύο τοξίνες, αλλά υπάρχουν βακτηρίδια που παράγουν μόνο ένα από αυτά τα δύο. Μια άλλη τοξίνη, μια δυαδική τοξίνη, περιγράφηκε επίσης, αλλά ο ρόλος της δεν έχει εξερευνηθεί πλήρως.

Επιδημιολογία

Τα βακτήρια είναι μέρος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας σε περίπου 5% του πληθυσμού, αλλά είναι συνήθως απομονωμένα από το χώμα και τα κόπρανα κατοικίδιων ζώων και πουλιών. Από τις αρχές του 21ου αιώνα, έχουν επέλθει αλλαγές στην επιδημιολογία της λοίμωξης από Clostridium difficile λόγω της σημαντικής αύξησης της νοσηρότητας και της σοβαρότητας σε ηλικιωμένους ασθενείς. Οι αναδυόμενοι παράγοντες κινδύνου και η επανεμφάνιση της νόσου παρουσιάζουν προβλήματα στη θεραπεία της ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας. Η αυξημένη συχνότητα και σοβαρότητα συμπίπτουν με την εμφάνιση και την ταχεία εξάπλωση των σπάνιων στελεχών.

Παθογένεια και κλινική εικόνα

Η κολίτιδα που προκαλείται από το Clostridium difficile προκαλείται από την κανονική βακτηριακή ανεπάρκεια του παχέος εντέρου, τον αποικισμό του C difficile και την απελευθέρωση τοξινών που προκαλούν φλεγμονή και βλάβη στην επένδυση. Η θεραπεία με αντιβιοτικά είναι ένας βασικός παράγοντας που αλλάζει τη χλωρίδα του παχέος εντέρου. Η μόλυνση εμφανίζεται κυρίως σε νοσηλευόμενους ασθενείς.

Τα συμπτώματα της κολίτιδας περιλαμβάνουν:

υδαρής διάρροια, η οποία σπάνια είναι αιματηρή.
κοιλιακό άλγος;
ανορεξία.
πυρετός ·
αφυδάτωση;
αυξημένη πιθανότητα διάτρησης του παχέος εντέρου και περιτονίτιδας.

Οι ασθενείς με άλλες ασθένειες ή καταστάσεις που απαιτούν μακροχρόνια χρήση αντιβιοτικών είναι σε μεγαλύτερο κίνδυνο να προσβληθούν από τη νόσο. Βακτήρια βρίσκονται στα κόπρανα.

Οποιαδήποτε επιφάνεια ή συσκευή που είναι μολυσμένη με κόπρανα μπορεί να χρησιμεύσει ως δεξαμενή για σπόρια Clostridium difficile. Οι διαφορές μεταδίδονται στους ασθενείς κυρίως από τα χέρια ιατρικών επαγγελματιών που έχουν αγγίξει τη μολυσμένη επιφάνεια ή αντικείμενο. Το Clostridium difficile μπορεί να ζήσει πολύ καιρό σε επιφάνειες.

Μικροβιολογική διάγνωση

Εξετάστηκαν κοπράνες και, εάν ήταν απαραίτητο, βιοψίες που ελήφθησαν μετά από κολονοσκόπηση. Η διάγνωση βασίζεται σε μορφολογικά και βιοχημικά χαρακτηριστικά. Οι περισσότερες ανοσολογικές μελέτες - ανοσολογικές μελέτες - ανοσοφθορισμός και ELISA.

Θεραπεία

Η θεραπεία μιας πρωτοπαθούς λοίμωξης που προκαλείται από το C. difficile είναι ένα αντιβιοτικό, όπως μετρονιδαζόλη ή βανκομυκίνη, αλλά δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για σοβαρές λοιμώξεις. Το πρόβλημα με τα αντιβιοτικά που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της πρωτοπαθούς λοίμωξης από C. difficile είναι ότι η λοίμωξη επιστρέφει στο 20% περίπου των ασθενών.

Σε μικρό αριθμό αυτών των ασθενών, η λοίμωξη επιστρέφει ξανά και ξανά και μπορεί να είναι αρκετά κουραστικό. Ενώ η πρώτη επιστροφή μιας λοίμωξης με C. difficile συνήθως αντιμετωπίζεται με το ίδιο αντιβιοτικό που χρησιμοποιείται για πρωτογενή μόλυνση, όλες οι μελλοντικές λοιμώξεις πρέπει να αντιμετωπίζονται με στοματική βανκομυκίνη.

Κλωστρίδια και κλοστορίες

Clostridium - είναι αρκετά μεγάλη ομάδα μικροοργανισμών που εκπροσώπων δεν είναι η μόνη αιτία μικρά προβλήματα υγείας, αλλά και σοβαρές λοιμώξεις, η αναφορά και μόνο των οποίων είναι ανησυχητικό - είναι ο τέτανος, η αλλαντίαση, γάγγραινα αερίου. Επιπλέον, ειδική πρόληψη, δηλαδή ο εμβολιασμός, αναπτύχθηκε μόνο σε τετάνου ενώ άλλες ασθένειες που προκαλούνται από clostridia, μπορεί να επηρεάσει διαφορετικούς πληθυσμούς, που συμβαίνουν ως επί το πλείστον με τη μορφή σποραδικές περιπτώσεις.

Περιγραφή κλωστριδίων

Τα Clostridiums (Clostridium) είναι gram-θετικοί μικροοργανισμοί (όταν χρωματίζονται από το Gram, μετατρέπονται σε μπλε-ιώδες χρώμα) που ανήκουν στην οικογένεια Clostridiacae, το γένος Clostridium. Η πρώτη περιγραφή της κλωστρίδιας χρονολογείται στο 1880 από τον Πολωνό μικροβιολόγο A. Prazhmovski. Πρόκειται για chopsticks μεγέθους από 0,5 έως 20 μm, κινητά, έχουν διαφορετική πρωτεολυτική δραστηριότητα (ικανότητα παραγωγής ενζύμων) ανάλογα με τον τύπο. Είναι σε θέση να σπόρια που αποτελούν, ως αποτέλεσμα της οποίας να λάβει τη μορφή «άξονες» οφείλεται στο γεγονός ότι η διόγκωση στο κέντρο λόγω του σχηματισμού της ενδοσπόρια (είναι από την ελληνική λέξη «άξονα» και ήταν το όνομά τους). Η ιδιαιτερότητα του σχηματισμού ενδοσπόρων επιτρέπει στις κλωστηρίδες να αντέχουν στο βρασμό και να είναι απρόσιτες για τα αντιβιοτικά. Μερικές φορές τα ενδοσπόρια βρίσκονται τερματικά, γεγονός που δίνει κλωστρίδια στη μορφή "ρακέτες του τένις". Τα κλωστρίδια είναι αναερόβια (πολλαπλασιάζονται απουσία οξυγόνου).

Το γένος Clostridium περιλαμβάνει 100 ή περισσότερα είδη βακτηρίων. Το πιο γνωστό από αυτά C. botulinum (αλλαντοτοξίνη), C. tetani (παθογόνο τετάνου), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. ηονγί (αιτιολογικοί παράγοντες της γάγγραινα αερίου), C. difficile, C. hystoliticum, C. sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. Laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum και άλλα.

Τα Clostridiums είναι ευρέως κατανεμημένα στη φύση, μπορούν να βρεθούν στο έδαφος, σε υδάτινα σώματα. Μερικές κλωστρίδια (για παράδειγμα, C. difficile) είναι εκπρόσωποι της φυσιολογικής μικροχλωρίδας ορισμένων συστημάτων του ανθρώπινου σώματος, δηλαδή είναι σαπροφύτες. Συχνότερα βρίσκονται στο έντερο, στο δέρμα, στην βλεννογόνο μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας, στο γυναικείο αναπαραγωγικό σύστημα και στην αναπνευστική οδό. Αλλά ακόμα ο κύριος οικότοπος - τα έντερα. Κανονικά, ένα απολύτως υγιείς άνθρωποι το ποσό της κλωστριδιακής εξαρτάται από την ηλικία και είναι: σε παιδιά κάτω του 1 έτους - έως τον Μάρτιο 10 CFU / g σε παιδιά ηλικίας 1 έτους και ενήλικες έως 60 ετών (μονάδες ανά γραμμάριο κοπράνων σχηματισμού αποικιών) - έως 10 5 CFU / g, άνω των 60 ετών - μέχρι 10 6 CFU / g. Το C. difficile συχνά σπέρνεται από το έδαφος και το νερό, στο οποίο, λόγω του σχηματισμού ενδοσπόρων, μπορεί να διαρκέσει έως 2 μήνες ή περισσότερο.

Κλωστριδιακοί παράγοντες παθογένειας

Η ιδιαιτερότητα των κλωστριδίων και των ασθενειών που προκαλούνται από αυτά είναι η παραγωγή τοξινών και τα συμπτώματα που συνδέονται με αυτά, δηλαδή η κλοστεριδίαση - τοξικοεπικάλυψη.

1) Ο σχηματισμός τοξίνης είναι ένας παράγοντας στην παθογένεια των κλωστριδίων. Μερικά είδη κλωστριδίων (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) παράγουν μερικά από τα ισχυρότερα βακτηριακής εξωτοξίνης (botulinum τοξίνη, τοξίνη τετάνου - tetanospazmin, ε-τοξίνη που καταστρέφει ερυθρά αιμοσφαίρια). Εξωτοξίνες έχουν νευροτοξικότητα (δράση στο νευρικό σύστημα), gemotoksichnostyu (ερυθροκύτταρα και λευκοκύτταρα) nekrotoksichnostyu (προκαλεί νέκρωση των ιστών).
2) Ένας άλλος παράγοντας παθογένειας είναι η διεισδυτικότητα - η ικανότητα τοπικής βλάβης ιστού λόγω της παραγωγής ενός αριθμού πρωτεολυτικών ενζύμων. Συγκεκριμένα, το C. perfringens είναι ικανό να παράγει μία πρωτεϊνάση (πρωτεΐνες διάσπασης), κολλαγενάση και υαλουρονιδάση. Παράγοντες επιθετικότητας όπως η πρωτεϊνάση, η λεκιθινάση, η υαλουρονιδάση, η κολλαγενάση, είναι το αποτέλεσμα της ζωτικής δραστηριότητας πολλών τύπων κλωστριδίων.

Το κύριο χαρακτηριστικό της παθολογικής δράσης της κλωστριδίας είναι η κυριαρχία των νεκρωτικών διεργασιών στους ιστούς έναντι των φλεγμονωδών, η σοβαρότητα των οποίων είναι ελάχιστη. Έτσι, κλωστριδίου ζωτικές λειτουργίες που πραγματοποιούνται υπό αναερόβιες (χωρίς οξυγόνο) συνθήκες, που ακολουθείται από επεξεργασία των τοξινών, ενζύμων και πρωτεϊνών που καθορίζουν το σχηματισμό αερίου και νέκρωση ιστού, και γενικά τοξική επίδραση στο σώμα του ασθενούς (συνήθως είναι νευροτοξικό επιπτώσεις).

Συχνές αιτίες των λοιμώξεων του Clostridium

Η πηγή της μόλυνσης μπορεί να είναι άρρωστο και ο φορέας από ανθρώπου και των ζώων, με την οποία οι κόπρανα Clostridium στο χώμα στο κάτω μέρος του υδατικού συστήματος που μπορεί να αποθηκευτεί για αρκετούς μήνες. Οι μηχανισμοί της μόλυνσης - τρόφιμα (τρόφιμα), επαφή με νοικοκυριά. Ανάλογα με τον τύπο της κλωστριδίας και τα συμπτώματα της νόσου, η μόλυνση ενός υγιούς ατόμου συμβαίνει μέσω ορισμένων παραγόντων μετάδοσης. Παράγοντες μετάδοσης τρώει διαδρομή χρησιμεύσει τρόφιμα (κρέατα, τα φρούτα και τα λαχανικά, το γάλα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα), για έναν αριθμό νόσων, όπως αλλαντίαση για παράδειγμα, είναι προϊόντα με τη δημιουργία αναερόβιων συνθηκών χωρίς την προκαταρκτική θερμική επεξεργασία (κονσέρβες τροφίμων, τουρσιά, καπνιστά προϊόντα, αποξηραμένα προϊόντα, λουκάνικα σπιτικό). Ο μηχανισμός επικοινωνίας-νοικοκυριού υλοποιείται μέσω της οδού της λοίμωξης του τραύματος, όταν σπόρια κλωστριδίων ορισμένων τύπων πέφτουν στο δέρμα που έχει υποστεί βλάβη. Περιγράφονται επίσης περιπτώσεις ασθενειών του νεογέννητου (από την άποψη της παραβίασης των κανόνων της στειρότητας), που συμβαίνουν με τον τετάνο, την αλλαντίαση και άλλες κλωστριδιακές παθήσεις.

Ασθένειες Clostridia

Botulism (C. botulinum)
Τετάνου (S. tetani)
Το γάγγραιο αερίου (C.perfringens τύπου Α, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα (C.difficile, C.perfringens τύπου Α)
Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά (C.difficile)
Νεκρωτική εντερίτιδα, τοξικοανεπάρκεια τροφής (C.perfringens τύπου Α)

Ο Botulism (παθογόνος S. botulinum) είναι μια οξεία μολυσματική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από βλάβη στο νευρικό σύστημα με την ανάπτυξη παρέσεως και παράλυσης των λείων και διακλαδισμένων μυών. Το κύριο χαρακτηριστικό του παθογόνου είναι η ικανότητα να παράγει ένα από τα ισχυρότερα μικροβιολογικά δηλητήρια - την τοξίνη botulinum, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη όλων των συμπτωμάτων της νόσου. Περισσότερες λεπτομέρειες για αυτή την ασθένεια στο άρθρο "Botulism."

Ο τετάνος (ο αιτιολογικός παράγοντας του C. tetani) είναι επίσης μια οξεία μολυσματική ασθένεια με βλάβη στο νευρικό σύστημα και τονωτική σύσπαση των μυών της διασταυρούμενης ομάδας. Αυτό το παθογόνο έχει επίσης ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα - την παραγωγή μιας ισχυρής τοξίνης - εξωτοξίνης τετάνου, προκαλώντας σοβαρή κλινική ασθένεια. Διαβάστε περισσότερα σχετικά με τον τετάνο στο άρθρο Tetanus.

Αέριο γάγγραινα (παθογόνα C. perfringens τύπου Α, S.septicum, C.oedematiens, C.novyi) - μια λοίμωξη που αναπτύσσεται κάτω από αναερόβιες συνθήκες με την ενεργό συμμετοχή μερικών ειδών των Clostridia, η οποία αναπτύσσεται στις μεγάλες περιοχές των κατεστραμμένων ιστών. Αναπτύσσεται μετά από εκτεταμένους τραυματισμούς, τραυματισμούς, τραυματικούς ακρωτηριασμούς, πληγές πυροβολισμού. Ο συγχρονισμός της γάγγραινας αερίων - τις πρώτες 2-3 ημέρες από τη στιγμή του τραυματισμού ή άλλου σοβαρού τραυματισμού. Στις εστίες της λοίμωξης από κλωστρίδια, ευρίσκονται ευνοϊκές συνθήκες αναπαραγωγής (έλλειψη οξυγόνου, νεκρά κύτταρα και ιστούς), απελευθερώνουν τοξίνες, προκαλούν δηλητηρίαση ολόκληρου του σώματος και πιθανές βλάβες σε άλλα όργανα και συστήματα από τις τοξίνες. Ο ασθενής στην τοπική εστίαση παρατηρείται πρήξιμο των ιστών, σχηματισμός αερίου, νέκρωση ιστών, εξάπλωση της διαδικασίας σε υγιείς περιοχές. Υπάρχουν διάφορες μορφές - κλασικές, οδυνηρές, καταιγιστικές και φλέγοντες. Πρέπει να παρέχεται βοήθεια για τον ασθενή το συντομότερο δυνατόν, διαφορετικά η εξάπλωση της διαδικασίας μπορεί να κοστίσει τη ζωή του ασθενούς.

Η ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα ή το PMK (συχνότερα ονομάζεται C.difficile, αλλά ο C.perfringens τύπου Α μπορεί επίσης να διαδραματίσει κάποιο ρόλο). Το PMK επίσης αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της θεραπείας με αντιβιοτικά, από τα οποία οι λεμκομυκίνη, αμπικιλλίνη, τετρακυκλίνη, λεβομυκετίνη, κλινδαμυκίνη, οι συχνότερα οι κεφαλοσπορίνες είναι οι κοινές ένοχοι. Η συνέπεια αυτής της θεραπείας είναι μια τραχεία εντερική δυσβαστορίωση με έντονη δραστηριότητα ενός από τα υπό εξέταση μικρόβια - C.difficile. Η ζωτική δραστηριότητα της κλωστριδίας προκαλεί φλεγμονή του εντερικού βλεννογόνου, κυρίως του απομακρυσμένου τμήματος, με το σχηματισμό των αποκαλούμενων "ψευδομεμβρανών" - ινωδών επιδρομών στη βλεννογόνο. Τέτοιες παραβιάσεις απειλούν την ανάπτυξη επιπλοκών - διάτρηση του εντερικού τοιχώματος, που μπορεί να είναι θανατηφόρα. Ομάδες κινδύνου για την ανάπτυξη του MVP: οι ηλικιωμένοι (άνω των 65 ετών), καθώς και τα άτομα με συννοσηρότητα (ογκολογία, ασθενείς μετά από χειρουργική επέμβαση και άλλοι). Ο ασθενής αναπτύσσει πυρετό και δηλητηρίαση (αδυναμία, κεφαλαλγία), αλλά αυτά τα συμπτώματα είναι προαιρετικά. Επίσης χαρακτηρίζεται από μια διαταραχή του σκαμνιού, η οποία γίνεται συχνή, υδαρή. Σε ασθενείς με εξασθένιση, μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα αφυδάτωσης. Το σκαμνί μπορεί να μοιάζει με μεταβολές στη χολέρα (υδαρής, υπόλευκη, συχνή και άφθονη), αλλά σε σοβαρές περιπτώσεις, με σύνδρομο ισχυρού πόνου, μπορεί να εμφανιστεί ένα κοίλωμα με αίμα.

Ενδοσκοπική εικόνα του PMK

Antibiotic- διάρροια ή AAD (που προκαλείται από Ο.άιίϊίεΐΐε, C. perfringens), αλλά μπορεί να είναι μικροβιακής σύνδεσης με μύκητες του γένους των Candida, Klebsiella, Staphylococcus και άλλα. Συχνότερα καταγράφονται στις συνθήκες των ιατρικών ιδρυμάτων μεταξύ των ασθενών που χρειάζονται αντιβιοτική θεραπεία εξαιτίας μιας συγκεκριμένης ασθένειας. Υπό αυτές τις συνθήκες σχηματίζονται οι μορφές κλωστριδίων ανθεκτικών στα φάρμακα. Παρατηρήθηκε συχνότερα με το διορισμό ενός ευρέος φάσματος φαρμάκων (κεφαλοσπορίνες, αμπικιλλίνη και άλλα). Antibiotic- διάρροια να συμβεί λόγω της ταυτόχρονης καταστολής της ανάπτυξης και των δύο παθογόνων και σαπροφυτικών (αρκετά κανονική) μικροχλωρίδα του ανθρώπινου πεπτικού συστήματος. Ο κίνδυνος ενός διάρροια δεν σχετίζεται άμεσα με την ποσότητα του αντιβιοτικού στο σώμα (η οποία μπορεί να πραγματοποιηθεί κατά την πρώτη υποδοχή, και μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση του φαρμάκου). Οι ομάδες κινδύνου για την ανάπτυξη του AAD είναι ασθενείς που λαμβάνουν κυτταροτοξικά φάρμακα και έχουν ανοσοανεπάρκεια.
Τα συμπτώματα είναι πυρετός, ΑΜΑ και δηλητηρίαση (αδυναμία, κακουχία), η εμφάνιση των υδαρών κενώσεων με παθολογικές προσμίξεις (βλέννα, μερικές φορές αίμα), πόνο στην ομφαλική περιοχή και στη συνέχεια γύρω από το στομάχι. Όταν λοίμωξη Ο.άιίϊίεΐΐε δεν είναι ασυνήθιστο να επαν-Κλινική (υποτροπή) μετά από 4-6 ημέρες, λόγω της σταθερότητας των σπορίων clostridia στη θεραπεία. Σε παιδιά των πρώτων 3 μηνών, δεδομένης της χαμηλής αποικιοκρατίας των εντέρων και του θηλασμού AAD σπάνια εμφανίζεται.

Νεκροτική εντερίτιδα (προκαλούμενη από C.perfringens τύπου F). Η κροστριδιακή νεκτοτοξίνη προκαλεί νέκρωση του εντερικού τοιχώματος και σχηματισμό διαβρωμένων επιφανειών και ελκών (δηλ. Καταστροφή του εντερικού τοιχώματος). Στη θέση της βλάβης παρατηρούνται φλεγμονώδεις μεταβολές με οίδημα του βλεννογόνου. Υπάρχει κίνδυνος αιμορραγίας και διάτρησης του έλκους, καθώς και η ανάπτυξη θρόμβωσης μικρών αγγείων. Οι ασθενείς διαμαρτύρονται για τη θερμοκρασία, τον εμετό και τα χαλαρά κόπρανα με αίμα και αφθονία αφρού.

Η τοξικο-λοίμωξη από τα τρόφιμα που προκαλείται από το C.perfringens διαρκεί αρκετές ημέρες. Κλινικά, υπάρχουν λίγες διαφορές από την τοξικοεπάρκεια μιας διαφορετικής αιτιολογίας. Τα συμπτώματα της νόσου προκαλούνται από την τοξίνη του clostridium και εμφανίζονται μετά από λίγες ώρες (συνήθως 6-12 ώρες) από τη στιγμή που τρώνε κακής ποιότητας τρόφιμα (πιο συχνά προϊόντα κρέατος). Οι ασθενείς παραπονιούνται για χαλαρά κόπρανα, ναυτία, σπάνια έμετο, πόνο στην κοιλιά.

Η ήττα του ουρογεννητικού συστήματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κλωστρίδα μπορεί να είναι η κύρια αιτία της ανάπτυξης οξείας προστατίτιδας.

Κλωστηριδιακές σήψη μπορεί να συμβεί όταν διανέμετε μια μεγάλη ποσότητα των τοξινών σε όλο το σώμα και τοξικές βλάβες των διαφόρων οργάνων και συστημάτων, συμπεριλαμβανομένων των ζωτικής σημασίας (νεφρών, του εγκεφάλου, του ήπατος).

Διαγνωστικά της κλωστηρίωσης

Μια προκαταρκτική διάγνωση γίνεται με βάση τα συμπτώματα μιας συγκεκριμένης κλινικής εικόνας, τη σύνδεση της νόσου με οποιοδήποτε εκτεταμένο τραύμα, τον καθορισμό αντιβιοτικών, τη χρήση χαρακτηριστικών τροφίμων και τα συναφή. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται μετά από εργαστηριακές και διαγνωστικές εξετάσεις.

Η εργαστηριακή διάγνωση περιλαμβάνει:

1) Βακτηριοσκόπηση πρωτογενών ερευνητικών υλικών.
2) Βακτηριολογική μέθοδος στην οποία η ταυτοποίηση του παθογόνου. Το υλικό για τη μελέτη είναι η απόρριψη από τραύματα, κόπρανα και άλλα, ανάλογα με την κλινική μορφή. Σε σηψαιμία, μπορεί να είναι αίμα, ούρα. Το υλικό σπέρνεται σε εκλεκτικά θρεπτικά μέσα (για παράδειγμα, μέσο Kita-Tarozzi) και αναπτύσσεται υπό αναερόβιες συνθήκες.

Κλωστρίδια με μπακπόση

3) Βιολογικό δείγμα για την ανίχνευση κλοστριδιακών τοξινών, για τους οποίους χρησιμοποιείται αντίδραση εξουδετέρωσης με ειδικούς αντιτοξικούς ορούς.
4) Παρακλινικές έρευνες (πλήρης αιματολογική εξέταση, εξέταση ούρων, coprogram, βιοχημικές εξετάσεις αίματος).
5) Διάταξη οργάνου. Μια εξέταση ακτίνων Χ μπορεί να αποκαλύψει τη συσσώρευση αερίων στον υποδόριο χώρο και στον μυϊκό ιστό, πράγμα που οδηγεί σε προκαταρκτικά συμπεράσματα για την κλωστρίδια (το αέριο μπορεί επίσης να ανιχνευθεί κατά τη διάρκεια άλλων αναερόβιων λοιμώξεων). Όταν πραγματοποιείται ενδοσκοπική εξέταση με ΡΜΚ, στην οποία είναι ορατή η εικόνα εστιακής ή διάχυτης (διαδεδομένης) κολίτιδας με σχηματισμό ψευδομεμβρανών.

clostridium difficile κάτω από το μικροσκόπιο

Θεραπεία της κλοστορίας

Οι ασθενείς με κλοστριδιακές λοιμώξεις πρέπει να νοσηλεύονται για ενδείξεις και σοβαρότητα.
Ασθένειες όπως η αλλαντίαση, ο τετάνος, η γάγγραινα αερίου αντιμετωπίζονται μόνο στο νοσοκομείο και απαιτούν άμεση βοήθεια για να σωθούν οι ασθενείς. Ορισμένοι τύποι διάρροιας είναι νοσοκομειακοί, έτσι αντιμετωπίζονται επίσης στο νοσοκομείο.

Η φαρμακευτική φροντίδα περιλαμβάνει:

1) Εισαγωγή των ειδικών φαρμάκων για την εξουδετέρωση τοξινών σε αλλαντίαση (protivobotulinicheskaya ανοσοσφαιρίνη ορού) και τετάνου (τετάνου ανοσοσφαιρίνη ορού). Αυτά τα φάρμακα πρέπει να υπολογίζονται προσεκτικά και να τίθενται αυστηρά υπό την επίβλεψη ενός γιατρού σε νοσοκομείο. Ο ορός είναι αλλοδαπός, οπότε πρέπει να υπάρχει ετοιμότητα για πιθανά αντι-σοκ μέτρα.

2) Αντιβακτηριακή θεραπεία, για την οποία συνταγογραφούνται αντιβιοτικά, στα οποία έχουν εμφανή ευαισθησία κλωστηρίδια. Αυτά περιλαμβάνουν: νιφουροξαζίδη, μετρονιδαζόλη, ριφαξιμίνη, τινιδαζόλη, δοξυκυκλίνη, τετρακυκλίνη, κλινδαμυκίνη, κλαριθρομυκίνη, πενικιλίνη, λεβοφλοξασίνη. Η επιλογή του φαρμάκου παραμένει μόνο για τον θεράποντα γιατρό, ο οποίος υποψιαζόταν και επιβεβαίωσε τη διάγνωση συγκεκριμένης κλινικής μορφής κλωστριδιακής λοίμωξης. Για τη θεραπεία των εντερικών αλλοιώσεων που σχετίζονται με αντιβιοτικά, ακυρώνεται το φάρμακο που προκάλεσε αυτή την πάθηση. Για την αιμοτροπική θεραπεία, η βανκομυκίνη μπορεί να συνιστάται για στοματική χορήγηση, μετρονιδαζόλη.

3) Μέθοδος χειρουργικής θεραπείας (σχετική με την γάγγραινα αερίου) και μειώνεται στην εκτομή των τραυματισμένων πληγών, ακολουθούμενη από αντιβακτηριακή αποχέτευση.

4) Συμπτωματική θεραπεία ανάλογα με την κλινική σύνδρομο (που μπορεί να είναι προβιοτικά uroseptiki, hepatoprotectors, αντιπυρετικά, αντιφλεγμονώδη φάρμακα, και άλλες ομάδες).

Πρόληψη της κλωστηρίωσης

Ένας από τους πιο σημαντικούς κανόνες - προσεκτική προσωπική υγιεινή στο σπίτι και στο κοινωνικό περιβάλλον: το πλύσιμο των χεριών μετά τη χρήση της τουαλέτας, προσεκτική επεξεργασία των τροφίμων, συμπεριλαμβανομένης της θερμότητας. Προληπτικά μέτρα ισχύουν και για τους επαγγελματίες της υγείας: τον έλεγχο και την δυναμική παρακολούθηση του διορισμού των αντιβακτηριακών φαρμάκων, κυρίως ανοσοκατασταλμένους ασθενείς στα τμήματα εντατικής θεραπείας, αιματολογικές νοσοκομεία, τους αποδέκτες των οργάνων και ιστών.