Παγκρεατίτιδα

Οξεία παγκρεατίτιδα - οξεία νόσο του παγκρέατος, η οποία βασίζεται σε εκφυλιστικές και φλεγμονώδεις διεργασίες που προκαλούνται από ιστό προστάτη αυτόλυση δικό ένζυμα του. Ο όρος «παγκρεατίτιδα» εξαρτάται, μια συλλογική έννοια. Οι φλεγμονώδεις αλλαγές στον αδένα σε αυτή την ασθένεια δεν είναι καθοριστικές, αλλά είναι, κατά κανόνα, δευτερεύουσες. Προκύπτουν ή να συμμετάσχετε όταν το σίδερο έχει ήδη εκφράσει καταστροφικές αλλαγές, ανάπτυξη υπό την επίδραση των ενεργοποιημένων εύπεπτος δράση πρωτεολυτικών και λιπολυτικών ενζύμων αδένα.

Τα τελευταία χρόνια έχει σημειωθεί στατιστικά σημαντική αύξηση της συχνότητας εμφάνισης οξείας παγκρεατίτιδας. Στη γενική δομή των οξέων ασθενειών των κοιλιακών οργάνων, είναι 7-12% και κατατάσσεται στην τρίτη θέση μετά από οξεία σκωληκοειδίτιδα και οξεία χολοκυστίτιδα.

Η οξεία παγκρεατίτιδα παρατηρείται συχνότερα στην ηλικία των 30-60 ετών. Οι γυναίκες υποφέρουν από αυτή την ασθένεια 3-3 / 2 φορές συχνότερα από τους άνδρες.

Μορφές παγκρεατίτιδας

1) οξεία διόγκωση του παγκρέατος,
2) αιμορραγική νέκρωση του παγκρέατος,
3) πυώδης παγκρεατίτιδα.

Μια τέτοια διαίρεση είναι σε κάποιο βαθμό υπό όρους. Στη μορφολογική μελέτη του ίδιου ασθενούς, είναι συχνά δυνατόν να παρατηρηθεί ένας συνδυασμός παθολογικών μορφών, καθώς και μεταβατικών μορφών. Το συχνότερο οίδημα του παγκρέατος παρατηρείται συχνότερα (σε 77-78% των ασθενών). Η οξεία αιμορραγική νέκρωση και η πυώδης παγκρεατίτιδα εμφανίζονται σε περίπου 10-12% των ασθενών.

Αιτιολογία και παθογένεια οξείας παγκρεατίτιδας

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι πολυαιτολογική ασθένεια. Η πιο συχνά συναντώνται στην κλινική πράξη, δευτερεύουσες μορφές της νόσου που συμβαίνουν στο πλαίσιο των ασθενειών των άλλων οργάνων, η οποία το πάγκρεας έχει στενή λειτουργική και ανατομική συνδέσεις.

Δευτεροβάθμια παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται συχνά σε κοινές λοιμώξεις και τις φλεγμονώδεις παθήσεις των παρακείμενων οργάνων. Μπορείτε να μιλήσουμε για παγκρεατίτιδα σε τυφοειδή και τύφος, ένα λοιμώδη παρωτίτιδα, ηπατίτιδα, δωδεκαδακτυλικό εκκολπωμάτων, διάφορες μορφές eyunita, ειλεΐτιδα, κολίτιδα. Διείσδυση της λοίμωξης στο πάγκρεας μπορεί αιματογενή, lymphogenous, ανοδική «duktogennym» τρόπο και με άμεση διανομή.

Τραυματική παγκρεατίτιδα, από την καταστροφή του ανοικτού και κλειστού αδένα εμφανίζεται συχνά μετά από λειτουργίες στα άνω κοιλιακή χώρα οργάνων. Αυτό επίσης μπορεί να αποδοθεί λόγω της εμφάνισης της νόσου ανάδρομη pankreatoho-langiografii στην οποία το υλικό αντίθεσης μέσα στους αγωγούς του παγκρέατος εισάγεται υπό πίεση.

Για την ανάπτυξη της παγκρεατίτιδας προδιαθέτουν:

1) έκκριση παραβίαση εκροή του παγκρέατος, η οποία μπορεί να οφείλεται σε στενωτικό papillita, ιδιοπαθή σφιγκτήρα μυ υπερτροφία θηλώδη, νευρογενούς ή χαλκό-kamentozno δυσκινησία που προκαλείται θηλές (παρασυμπαθομιμητικά, μορφίνη), η εισαγωγή του δωδεκαδακτύλου ascarids θηλής. Στένωση περιφερειακά τμήματα των αγωγών μπορεί να προκύψει ως αποτέλεσμα των ουλών. Εκροή παγκρεατικά υγρά σπάει σε πέτρες αγωγών, κατά τον σχηματισμό ενός παχύρρευστου έκκρισης με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες. Αυτή η τελευταία μηχανισμός παίζει παθογόνο ρόλο σε χρόνιο αλκοολισμό, giperkal-tsiemii (υπερπαραθυρεοειδισμού, D υπερδοσολογία βιταμινών), ως αποτέλεσμα της πείνας δυστροφίας, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, γαστρικό εκτομή και γαστρεκτομή?

2) μεταβολικές διαταραχές: διαταραχή της ροής του αίματος σε αγγειακές παθήσεις, αυτοανοσία, αλλεργίες, ορμονικές διαταραχές κατά την εγκυμοσύνη, τη νόσο του Cushing, μακροχρόνια θεραπεία με στεροειδή, παράγωγα θειαζίδης διουρητική θεραπεία, υπερλιποπρωτεϊναιμίας και άλλοι.

Παραγωγή παράγοντας στην ανάπτυξη της οξείας παγκρεατίτιδας είναι ένας νευρογενής ή χυμική διέγερση της έκκρισης παγκρεατικής (άφθονη τροφή, αλκοόλη, ή σεκρετίνη διέγερση διαγνωστικές παγκρεοζυμίνη). Σε περίπου 2/3 των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, η ασθένεια προκαλείται από τη χολολιθίαση. Ωστόσο, ο παθογενετικός μηχανισμός δεν είναι απολύτως σαφής. Ίσως να παίζουν το ρόλο των λεμφικών συλλεκτών επικοινωνίας της χοληδόχου κύστης και του παγκρέατος.

Κανονικά, η ενεργοποίηση των ενζύμων, κυρίως των παγκρεατικών πρωτεασών, συμβαίνει, κατά κανόνα, στον αυλό του δωδεκαδακτύλου. Στην οξεία αυτο-πεπτική παγκρεατίτιδα, η ενεργοποίηση αυτών των ενζύμων βρίσκεται ήδη στον αδένα. Ωστόσο, δεν έχει καθοριστεί με ακρίβεια ποια ένζυμα του αδένα στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι απαραίτητα για την αυτο-πέψη του ιστού του.

ενεργοποιητής Η θρυψίνη είναι ως επί το πλείστον proenzimov, χυμοθρυψίνη, ελαστάση, κολλαγενάση και η φωσφολιπάση Α Οι τελευταίες κυκλοφορίες από φωσφολιπίδια των κυτταρικών μεμβρανών και λυσολεκιθίνη και lizokefalin οι οποίες κατέχουν μια ισχυρή κυτταροτοξική δράση.

Ενεργά πρωτεάσης απομονώθηκε από ιστούς και πολυπεπτίδια κινινογόνο αίματος και κινινών. Οι τελευταίοι προκαλούν πόνο και γενικευμένη αγγειοδιαστολή, η οποία είναι μία από τις αιτίες υποπληθυσμικού σοκ. Ενεργά λιπάση διασπά κυτταρική λίπη σε γλυκερόλη και λιπαρά οξέα, να οδηγήσει σε σοβαρές εκφυλιστικές αλλαγές στους ιστούς, να προωθήσει το σχηματισμό των τμημάτων του λίπους νέκρωσης (steatonekrozy) απευθείας στον ιστό προστάτη στον περιβάλλοντα ιστό προστάτη, στους μεσεντέριους λεπτού και παχέος εντέρου, σε ένα μεγάλο και μικρούς αδένες και άλλα όργανα.

Σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της νόσου διαδραματίζει καλλικρεϊνης-κινίνης σύστημα, το οποίο παρέχει την κατάλληλη ρεολογία του τόνου των αιμοφόρων αγγείων. Θρυψίνη και ενεργό κινινών προκαλέσει μια απότομη αύξηση στη τριχοειδή διαπερατότητα, στάση, «μονάδα μικροκυκλοφορίας» με πλήρη διακοπή της αιμάτωσης των τριχοειδών αγγείων, ισχαιμία, υποξία, οξέωση, εξασθενημένη πήξη αίματος (θρυψίνη ενεργοποιημένου Hageman παράγοντα - παράγοντα XII πήξης αίματος) με διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη και επακόλουθη διαταραχή της πήξης κατανάλωση.

Παθολογική ανατομία οξείας παγκρεατίτιδας

Οξεία διόγκωση του παγκρέατος αποκαλείται μερικές φορές καταρροϊκή παγκρεατίτιδα. Μακροσκοπικά το σίδηρο αυξήθηκε ταυτόχρονα σε όγκο, οίδημα. Το οίδημα μπορεί να εξαπλωθεί στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό και στο μεσεντέριο του εγκάρσιου κόλου. Στην κοιλιακή κοιλότητα και στο omentum, υπάρχει συχνά μια serous-hemorrhagic συλλογή. Η ιστολογική εξέταση αποκαλύπτει οίδημα του ενδιάμεσου ιστού, ζώνες μικρών αιμορραγιών και μετρίως έντονες εκφυλιστικές μεταβολές στον αδενικό ιστό.

Η οξεία αιμορραγική παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία εκτεταμένων αιμορραγιών και εστιών νέκρωσης λίπους. Μερικές φορές ολόκληρος ο αδένας απορροφάται με αίμα. Η θρόμβωση των αγγείων παρατηρείται αρκετά συχνά. Μαζί με τη ζώνη αιμορραγίας στο πάχος του αδένα, μπορεί να εμφανιστούν περιοχές εκτεταμένης νέκρωσης και η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει φλεγμονώδη διήθηση. Φόβοι νέκρωσης λίπους, εκτός από τον αδένα, βρίσκονται στο μεγάλο και μικρό omentum και στους σχηματισμούς που περιέχουν λιπώδη ιστό.

Η οξεία πυώδης παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται όταν προσκολλάται η βακτηριακή χλωρίδα. Φορείς πυώδους σύντηξης ιστού αδένα είναι ορατοί. Μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει πυώδη διείσδυση, η οποία έχει τη φύση φλεγμονώδους φλεγμονής ή πολλά διαφορετικά μεγέθη αποστημάτων. Στην κοιλιακή κοιλότητα υπάρχει πυώδης-αιμορραγική ή serous-πυώδης εκκρίματα.

Κλινική και διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας στο επόμενο άρθρο

Χειρουργικές ασθένειες. Kuzin, Μ.Ι., Shkrob, OS και άλλοι, 1986.

Τελετουργική υπηρεσία - ποιος θα βοηθήσει σε δύσκολους καιρούς.

Παθολογική ανατομία
Σημειώσεις διάλεξης. Μινσκ: Διεθνές Κρατικό Οικολογικό Πανεπιστήμιο Α. Σακάρωφ, 2009.

Θέμα 10. Ασθένειες των πεπτικών οργάνων.

10.7. Παγκρεατίτιδα

Ταξινόμηση. Η κλινική πορεία της παγκρεατίτιδας χωρίζεται σε οξεία και χρόνια. Ωστόσο, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε ότι οι παροξύνσεις συχνά αναπτύσσονται σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα.

Αιτιολογία. Η οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί με:

o απόφραξη του παγκρεατικού πόρου.

o παλινδρόμηση χολής.

o διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος (π.χ.

o μόλυνση με παρωτιδικό ιό.

Παρά το γεγονός ότι σε πολλές περιπτώσεις η παγκρεατίτιδα είναι ήπια, είναι μια σοβαρή ασθένεια στην οποία υπάρχει υψηλή θνησιμότητα. Σε ενήλικες, η παγκρεατίτιδα εμφανίζεται πολύ πιο συχνά απ 'ό, τι στα παιδιά. Η ήττα αναπτύσσεται πολύ, γιατί μετά από ένα μόνο τραυματισμό, τα λυτικά ένζυμα εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία μπορεί να προκαλέσει σοβαρές σοκ. Επιπλέον, αυτά τα ένζυμα βλάπτουν τους περιβάλλοντες ιστούς, οδηγώντας στην πέψη τους.

Κλινικές εκδηλώσεις. Οι ασθενείς έχουν ξαφνικό ξαφνικό πόνο στην επιγαστρική περιοχή, συνοδευόμενος από ναυτία και έμετο. Το σοκ μπορεί να αναπτυχθεί πολύ γρήγορα. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από τα αυξημένα επίπεδα αμυλάσης στο αίμα.

Παθογένεια. Η παθογένεση της αρχικής φάσης εξαρτάται από την αιτία. Για παράδειγμα, η απόφραξη του παγκρεατικού πόρου με πέτρωμα ή αναρροή χολής στους παγκρεατικούς αγωγούς προκαλεί βλάβη στο επιθήλιο των αγωγών, ειδικά εάν η χολή είναι μολυσμένη ή περιέχει ενεργοποιημένη θρυψίνη. Η ζημία στη συνέχεια εξαπλώνεται στους αδένες, γεγονός που οδηγεί στην απελευθέρωση και ενεργοποίηση πρωτεολυτικών και άλλων ενζύμων. Σε περίπτωση βλάβης λόγω ανεπαρκούς παροχής αίματος, η ακμή κατά μήκος της περιφέρειας του αδένα αρχικά έχει υποστεί βλάβη, δεδομένου ότι είναι οι πρώτοι που αποσυνδέονται από την παροχή αίματος. Στη συνέχεια, ανεξάρτητα από την αιτία, αναπτύσσεται η ταχεία και εκτεταμένη καταστροφή του αδένα από πρωτεολυτικά ένζυμα.

Μορφολογία. Ο αδένας γίνεται πρησμένος, υπάρχουν εστίες αιμορραγίας ως αποτέλεσμα της καταστροφής των αιμοφόρων αγγείων. Κάτω από τη δράση των λιπολυτικών ενζύμων αναπτύσσεται λιπώδης νέκρωση στο οντέμιο και στον υποδόριο ιστό. Η αποκαλούμενη λιπώδης νέκρωση του υποδόριου ιστού μπορεί να συνοδεύεται από αλλαγή στο χρώμα του δέρματος στην επιγαστρική περιοχή (σύμπτωμα Gray Turner). Τα απελευθερωμένα λιπαρά οξέα δεσμεύουν ιόντα ασβεστίου, με αποτέλεσμα λευκά ιζήματα, σαφώς ορατά με γυμνό μάτι. Ως αποτέλεσμα, η συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα μειώνεται δραματικά, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε τετανία. Ως αποτέλεσμα της καταστροφής της νησιωτικής συσκευής, εμφανίζεται υπεργλυκαιμία. Επίσης, μπορούν να αναπτυχθούν αποστήματα και κύστεις στον ίδιο τον αδένα και στους περιβάλλοντες ιστούς. Με την επικράτηση αιμορραγικών αλλαγών, λένε για αιμορραγική παγκρεατίτιδα, πυώδη φλεγμονή - για οξεία πυώδη παγκρεατίτιδα, νεκρωτικές αλλαγές - για παγκρεατική νέκρωση.

Οι ασθενείς πεθαίνουν συχνότερα από σοκ ή από περιτονίτιδα.

Αιτιολογία. Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι μια υποτροπιάζουσα ασθένεια που μπορεί να αναπτυχθεί τόσο μετά από κλινικά εμφανή επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας, και ανεξάρτητα χωρίς προηγούμενες εκδηλώσεις. Η πιο συνηθισμένη αιτία είναι ο αλκοολισμός. Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι επίσης μια εκδήλωση της κυστικής ίνωσης. Σπάνια παρατηρείται κληρονομική χρόνια παγκρεατίτιδα, η οποία μεταδίδεται με αυτοσωματική κυρίαρχη οδό, η οποία συνήθως συνοδεύεται από αμινοξέα και υπερπαραθυρεοειδισμό.

Κλινικά και παθολογικά χαρακτηριστικά. Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι πολύ συχνότερη στους ενήλικες παρά στα παιδιά. Με τη βοήθεια μελετών ακτίνων Χ, ανιχνεύονται εστίες ασβεστοποίησης ως αποτέλεσμα προηγούμενης νέκρωσης λιπών.

Το εξωκρινικό τμήμα του αδένα αντικαθίσταται από ινώδη ιστό, επομένως μπορεί να υπάρχουν κόμβοι που μπορούν να θεωρηθούν ως όγκοι όταν ψηλαφούν. Το ενδοκρινικό τμήμα συνήθως δεν έχει υποστεί βλάβη.

Στη χρόνια παγκρεατίτιδα, το σύνδρομο δυσαπορρόφησης, ιδιαίτερα το λίπος, συχνά αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της εξωκρινής έκκρισης, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με στεατορροία. Η απορρόφηση των λιποδιαλυτών ουσιών, για παράδειγμα, των βιταμινών Α, D, Ε, Κ, διαταράσσεται επίσης.

Γαστρεντερολόγος - RO

Οι κορυφαίοι ειδικοί στον τομέα της γαστρεντερολογίας:

Καθ. Σεργκέι Κρούγκλοφ (αριστερά), Βλαντιμίρ Σεργκέιεβιτς Κουτένκο (δεξιά)

Συγγραφέας του έργου: Kruglov Σεργκέι Βλαντιμιρόβιτς, καθηγητής, τιμημένος γιατρός της Ρωσίας, γιατρός ιατρικών επιστημών, γιατρός της υψηλότερης κατηγορίας προσόντων

Εκδότης σελίδας: Kutenko Vladimir Sergeevich

Yakovlev Alexey Alexandrovich

Alexey Yakovlev, Καθηγητής, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Επικεφαλής του Τμήματος Γαστρεντερολογίας του Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου του Rostov

Tkachev Αλέξανδρος Vasilyevich

Tkachev Αλέξανδρος Vasilyevich Καθηγητής, γιατρός των ιατρικών επιστημών, επικεφαλής του τμήματος της εσωτερικής ιατρικής Propedeutics του Rostov State Medical University

Tarasova Galina Nikolaevna

Καθηγήτρια Tarasova Galina Nikolaevna Καθηγητής του Τμήματος Εσωτερικής Ιατρικής με τα βασικά στοιχεία της φυσιοθεραπείας νούμερο 2 του Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου του Rostov, ιατρός των ιατρικών επιστημών, γαστρεντερολόγος

ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΑΤΟΜΙΑ

Οι μορφολογικές μεταβολές στην οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να είναι ποικίλης έντασης και επιπολασμού, που κυμαίνονται από σημάδια που χαρακτηρίζουν οξεία παγκρεατικό οίδημα έως την ανάπτυξη νεκρωτικών διαδικασιών που συνοδεύονται από αιμορραγίες στον ίδιο τον αδένα και στα γύρω όργανα.

Συχνά, η φλεγμονώδης διαδικασία στον αδένα ξεκινά και εκδηλώνεται μόνο με οίδημα, υπεραιμία, εκφυλιστικές μεταβολές στο παρέγχυμα του αδένα και συσσώρευση βλεννώδους εξιδρώματος στους αγωγούς του με αποκόλληση του επιθηλίου.

Σε αυτή τη μορφή οξείας παγκρεατίτιδας, που ονομάζεται οξεικό παγκρεατικό οίδημα, αυξάνεται ο όγκος λόγω έντονης οίδησης. μερικές φορές στην επιφάνεια του αδένα μπορούν να παρατηρηθούν ξεχωριστές αιμορραγίες, και στην κοιλιακή χώρα βρέθηκε ένα οροειδές αιμορραγικό υγρό. Ταυτόχρονα, η ανάπτυξη οίδημα παρατηρείται όχι μόνο στον αδένα, αλλά περιλαμβάνει τον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο και τη μεσεντερία. Σε αυτή τη μορφή οξείας παγκρεατίτιδας, η παθολογική διαδικασία μπορεί να περιοριστεί σε αυτό και να οδηγήσει στην αντίστροφη ανάπτυξη φλεγμονωδών συμβάντων.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτή η μορφή οξείας παγκρεατίτιδας μπορεί να γίνει χρόνια, προκαλώντας έντονη σκληρολογική διαδικασία στον αδένα και μερικές φορές να οδηγήσει στον σχηματισμό πέτρων ή κύστεων συγκράτησης στους αγωγούς. Σε άλλες περιπτώσεις, αυτή η μορφή παγκρεατίτιδας υπό την ενεργό δράση στον αδένα των παγκρεατικών ενζύμων (θρυψίνη, λιπάση) μπορεί να μετατραπεί σε οξεία αιμορραγική νέκρωση του παγκρέατος.

Μορφολογικά, αυτή η μορφή παγκρεατίτιδας χαρακτηρίζεται από την παρουσία αιμορραγιών, νεκρωτικών διεργασιών στον αδένα και ειδικότερα από νέκρωση λίπους. Το πάγκρεας γίνεται πυκνό και διευρυμένο. Παρατηρείται ο εμποτισμός των αιμοφόρων αγγείων, η επιφάνεια του αδένα αποκτά καφέ-κόκκινο χρώμα, εμφανίζονται αιμορραγίες διαφόρων μεγεθών λόγω της διάσπασης της ακεραιότητας του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων από πρωτεολυτικά ένζυμα. Η δομή του ιστού διαταράσσεται και εμφανίζονται εστίες νέκρωσης διαφόρων μεγεθών και αφθονών στον αδένα.

Επιπλέον, σχηματίζονται αδένες σε νέκρωση λίπους στον αδένα, οι οποίες προκύπτουν κάτω από τη δράση της λιπάσης, ενός ενζύμου που διασπά το λίπος στον ιστό. Ενεργώντας στο παρέγχυμα του αδένα, η λιπάση διασπά το λίπος σε γλυκερόλη και λιπαρά οξέα, τα οποία, όταν συνδυάζονται με ασβέστιο, πέφτουν στον ιστό με τη μορφή κρυστάλλων, σχηματίζοντας έτσι κοκκώδεις μάζες.

Εξωτερικά, η νέκρωση του λίπους εμφανίζεται ως χαρακτηριστικό "ματ σημεία από ένα κερί στεαρίνης". Μπορούν να είναι μονήρες ή πολλαπλές και να έχουν ένα ποικίλο μέγεθος - από ένα pinhead σε κόκκο φακές και, σπάνια, περισσότερο. Οι αιμορραγίες και η νέκρωση του λίπους δεν μπορούν μόνο να παρατηρηθούν στον παγκρεατικό ιστό, αλλά επίσης να εξαπλωθούν σε κοντινούς ιστούς και όργανα - οπισθοπεριτοναϊκό ιστό, epiploon, μεσεντερία του εγκάρσιου εντέρου και πιο μακρινά όργανα όπως ο υπεζωκότος, το περικάρδιο. Φόβοι της νέκρωσης του λίπους μπορεί μερικές φορές να εμφανιστούν ακόμη και στον υποδόριο ιστό, στον μεσοθωράκιο. Κάτω από το μικροσκόπιο, στην οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση υπάρχει έντονα οίδημα του διαστολικού ιστού, διαστολή των αιμοφόρων αγγείων, στασιμότητα αίματος, παρουσία θρόμβων αίματος στα αγγεία, εκτεταμένες αιμορραγίες στον ιστό και νέκρωση. Σε σημεία νέκρωσης λίπους, ο λιπώδης ιστός στερείται πυρήνων και περιέχει ασβέστιο.

Η εμφάνιση εκτεταμένων αιμορραγιών στον παγκρεατικό ιστό, η ανάπτυξη νέκρωσης γενικά και η νεκρωτική παχυσαρκία σε αυτό ειδικότερα είναι χαρακτηριστικές της οξείας αιμορραγικής παγκρεατικής νέκρωσης. Σε αυτή την περίπτωση, τόσο το παρέγχυμα όσο και το στρώμα του αδένα εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία. όσον αφορά τον επιπολασμό, μπορεί να είναι περιορισμένη ή διάχυτη. Με μια περιορισμένη αλλοίωση, το κεφάλι συχνότερα εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία, λιγότερο συχνά το σώμα και την ουρά του αδένα.

Σε περιπτώσεις σοβαρών διάχυτων βλαβών του παγκρέατος, μπορεί να μειωθεί σημαντικά στον όγκο και να εμφανιστεί μια νεκρωτική μάζα λόγω της τήξης του ιστού του. Σε άλλες περιπτώσεις, ο σίδηρος αυξάνεται σε μέγεθος και γίνεται πυκνό λόγω εκτεταμένης αιμορραγίας και αναπτυγμένου οιδήματος. Ταυτόχρονα, το αιμορραγικό εξίδρωμα, το οποίο περιέχει μεγάλο αριθμό παγκρεατικών ενζύμων, συνήθως συσσωρεύεται στην κοιλιακή κοιλότητα. Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται συχνά εξιδρωματική πλευρίτιδα στην αριστερή πλευρά.

Συχνά, στην οξεία παγκρεατίτιδα, παρατηρούνται αλλαγές από άλλα εσωτερικά όργανα. Ξεχωριστές εστίες νέκρωσης ή φαινομένων μιας διάχυτης εκφυλιστικής διαδικασίας μπορούν να παρατηρηθούν στο ήπαρ.

Η βλάβη των νεφρών μπορεί επίσης να παρουσιαστεί με τη μορφή εστιακής νεφρίτιδας, η οποία εκδηλώνεται στην κλινική με την παρουσία πρωτεϊνών, κυλίνδρων και μικροεγατιών στα ούρα. Μερικές φορές πνευμονία, αλλαγές στο περικάρδιο και το μυοκάρδιο μπορούν να ενταχθούν σε αυτά τα φαινόμενα.

Σε περιπτώσεις δευτερογενούς μολύνσεως με οξεία παγκρεατίτιδα, μπορεί να αναπτυχθεί οξεία πυώδης παγκρεατίτιδα, που εκδηλώνεται ως διογκωτική διάχυτη ιστική διάταση και τήξη του αδένα ή που προκαλεί το σχηματισμό ατομικών ή πολλαπλών αποστημάτων. Μερικές φορές στον αδένα, η φλεγμονώδης φλεγμονή μπορεί να αναπτυχθεί με εξάπλωση στους περιβάλλοντες ιστούς, και όταν προσκολληθεί μια αναερόβια μόλυνση μπορεί να συμβεί μια γαγγραινή διαδικασία.

Το απόστημα που σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της πυώδους παγκρεατίτιδας μπορεί να ανοίξει στην κοιλιακή κοιλότητα, προκαλώντας την ανάπτυξη οξείας περιτονίτιδας και στην καλύτερη περίπτωση μπορεί να ανοίξει στο έντερο.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η πορεία της οξείας αιμορραγικής παγκρεατικής νέκρωσης είναι τόσο βίαιη που μπορεί να καταλήξει σε θάνατο στις επόμενες ημέρες. Μερικές φορές μπορεί να υπάρχει απομόνωση μεμονωμένων τμημάτων του παγκρέατος με τον επακόλουθο σχηματισμό κύστης και συχνά την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη,

Η οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς (Ν. Ι. Leporsky, G.M. Majdrakov και άλλοι), παρατηρείται συχνότερα σε ηλικία 30-60 ετών. Ωστόσο, αυτή η ασθένεια εμφανίζεται σε νεότερους ή μεγαλύτερους, και μερικές φορές ακόμη και στην παιδική ηλικία. Ο Nezelof ανέφερε 5 περιπτώσεις οξείας παγκρεατίτιδας που αναπτύχθηκαν σε βρέφη ηλικίας κάτω των 6 μηνών. Ο Davis παρατηρεί οξεία παγκρεατίτιδα σε 5 παιδιά ηλικίας 2 έως 10 ετών. Υπάρχουν και άλλες μεμονωμένες αναφορές για το θέμα αυτό (Schmidt et al.).

Κατά την ανάλυση των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, ο Bockus και οι συνεργάτες του παρέχουν πληροφορίες που δείχνουν ότι η οξεία παγκρεατίτιδα στην ομάδα που εξέτασαν ήταν μεταξύ των ηλικιών 19 και 87 ετών.

Η οξεία παγκρεατίτιδα παρατηρήθηκε συχνότερα μεταξύ των ηλικιών 30 έως 70 ετών και σε 9 ασθενείς ηλικίας άνω των 70 ετών. Σε 5 ασθενείς, η νόσος εμφανίστηκε μεταξύ των 10 και 20 ετών.

Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις ορισμένων συγγραφέων (Bockus και άλλοι), η οξεία παγκρεατίτιδα είναι κάπως πιο κοινή στους άνδρες, ενώ άλλοι (Ν. Ι. Leporsky, S. V. Lobachev, G.M. Majdrakov και άλλοι) Είναι πιο συνηθισμένο στις γυναίκες. Έτσι, σύμφωνα με τον G.M. Mazhdrakov, ο οξεία παγκρεατίτιδα στις γυναίκες παρατηρείται 2 φορές συχνότερα από τους άνδρες.

Μεταξύ των 302 ασθενών που παρατηρήθηκαν από τον S. V. Lobachev, υπήρχαν 91 άντρες και 211 γυναίκες.

Σύμφωνα με τα στοιχεία μας, μεταξύ 216 ασθενών που πάσχουν από οξεία παγκρεατίτιδα, υπήρχαν 168 γυναίκες και 48 άνδρες, δηλαδή οι γυναίκες εμφάνισαν οξεία παγκρεατίτιδα 372 φορές συχνότερα από τους άνδρες.

Προφανώς, ο λόγος αυτός στη συχνότητα της οξείας παγκρεατίτιδας μπορεί να εξηγηθεί από το γεγονός ότι οι ασθένειες της χοληφόρου οδού (χολολιθίαση, χολοκυστίτιδα, κλπ.), Στις οποίες το πάγκρεας συχνά εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία, είναι συχνότερες μεταξύ των γυναικών.

Σημειώνεται ότι η οξεία παγκρεατίτιδα είναι πιο συχνή σε άτομα με μειωμένο μεταβολισμό του λίπους. Έτσι, σύμφωνα με τις παρατηρήσεις του Kirshner, θα μπορούσε να παρατηρήσει την παχυσαρκία μεταξύ των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα που παρατηρήθηκαν στο 82,9%, και του S.V. Lobachev - στο 65%. Περίπου οι ίδιες πληροφορίες δίνονται από άλλους συγγραφείς.

Η κλινική εικόνα στην οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να ποικίλει - από ήπιες περιπτώσεις, που εκδηλώνονται με μικρούς κοιλιακούς πόνους, μέχρι σοβαρές μορφές της νόσου, συνοδευόμενες από σοβαρό πόνο, κατάρρευση, καταπληξία, ταχεία πρόοδο που μπορεί να τερματιστεί μοιραία.

Η βιβλιογραφία περιγράφει τις περιπτώσεις αιφνίδιου θανάτου σε οξεία παγκρεατίτιδα ή γρήγορα εμφανίστηκε λίγες ώρες μετά την έναρξη του πόνου. Στο XV Διεθνές Συνέδριο του Chaumant, ο Orrepiapp και ο Friihling ανέφεραν 15 περιπτώσεις αιφνίδιου θανάτου σε οξεία παγκρεατίτιδα.

Ο Marin, Bethenod, Cotte περιέγραψε δύο περιπτώσεις αιφνίδιου θανάτου, όταν καθορίστηκε κατά τη διάρκεια ιατροδικαστικής αυτοψίας ότι η αιτία ήταν οξεία αιμορραγική παγκρεατερόνωση.

Το ίδιο είδος αναφορών έγιναν από τους Gaskell και Williams για τον ξαφνικό θάνατο που προέκυψε από την οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση. Υπάρχουν και άλλα μηνύματα αυτού του είδους.

Ο Simons, ο οποίος μελέτησε την αιτία ξαφνικού θανάτου, που εμφανίστηκε σε 31 ασθενείς που πάσχουν από αλκοολισμό, ανακάλυψε στη νεκροψία την παρουσία οξείας αιμορραγικής παγκρεατικής νέκρωσης.

Ο Clark, αναλύοντας τα στοιχεία των τμημάτων που σχετίζονται με 36 άτομα που πέθαναν κατά τη διάρκεια μιας υπερβολικής κατανάλωσης αλκοόλ, διαπίστωσε ότι σε 15 θάνατο οφειλόταν σε οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση.

Το κύριο σύμπτωμα στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι ο πόνος στην άνω κοιλία. Οι άφθονες μορφές οξείας παγκρεατίτιδας είναι εξαιρετικά σπάνιες και είναι συχνότερες στην παγκρεατίτιδα που έχει αναπτυχθεί με βάση την παρωτίτιδα. Το σύμπτωμα του πόνου παρατηρείται σε διάφορες μορφές οξείας παγκρεατίτιδας, τόσο στο οξεικό παγκρεατικό οίδημα όσο και στην οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση. Στην τελευταία μορφή, μπορεί να φτάσει σε μια εξαιρετική ένταση.

Η νόσος αρχίζει στις περισσότερες περιπτώσεις ξαφνικά με κρίσεις έντονου πόνου στην άνω κοιλιακή χώρα, που συμβαίνει συνήθως μετά από λάθος στη διατροφή, κατάποση πλούσιων, λιπαρών, πικάντικων τροφίμων (χοιρινό, αρνίσιο, κονσερβοποιημένα τρόφιμα) και ειδικά σε περιπτώσεις όπου ένα πλούσιο γεύμα συνοδεύεται από ταυτόχρονη πόσιμο αλκοόλ. Σε αυτή την περίπτωση, οι πόνοι είναι ασυνήθιστα ισχυροί, επώδυνοι και σε ορισμένες περιπτώσεις τόσο σοβαροί ώστε οι ασθενείς να μπορούν να εξασθενίσουν. Μερικοί συγγραφείς πιστεύουν ότι αυτοί οι πόνοι στην έντασή τους μπορούν να συγκριθούν μόνο με εκείνους που συμβαίνουν κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου, την εμβολή ή τη θρόμβωση των κοιλιακών αγγείων.

Πρόσφατα, εφιστάται η προσοχή στο γεγονός ότι οι ισχυρές επιθέσεις του πόνου στην οξεία παγκρεατίτιδα προηγείται συχνά από ορισμένες πρόδρομες ουσίες της νόσου, που εκδηλώνεται με τη μορφή των διαφόρων καταγγελιών από το γαστρεντερικό σωλήνα - δυσπεπτικά φαινόμενα, βραχυπρόθεσμα, αόριστη φύση της κοιλιακό άλγος, αίσθημα βάρους στο επιγάστριο περιοχές και άλλα δυσάρεστα φαινόμενα από τα όργανα της κοιλιακής κοιλότητας. Τέτοιοι πρόδρομοι μπορεί να αισθάνονται άρρωστοι για μερικές ημέρες, και σε ορισμένες περιπτώσεις ακόμη και εβδομάδες πριν από την έναρξη ενός αιχμηρού πόνου. Σύμφωνα με τον Coffey, οι πρόδρομοι βρίσκονται στο 20%, σύμφωνα με τον Bockus - στο 21%, σύμφωνα με τους Meyers και Brown - στο 26%, σύμφωνα με τις παρατηρήσεις του Paxton με συναδέλφους - ακόμη και στο 61% όλων των περιπτώσεων οξείας παγκρεατίτιδας. NL Stotsik μεταξύ 63 ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα σε 11 θα μπορούσε να ανιχνεύσει την παρουσία των προδρόμων, οι οποίες εκδηλώνονται με τη μορφή βραχυπρόθεσμων μικρό, ασαφής πόνος στην επιγαστρική περιοχή, δυσπεπτικά συμπτώματα, και άλλες δυσάρεστες αισθήσεις από το γαστρεντερικό σωλήνα.

Διευκρίνιση αυτών των προδρόμων φαινομένων, βέβαια, είναι πολύ δύσκολο και απαιτεί πολύ προσεκτική ανάκριση και αξιολόγηση των δεδομένων, καθώς αυτά τα υποκειμενικά αισθήματα μπορεί να οφείλεται σε παθήσεις των άλλων οργάνων της κοιλότητας του περιτοναίου (χοληδόχου κύστης, έλκος στομάχου, και ούτω καθεξής. Δ) Η ταυτόχρονη νόσο τους με συμμετοχή στη διαδικασία του ίδιου του παγκρέατος.

Παρόλα αυτά, η ανάπτυξη μιας επίθεσης από πόνο στην οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί συχνά να εμφανιστεί ξαφνικά και απροσδόκητα για έναν ασθενή χωρίς προφανή λόγο.

Η ένταση του πόνου στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι στις περισσότερες περιπτώσεις παράλληλη με τη σοβαρότητα της διαδικασίας και φτάνει στη μέγιστη δύναμη στην οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, ωστόσο σε ορισμένες περιπτώσεις ο πόνος μπορεί να είναι πολύ αιχμηρός στο οξεικό παγκρεατικό οίδημα.

Ο πόνος στην οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση δεν χαρακτηρίζεται μόνο από τη σκληρότητα του, οδηγώντας τους ασθενείς σε κατάρρευση, αλλά έχει επίσης την ικανότητα να προχωράει, να μην μειώνει την έντασή του και να μην επηρεάζεται από τα συνήθη φαρμακευτικά μέτρα. Οι ενέσεις ατροπίνης, παντοπόνης, μορφίνης δεν δίνουν πάντα το επιθυμητό αποτέλεσμα. Η βιβλιογραφία δίνει ιδιαίτερη προσοχή στο γεγονός ότι η χορήγηση μορφίνης προκαλεί σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi, που μπορεί να οδηγήσει σε δυσκολία στην εκροή του παγκρεατικού χυμού, αύξηση της πίεσης στον αγωγό Wirsung και ως εκ τούτου να συμβάλει στον αυξημένο πόνο. Επομένως, η χρήση μορφίνης δεν είναι πρακτική κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης στην οξεία παγκρεατίτιδα.

Ο πόνος μπορεί να έχει διαφορετικό εντοπισμό ανάλογα με το ποιο μέρος του οργάνου εμπλέκεται στη φλεγμονώδη διαδικασία. Όταν η βλάβη του παγκρεατικού πόνου κεφάλι συνήθως εντοπίζεται στο επιγάστριο περιοχή ή δεξιά της μέσης γραμμής, με εμπλοκή της διαδικασίας αδένα σώμα - στο επιγάστριο, ουρά - στο άνω αριστερό μέρος της κοιλίας, στο διάχυτη βρογχοκήλη - σε όλη την άνω κοιλιακή χώρα, λαμβάνοντας συχνά έρπητα ζωστήρα. Αυτό επιβεβαιώνεται από κλινικές παρατηρήσεις και πειραματικές μελέτες Bliss, Burch, Martin και Zollinger, η οποία, μέσω της εισαγωγής των πολύ λεπτών ηλεκτροδίων σε διάφορα μέρη του παγκρέατος και στη συνέχεια δοσολογήθηκαν ερεθισμό μπορεί να εγκαταστήσει σε 15 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση για τη νόσο της χοληδόχου κύστης, εντοπισμός και ακτινοβόληση του πόνου.

Όταν παρατηρήσαμε 216 ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, παρατηρήσαμε ότι το σύμπτωμα του πόνου ήταν το κυριότερο στο 99% και με αυτόν τον τρόπο διαπιστώθηκε ο ακόλουθος εντοπισμός του πόνου.

Ο συχνότερος εντοπισμός του πόνου στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι η επιγαστρική περιοχή ή ολόκληρο το άνω μισό της κοιλίας και, λιγότερο συχνά, μεμονωμένα σε ένα ή άλλο υποχονδρικό σώμα. Άλλοι συγγραφείς υποδεικνύουν επίσης τη συχνότητα και τον εντοπισμό του πόνου στην επιγαστρική περιοχή σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα.

Έτσι, ο Ν. L. Stotsik σημείωσε τον εντοπισμό του πόνου στην επιγαστρική περιοχή στο 60,3% των περιπτώσεων και ταυτόχρονα στην επιγαστρική περιοχή και το Δεξικό υποχοδόνιο ή και στις δύο υποχοδανδρίες στο 20,6%. Σύμφωνα με τον S.V. Lobacheva, ο πόνος στην περιοχή του επιγάστρου εμφανίζεται ακόμη και σε 100% των περιπτώσεων, στο αριστερό υποχωρόνιο - στο 32%, μόνο στο σωστό υποχονδρίου - στο 12%, σε όλο το στομάχι - στο 5% και πίσω από το στέρνο - στο 4% περιπτώσεις.

Σύμφωνα με τα στατιστικά στοιχεία του Seiler, με βάση μια μελέτη 111 ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, ο πόνος στην επιγαστρική περιοχή παρατηρήθηκε σε 53,3%, στο δεξιό υποχονδρικό - στο 14,4%, στο αριστερό - στο 7,2% και στη δεξιά λαγόνια - σε 3, 6% των ασθενών.

Οι πληροφορίες που παρέχονται είναι διδακτικές. Εξάλλου, η συνήθης ιδέα που υπάρχει μεταξύ των γιατρών είναι ότι όταν εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία του παγκρέατος, ο πόνος παρατηρείται στις περισσότερες περιπτώσεις στο αριστερό ανώτερο τεταρτημόριο της κοιλιάς, δεν είναι πάντα αλήθεια, όπως είναι προφανές από τα δεδομένα. Εάν υπάρχει πόνος στην επιγαστρική περιοχή και ιδιαίτερα στο σωστό υποχονδρίδιο, είναι απαραίτητο να θυμόμαστε, στην περίπτωση της διαφορικής διάγνωσης μεταξύ της χολοκυστίτιδας και του πεπτικού έλκους, η πιθανότητα ο ασθενής να έχει οξεία παγκρεατίτιδα.

Σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις, όταν η εντόπιση του πόνου που σχετίζεται με οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να είναι ασυνήθιστο για την ασθένεια - η δεξιά περιοχή podvozdoshnoy, όπως αναφέρεται από ορισμένους συγγραφείς, είναι απαραίτητο να προβεί σε διαφορική διάγνωση με οξεία σκωληκοειδίτιδα, η οποία συνήθως μπορεί να γίνει πολύ εύκολα με την εξέταση διαστάση ούρων.

Η ακτινοβόληση του πόνου στην οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να ποικίλει. Σε μερικές περιπτώσεις, ο πόνος μπορεί να ακτινοβολεί στην οσφυϊκή περιοχή, σε άλλες, στη δεξιά ωμοπλάτη και τον ώμο, μερικές φορές στο αριστερό μισό του θώρακα, παίρνουν συχνά το χαρακτήρα των πόνων των περιζών, ενόψει της αίσθησης του "λουριού" και του "στεφάνου". Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις του Mayo-Robson, η πιο χαρακτηριστική οξεία παγκρεατίτιδα είναι η ακτινοβολία του πόνου στην αριστερή γωνία του κόλπου-σπονδύλου, όπου η ψηλάφηση αποκαλύπτει σημαντικό πόνο (ένα σύμπτωμα του Mayo-Robson). Σε ορισμένους ασθενείς, ο πόνος μπορεί να μην ακτινοβολεί οπουδήποτε.

Μια τέτοια ποικιλία ακτινοβολίας του πόνου στην οξεία παγκρεατίτιδα καθιστά μερικές φορές δύσκολη την αναγνώριση αυτής της ασθένειας και καθιστά αναγκαία τη διεξαγωγή διαφορικής διάγνωσης μεταξύ αυτής και πολλών άλλων ασθενειών, μέχρι τηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ορισμένοι συγγραφείς (V.M. Voskresensky και άλλοι), ωστόσο, θεωρούν ότι είναι δυνατόν, με βάση την ακτινοβολία του πόνου, να υποδηλώνουν τη θέση της βλάβης του παγκρέατος. VM Ανάσταση Πιστεύεται ότι η παρουσία του πόνου στο επιγάστριο περιοχή, ακτινοβολεί τους στο πίσω μέρος είναι χαρακτηριστικό της συνολικής συμμετοχής στην παθολογική διεργασία του παγκρέατος, ο εντοπισμός του πόνου στο δεξιό ανώτερο τεταρτημόριο ακτινοβολεί προς τη δεξιά πλευρά της μέσης - να νικήσει τον καρκίνο της κεφαλής και τέλος, με την ακτινοβολία του πόνου στο αριστερό μισό της μέσης και του θώρακα - για να βλάψει την ουρά του παγκρέατος.

Όμως, όλοι οι συγγραφείς δεν συμφωνούν με αυτό. Οι Β.Ρ. Abramson, Α.Μ. Fundyler και S.A. Katz θεωρούν αδύνατο να κρίνουμε τον εντοπισμό της διαδικασίας στο πάγκρεας με βάση την ακτινοβολία του πόνου.

Ενδιαφέρον παρουσιάζουν οι πειραματικές μελέτες της Bliss, οι οποίες συζητήθηκαν παραπάνω. Αυτός ο συγγραφέας διαπίστωσε ότι σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής είχε μπλοκάρισμα των κοιλιακών νεύρων δεξιόστροφα, ο πόνος που προκλήθηκε από τον ερεθισμό του παγκρέατος εξαφανίστηκε, ενώ ο αποκλεισμός στην αριστερή πλευρά σε αυτές τις περιπτώσεις δεν είχε αποτέλεσμα και ο πόνος παρέμεινε.

Ο πόνος που προκλήθηκε από τον ερεθισμό του ουραίου μέρους του αδένα ανακουφίστηκε μόνο μετά τον αποκλεισμό στην αριστερή πλευρά. Ο παραγόμενος αποκλεισμός από τη δεξιά και την αριστερή πλευρά εξάλειψε τον πόνο που προκαλείται από την ταυτόχρονη διέγερση της κεφαλής, του σώματος και της ουράς του παγκρέατος.

Με βάση αυτές τις παρατηρήσεις, ο συγγραφέας πιστεύει ότι ο πόνος που προκαλείται από τον ερεθισμό του παγκρέατος μεταδίδεται μέσω του σωστού κοιλιακού νεύρου και κατά τον ερεθισμό της ουράς του αδένα - μέσω του αριστερού κοιλιακού νεύρου.

Ο πόνος στην οξεία παγκρεατίτιδα, όπως σημειώθηκε παραπάνω, μπορεί να εμφανιστεί ξαφνικά με τη μορφή οξείας, ταχέως προοδευτικής ή προοδευτικά αυξανόμενου πόνου. Από τη φύση του πόνου μπορεί να ποικίλει, σταθερή ή κράμπες, να μοιάζει με πόνο σε διάφορες κολικούς, ή να γίνει τόσο οξεία στη φύση που ορίζονται από τους ασθενείς ως πόνο "μαχαίρι".

Η διάρκεια του πόνου μπορεί επίσης να είναι διαφορετική. Σε ορισμένους ασθενείς, διαρκούν αρκετές ώρες, σε άλλες - λίγες μέρες.

Ο μηχανισμός της εμφάνισης της οξείας παγκρεατίτιδας όπως έντονο πόνο που μπορεί να συνοδεύεται συχνά καταρρέουν, κατάσταση σοκ (γαλλική κλινικοί γιατροί έδωσαν σχήματος όνομα «Ντραμέ pancreatique»), μπορεί να οφείλεται στους ακόλουθους παράγοντες: 1) η πίεση αυξήθηκε στα μεγέθη πάγκρεας στις ηλιακό πλέγμα λόγω απότομα έντονο οίδημα ή ανάπτυξη νεκρωτικών διεργασιών σε αυτό, άμεση μετάπτωση της φλεγμονώδους διαδικασίας στο ηλιακό πλέγμα. 2) την παρουσία στο πάγκρεας ενός πλούσια αναπτυγμένου δικτύου νευρικών απολήξεων και της συσκευής υποδοχέα, η οποία εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία στην οξεία παγκρεατίτιδα, 3) την επέκταση και αυξάνοντας την πίεση στον κύριο παγκρεατικό πόρο λόγω δυσκολιών εκροή της έκκρισης παγκρεατικής στο δωδεκαδάκτυλο, λόγω της πιθανής απόφραξης του αγωγού πέτρας κοινό χοληφόρο, και ως αποτέλεσμα μια μακρά σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi ή σημαντική ανάπτυξη οιδήματος στο κεφάλι πάγκρεας. Επιπλέον, στην οξεία παγκρεατίτιδα, οι νευρικές απολήξεις του μεσεντερίου του εγκάρσιου αγωγού εμπλέκονται συχνά στη φλεγμονώδη διαδικασία, με την οποία το πάγκρεας έχει μια στενή ανατομική σύνδεση και έτσι συμμετέχει στην ανάπτυξη ενός συμπτώματος πόνου σε αυτή την ασθένεια.

Στην οξεία παγκρεατίτιδα, η φλεγμονώδης διαδικασία πηγαίνει συχνά στο μικρό omentum, το οποίο μπορεί επίσης να χρησιμεύσει ως μία από τις αιτίες του πόνου.

Το δεύτερο πιο συνηθισμένο σύμπτωμα της οξείας παγκρεατίτιδας, ειδικά της παγκρεατενέρωσης, είναι ο εμετός. Από τους 180 ασθενείς με οξεία παγκρεατική οίδημα ήταν στο 144 μ. Ε 80% των περιπτώσεων, και από 36 ασθενείς με οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση στο 32. Ο εμετός είναι επώδυνη, επίμονη, και περιστασιακά ασυγκράτητη συμβαίνει μετά από κάθε γουλιά τροφή, νερό. Οι μάζες των μολύνσεων περιέχουν βλέννα, υπολείμματα τροφίμων, μερικές φορές χολή και αίμα. Ο ανεπιθύμητος εμετός είναι ιδιαίτερα συχνός στην οξεία αιμορραγική παγκρεατενέρωση και μπορεί μερικές φορές να είναι άφθονος, φθάνοντας σε λίτρα λίτρα. Αυτός ο άφθονος εμετός εμφανίζεται συχνότερα λόγω της οξείας διαστολής του στομάχου, η οποία μπορεί να συμβεί κατά την οξεία παγκρεατίτιδα λόγω της αντανακλαστικής παρίσεως του στομάχου και των εντέρων. Σε αντίθεση με τον εμετό, που προκύπτει από την εντερική απόφραξη, ο έμετος στην οξεία παγκρεατίτιδα δεν είναι ποτέ κοπράνων. Μπορεί να είναι πολύ άφθονο και δεν ανακουφίζει τον πόνο στους ασθενείς. Ναυτία, φούσκωμα, καθυστερημένο σκαμνί και μερικές φορές διάρροια σημειώνονται επίσης συχνά. Μερικοί ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να έχουν γαστρεντερική αιμορραγία. Σύμφωνα με τους Meyers και Brown, βρίσκονται σε 5% των περιπτώσεων οξείας παγκρεατίτιδας.

Εξωτερική εξέταση. Η θερμοκρασία των ασθενών μπορεί να είναι διαφορετική - φυσιολογική, μερικές φορές μειώνεται με την ανάπτυξη της κατάρρευσης, χαμηλής ποιότητας ή έντονα αυξημένη.

Στην οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, σε 9 ασθενείς η θερμοκρασία ήταν φυσιολογική, σε 19 ασθενείς με υποφλέβιλη και σε 8 ασθενείς υψηλό. Σε 47 ασθενείς με οξεία οίδημα του παγκρέατος, ήταν φυσιολογικό σε 83 περιπτώσεις, το υπογουδρίλιο, σε 50 περιπτώσεις ήταν υψηλό. Μία παρατεταμένη και σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας σε μερικούς ασθενείς μπορεί να οφείλεται στην προσκόλληση στην υποκείμενη νόσο μιας δευτερογενούς λοίμωξης ή στην ανάπτυξη της μεθόδου της αντίστασης στον αδένα.

Η θέση των ασθενών κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης μπορεί να ποικίλει. Κάποιοι είναι ανήσυχοι, σκισμένοι στο κρεβάτι, ενώ άλλοι προσπαθούν να διατηρήσουν πλήρη ακινησία ή να πάρουν μια εξαναγκασμένη καμπυλωτή, ημι-κάμψη θέση, στην οποία το πάγκρεας κάπως απομακρύνεται από το ηλιακό πλέγμα, το οποίο σε κάποιο βαθμό μειώνει τον πόνο. Ξαπλωμένος στην πλάτη σας, αντίθετα, εντείνει αυτούς τους πόνους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο πόνος είναι τόσο έντονος που οι ασθενείς κραυγάζουν, γκρίνια. Με την ανάπτυξη της κατάρρευσης, η κλινική εικόνα είναι χαρακτηριστική αυτής της κατάστασης: χλιδή, άφθονος ιδρώτας, πτώση της αρτηριακής πίεσης, συχνή, μικρή πλήρωση του παλμού.

Ο χρωματισμός του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων. Όταν η εξωτερική εξέταση του ασθενούς στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχει χλωμό δέρμα, μερικές φορές ίκτερο και, σε σοβαρές περιπτώσεις, κυάνωση, η οποία μπορεί να έχει διαφορετική ένταση και επικράτηση. Σύμφωνα με τον Α. Μ. Fundyler, η κυάνωση εμφανίζεται στο 15%, σύμφωνα με την Seidel - στο 10% και σύμφωνα με το Ebell - στο 25% όλων των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα. Κυάνωση μπορεί να μοιραστεί, που προσδιορίζονται στο πρόσωπο, άκρα και σε σοβαρές περιπτώσεις - επί του δέρματος του κορμού και μερικές φορές βρέθηκε σε ξεχωριστά τμήματα στο εμπρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα (Halstead σύμπτωμα), τα πλευρικά τμήματα της κοιλιάς (σύμπτωμα Gray Turyaera) γύρω από τον ομφαλό (σύμπτωμα Cullen) με τη μορφή μοβ κηλίδες στο πρόσωπο και τον κορμό (ένα σύμπτωμα του Mondor). Οι Johnston και Cullen ανέφεραν την πιθανότητα ενός κιτρινωπού μπλε χρώματος γύρω από τον ομφαλό στην οξεία παγκρεατίτιδα.

Η εμφάνιση της κυάνωσης στην οξεία παγκρεατίτιδα συνδέεται με μια έντονη δηλητηρίαση, η οποία είναι δυνατή με αυτήν την ασθένεια.

Οι πληροφορίες σχετικά με τη συχνότητα των παραπάνω συμπτωμάτων με τη μορφή αποχρωματισμού στο δέρμα της κοιλιάς που δίνεται στη βιβλιογραφία είναι πολύ διαφορετικές, έτσι ορισμένοι συγγραφείς (Ν. Ι. Λέπορσκι) δεν θεωρούν πιθανό να τους προσδώσουν στα πρώτα σημάδια της νόσου και να τους δώσουν παθογνωμονική σημασία, άλλοι πιστεύουν ότι αυτά τα συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως σε εξαιρετικά σοβαρές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας (Ν. L. Stocik).

Λόγω των συχνών βλαβών των περιφερικών αγγείων και της οξείας διαπερατότητας των τοιχωμάτων τους στην οξεία παγκρεατίτιδα, μερικές φορές μπορεί να εμφανιστεί εκχύμωση γύρω από τον ομφαλό (σύμπτωμα Grünweld) ή αιμορραγίες του δέρματος στις γλουτιαίες περιοχές. Περιγράφεται επίσης η πιθανότητα ταυτόχρονου συνδυασμού κυανοτικού χρώματος του δέρματος της κοιλίας με την παρουσία πετεχνίνης στους γλουτούς (Davis). Σε αυτές τις περιπτώσεις, μπορεί επίσης να υπάρξει τοπική διόγκωση του δέρματος με ταυτόχρονη παγίωση αυτού. Εκτός από την ήττα των επιφανειακών αγγείων σε οξεία παγκρεατίτιδα, οι ίδιες μεταβολές μπορούν να εμφανιστούν στα μέρη των αγγείων των εσωτερικών οργάνων, ως αποτέλεσμα των οποίων είναι εφικτός ο εμετός και η εντερική αιμορραγία (melaena). Μερικοί συγγραφείς πιστεύουν ότι η ανάπτυξη της κυάνωσης και ο συνδυασμός της με αγγειακή βλάβη είναι μία από τις πιο σοβαρές εκδηλώσεις οξείας παγκρεατίτιδας. Κατά την εξέταση, οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν ίκτερο χρώμα του δέρματος, το οποίο, σύμφωνα με τις παρατηρήσεις αρκετών συγγραφέων (Fallis και άλλοι), εμφανίζεται σε 10-25% των περιπτώσεων οξείας παγκρεατίτιδας.

Ο Bockus παρατηρεί ίκτερος σε 21 από τους 78 ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα και σημείωσε ότι αναπτύχθηκε κυρίως σε ασθενείς που είχαν προηγουμένως πάσχει από ασθένειες της χοληφόρου οδού. Οι Fogerson και Shedd μπορούσαν να ανιχνεύσουν την παρουσία του ίκτερου σε 10 από τους 74 ασθενείς και τον N. L. Stocik σε 16 από τους 63 ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα. Περίπου οι ίδιες πληροφορίες παρέχονται από άλλους συγγραφείς.

Παρατηρήσαμε την εμφάνιση ετερόρρυθμης χρώσης του δέρματος σε 24 από 180 ασθενείς με οξεικό παγκρεατικό οίδημα (13,3%) και από 36 ασθενείς με οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση. Ο ίκτερος σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να προκληθεί από πρήξιμο του παγκρέατος, απόφραξη του κοινού χολικού πόρου με πέτρα ή επιδείνωση της φλεγμονώδους διαδικασίας από τη χοληδόχο κύστη και τους χοληφόρους πόρους.

Η ανάπτυξη σοκ, κατάρρευση είναι χαρακτηριστική των σοβαρών μορφών οξείας παγκρεατίτιδας (συνήθως για οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση) και μπορεί να έχει διαφορετική διάρκεια, μερικές φορές να φθάνει αρκετές ημέρες. Συχνά, σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, μπορεί να παρατηρηθεί αναπνευστική δυσχέρεια - γίνεται ταχεία και φτάνει τα 30-40 ή περισσότερο ανά λεπτό, έτσι ορισμένοι συγγραφείς (Bernard et al.) Θεωρούν ότι η δύσπνοια είναι ένα πολύ χαρακτηριστικό σύμπτωμα αυτής της νόσου.

Η ταχεία αναπνοή εξαρτάται από διάφορους παράγοντες: 1) άμεση εμπλοκή στην παθολογική διαδικασία του αριστερού θόλου του διαφράγματος, που βρίσκεται κοντά στο πάγκρεας, 2) επιδράσεις των παραγόντων δηλητηρίασης στο αναπνευστικό κέντρο, 3) νευροαναπνευστικές επιρροές που προέρχονται από το ηλιακό πλέγμα και το πάγκρεας.

Η γλώσσα με έντονα εκφρασμένη δηλητηρίαση μπορεί να υπερτεθεί και να στεγνώσει.

Το στομάχι με οξεία παγκρεατίτιδα είναι συχνά πρησμένο. Οίδημα μπορεί να είναι συνηθισμένο ή απομονωμένο, κυρίως στην άνω κοιλιακή χώρα, συνήθως στο επιγαστρικό. Μια τέτοια απομονωμένη φούσκωμα στο άνω μισό της συνήθως προκαλείται από παρίσεις του στομάχου και του εγκάρσιου παχέος εντέρου λόγω της μετάβασης της φλεγμονώδους διαδικασίας στο μεσεντέριο του εντέρου, το οποίο, όπως είναι γνωστό, εξαπλώνεται στο κάτω άκρο του παγκρέατος. Ένας έντονος γενικός μετεωρισμός με καθυστερημένο αέριο και κόπρανα στους περισσότερους ασθενείς προκαλείται από μια γενική παραλυτική κατάσταση της γαστρεντερικής οδού, η οποία είναι αρκετά συχνή στην οξεία παγκρεατίτιδα.

Το NL Stotsik καθιέρωσε την παρουσία μετεωρίωσης στο 48% των ασθενών, Bockus et al., Στο 22%. Σύμφωνα με το χειρουργικό τμήμα b. Το 2ο Grad Hospital, αυτό το σύμπτωμα στο οξεικό παγκρεατικό οίδημα βρέθηκε στο 29,4% των περιπτώσεων και σημαντικά πιο συχνά στην οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση. Σύμφωνα με τον S. V. Lobachev, παρατηρήθηκε το παραλυτικό πρότυπο ειλεού στο 98% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα.

Στην οξεία παγκρεατίτιδα, μπορεί να ανιχνευθεί μια έντονα αυξημένη υπεραισθησία του δέρματος, η ζώνη της οποίας βρίσκεται πάνω από τον ομφαλό στο αριστερό υποχωρόνιο και πηγαίνει στην αριστερή γωνία του κόγχου-σπονδύλου. Μερικοί συγγραφείς πρότειναν να αναγνωριστούν αυτές οι ζώνες πόνου με κοιλιακά κρουστά. Σύμφωνα με τους Bergmann και Kalk, είναι στα αριστερά του ομφαλού και επεκτείνονται στο αριστερό κοιμητήριο και ακόμη και στην αριστερή γωνία του κόλπου-σπονδύλου. Σύμφωνα με τον I. Ya Razdolsky, ένα ελαφρύ κτύπημα με ένα σφυρί στο στομάχι βοηθά να αποκαλύψει τη ζώνη ευαισθησίας κρουσμάτων που χαρακτηρίζει την οξεία παγκρεατίτιδα. Κατά την τοποθέτηση της κοιλίας, πολλοί κλινικοί γιατροί (N.N. Samarin, B.P. Abramson, G. Mondor και άλλοι) δίνουν προσοχή στο γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της πρώτης περιόδου οξείας παγκρεατίτιδας, παρά τους έντονους πόνους που αισθάνεται ο ασθενής, δεν παρατηρείται ψηλάφηση την ένταση των κοιλιακών μυών και τα συμπτώματα του περιτοναϊκού ερεθισμού.

Αυτή τη στιγμή, κάποιος, όχι πολύ ισχυρός, πόνος στην επιγαστρική περιοχή μπορεί να ανιχνευθεί κατά τη διάρκεια της ψηλάφησης, αφού η φλεγμονώδης διαδικασία εντοπίζεται στην ομενική σακούλα.

Μαζί με τον πόνο στην περιοχή αυτή, σύμφωνα με τον Κορτ, μπορεί να υπάρχει κάποια αντίσταση του κοιλιακού τοιχώματος, που βρίσκεται εγκάρσια και αντιστοιχεί στην τοπογραφική θέση του παγκρέατος. Σύμφωνα με τον Κορτ, αυτό είναι ένα χαρακτηριστικό σύμπτωμα για την οξεία παγκρεατίτιδα και συνεπώς έλαβε το όνομα του συμπτώματος του Kerte. Ο IG Rufanov ανέφερε ότι σε 50% των περιπτώσεων, ο V.M. Voskresensky σε 11 ασθενείς και ο Α.Μ. Fundyler μόνο σε 7 στους 32 ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα.

Στις ίδιες περιπτώσεις, όταν η φλεγμονώδης διαδικασία γίνεται πιο διαδεδομένη και ολόκληρο το περιτόναιο εμπλέκεται στη διαδικασία, η ψηλάφηση αποκαλύπτει διάχυτη ευαισθησία και ένταση των κοιλιακών μυών. Με την απομονωμένη εμπλοκή της παγκρεατικής ουράς στη διαδικασία, ο περιτοναϊκός ερεθισμός δεν αναπτύσσεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, καθώς η διαδικασία εξαπλώνεται κυρίως στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό.

Είναι συνήθως αδύνατο να ψηλατίσουμε ακόμη και το μεγεθυσμένο πάγκρεας λόγω οίδημα λόγω της βαθιάς του θέσης "με έντονο μετεωρισμό. Ο SV Lobachev στη μονογραφία του δείχνει ότι θα μπορούσε να ψηλαφεί τον αδένα μόνο σε 6 ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα. Μπορεί να ψηλαφιστεί με επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας - απόστημα, αδένα κύστης. Για να προσδιοριστεί ο εντοπισμός και η προβολή της κεφαλαλγίας του παγκρέατος, έχουν προταθεί δύο σχέδια, ένα από τα οποία ανήκει στον Chauffard, το άλλο - το Desjardin. Σύμφωνα με τον Chauffard, γι 'αυτό το σκοπό είναι απαραίτητο να τραβούν δύο ευθείες γραμμές μέσω του ομφαλού: το ένα κατά μήκος της μέσης γραμμής της κοιλιάς και την άλλη οριζόντια γραμμή μέσα από αυτό. Μέσω μιας ορθής γωνίας που σχηματίζεται σ 'αυτή την περίπτωση, τραβιέται μια διχοτόμηση, με το άνω τμήμα της γωνίας να είναι η ζώνη στην οποία προβάλλεται η κεφαλή του παγκρέατος.

Σύμφωνα με τον Desjardin, για να ανιχνεύσουμε το αδενικό κεφάλι, είναι απαραίτητο να τραβήξουμε μια γραμμή από τη δεξιά μασχαλιαία γραμμή στον ομφαλό και να βρούμε ένα σημείο 5-7 cm πάνω από τον ομφαλό πάνω του, το οποίο θα αντιστοιχεί στην προβολή της παγκρεατικής κεφαλής στο κοιλιακό τοίχωμα.

Κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, ο V.M. Voskresensky επέστησε την προσοχή στο γεγονός ότι σε αυτήν την ασθένεια υπάρχει συχνά έλλειψη παλμών της κοιλιακής αορτής στην επιγαστρική περιοχή, η οποία είναι, από την άποψή της, χαρακτηριστικό σύμπτωμα της νόσου. Κατά την άποψή του, αυτή η έλλειψη παλμών της κοιλιακής αορτής οφείλεται στη συμπύκνωση του παγκρέατος, η οποία μειώνει τη μετάδοση παλμών, αφού βρίσκεται μπροστά από την αορτή. Επιπλέον, η αξία αυτού του συμπτώματος για τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας δεν έχει επιβεβαιωθεί.

Μερικοί άνθρωποι δίνουν σημασία στο σύμπτωμα Mayo-Robson για τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας, δηλαδή στον ορισμό ενός οδυνηρού σημείου στην αριστερή γωνία του κόγχου-σπονδύλου κατά την ψηλάφηση.

Παρέχονται διάφορες πληροφορίες σχετικά με την αξία αυτού του συμπτώματος. Έτσι, ο V.M. Voskresensky θα μπορούσε να το βρει σε ένα τρίτο των ασθενών που παρατηρήθηκαν από αυτόν, ενώ ο A.M. Fundyler δεν γνώρισε ποτέ αυτό το σύμπτωμα σε 32 ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα. Παρ 'όλα αυτά, στη λογοτεχνία δίνεται μια ορισμένη αξία. Σύμφωνα με τον V.M. Voskresensky, ανιχνεύεται όταν υπάρχει διάχυτη βλάβη του αδένα ή απομονωμένη εμπλοκή της ουράς του παγκρέατος στην παθολογική διαδικασία.

Από αυτό συμπεραίνουμε ότι αυτό το σύμπτωμα δεν είναι μόνιμο και η απουσία του δεν αποκλείει την παρουσία οξείας παγκρεατίτιδας.

Αυτές οι παλμούς στη μελέτη της κοιλίας εξαρτώνται σε κάποιο βαθμό από τη μορφή οξείας παγκρεατίτιδας, την οποία πάσχει ο ασθενής. Στην οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, εκτός από τη γενική σοβαρή κατάσταση με έντονη δηλητηρίαση, συχνά καταρρέουν και σοκ, κοιλιακή ψηλάφηση, πόνος, τάση των κοιλιακών μυών και ερεθισμός του περιτόνιου είναι συχνότερα από ό, τι στο οξεικό παγκρεατικό οίδημα. Από τους 36 ασθενείς με οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, τα συμπτώματα αυτά σημειώθηκαν στις 34.

Με το οίδημα του παγκρέατος, όταν η γενική κατάσταση του ασθενούς είναι κάπως ελαφρύτερη και η κατάσταση της κοιλίας είναι πιο ήρεμη, αυτές οι παλμούς κατά την έννοια αυτών των συμπτωμάτων είναι λιγότερο έντονες.

Ωστόσο, δεδομένου ότι το οξείο οίδημα του παγκρέατος μπορεί να μετατραπεί σε άλλη μορφή παγκρεατίτιδας - οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, είναι απαραίτητη προσεκτική και καθημερινή παρακολούθηση του ασθενούς, καθώς αυτές οι παλμούς μπορεί να αλλάξουν.

Κατά την εξέταση ενός ασθενούς με οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, η παρουσία του εξιδρώματος μπορεί συχνά να ανιχνευθεί στην κοιλιακή κοιλότητα, η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις είναι αιμορραγική.

Όταν λαπαροτομία σε αυτές τις περιπτώσεις, εκτός από το εξίδρωμα, βρίσκουν τη νέκρωση του λίπους, που έχει τη μορφή στεατικών λεκέδων. Η νέκρωση του λίπους είναι, σύμφωνα με τους χειρουργούς, το "δείκτη", οδηγώντας προς την κατεύθυνση του παγκρέατος. Το εξίδρωμα μερικές φορές ζωγραφίζεται με χολή και μπορεί να περιέχει παγκρεατικά ένζυμα. Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις πολλών συγγραφέων, η συγκέντρωση αυτών των ενζύμων στο εξίδρωμα είναι πάντα υψηλότερη από ό, τι στο αίμα και τα ούρα και διατηρείται αυξημένη περισσότερο από ό, τι στο αίμα.

Εκτός από τις εκδηλώσεις γαστρεντερικής οδού στην οξεία παγκρεατίτιδα με τη μορφή αδέσποτου εμετού, ναυτίας, δυσπεπτικών συμπτωμάτων, έντονης μετεωρίωσης, παραβιάσεις της εντερικής λειτουργίας μπορεί να παρατηρηθεί σε ασθενείς.

Πιο συχνά από την αρχή της νόσου παρατηρείται δυσκοιλιότητα, πολύ λιγότερο συχνά - διάρροια. Σύμφωνα με τον S. V. Lobachev, συχνό υγρό σκαμνί ήταν μόνο στο 2% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα που παρατηρήθηκε από αυτόν. Η αιτία μιας τέτοιας διάρροιας είναι, προφανώς, τοξικοί και αντανακλαστικοί παράγοντες και η φύση της διάρροιας διαφέρει σημαντικά από εκείνες που μπορεί να εμφανιστούν στη χρόνια παγκρεατίτιδα. Τα περιττώματα της χρόνιας παγκρεατίτιδας καθίστανται άφθονα, περιέχουν πολύ λίπος και συνοδεύονται από δημιουργικότητα και στεατόρροια, η οποία συνήθως δεν συμβαίνει στην οξεία παγκρεατίτιδα. Αν και ορισμένοι συγγραφείς (Ν. Ν. Samarin, S.V. Lobachev και άλλοι) δεν αποδίδουν μεγάλη σημασία στην εξασθενημένη λειτουργία του εντέρου για τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας, είναι ακόμα απαραίτητο να δοθεί προσοχή στο γεγονός ότι εκδηλώσεις της γαστρεντερικής οδού είναι μερικές φορές που εκδηλώνεται στην κλινική εικόνα της οξείας παγκρεατίτιδας, ότι οι ασθενείς συχνά στέλνονται σε νοσοκομείο με διάγνωση εντερικής απόφραξης ή δηλητηρίασης από τα τρόφιμα. Η διαφορική διάγνωση μεταξύ αυτών των ασθενειών παρουσιάζει συχνά σημαντικές δυσκολίες.

Μερικοί συγγραφείς (Ι. Ya, Deineka, Bernard και άλλοι) δίνουν προσοχή στο γεγονός ότι στην οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να εμφανιστούν μεταβολές στο ήπαρ για δεύτερη φορά με τη μορφή της στάσης του χολικού αγωγού και της στάσης των χοληφόρων αγωγών.

Οι Fischer και McCloy εξέτασαν τις αναφορές αυτοψίας 14 ατόμων. πέθαναν από οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση και σε 11 από αυτά βρέθηκαν στο ήπαρ, η παρουσία νεκρωτικών εστιών, η στάση της χολής, καθώς και η ανάπτυξη εκφυλιστικών διεργασιών. VT Pozdnyakov μελέτησε μορφολογικές αλλαγές των εσωτερικών οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας σε 119 ασθενείς που πέθαναν από οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση και σε 76% των περιπτώσεων που διαπιστώθηκαν φαινομένου λιπώδης νόσος του ήπατος, και οι αλλαγές στο σπλήνα και τα επινεφρίδια. Η μελέτη αυτού του θέματος είναι έργο πολλών άλλων συγγραφέων (Α. Ε. Kucherenko, G. Μ. Nikolaev, V. V. Chaplinsky και άλλοι).

Αναπνευστικό. Σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα παρατηρείται συχνά ταχεία αναπνοή, εξαιτίας των φαινομένων έντονης δηλητηρίασης και άμεσης εμπλοκής στη φλεγμονώδη διαδικασία του διαφράγματος και του υπεζωκότα. Συχνά η αναπνοή γίνεται ρηχή και οδυνηρή με μια βαθιά αναπνοή.

Η εξέταση των ακτίνων Χ κατά τις πρώτες ημέρες της νόσου αποκάλυψε παραβίαση της λειτουργίας του διαφράγματος, υψηλή θέση του αριστερού θόλου και μείωση στην εκδρομή του. Συχνά αυτό συνοδεύεται από τη συσσώρευση φλεγμονώδους υγρού στην αριστερή υπεζωκοτική κοιλότητα. Το εξίδρωμα μπορεί να ποικίλει - serous-ινώδες ή αιμορραγικό. Συνήθως βρίσκονται τα παγκρεατικά ένζυμα, τα οποία για μεγάλο χρονικό διάστημα συνεχίζουν να παραμένουν σε αυξημένες συγκεντρώσεις, ενώ στα ούρα και στο αίμα φθάνουν στο φυσιολογικό.

Λόγω της μεγάλης στάσης του αριστερού θόλου του διαφράγματος και της μείωσης της κινητικότητάς του στους πνεύμονες, μπορεί να αναπτυχθεί και πάλι η ατελεκτάση, οι καρδιακές προσβολές και η βρογχοπνευμονία. Η εξιδρωματική πλευρίτιδα είναι πιο συχνά αριστερόστροφη, αλλά μερικές φορές μπορεί να είναι δεξιόστροφη ή και αμφοτερόπλευρη. Σύμφωνα με τον Bockus, αναπνευστικές επιπλοκές εμφανίζονται στο 30% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα και. φυσικά, να κάνουν την πορεία της υποκείμενης ασθένειας. Τέτοιες επιπλοκές των αναπνευστικών οργάνων έχουν ήδη αναφερθεί πολύ νωρίτερα (Korte, Carnot, κ.λπ.).

Σύμφωνα με τον N. L. Stopik, παρατηρήθηκε ανάπτυξη εστιακής πνευμονίας σε 6 ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, γεγονός που περιπλέκει σημαντικά την πορεία αυτής της νόσου. Υπάρχουν και άλλες θέσεις σχετικά με αυτό το ζήτημα.

Καρδιαγγειακό σύστημα. Πάνω από αυτό λέγεται ότι σε ορισμένες, ιδιαίτερα σοβαρές περιπτώσεις οξείας παγκρεατίτιδας, τα φαινόμενα της κατάρρευσης και του σοκ μπορεί να αναπτυχθούν. Στους περισσότερους ασθενείς, αυτό συμβαίνει στην οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, αλλά μπορεί μερικές φορές να παρατηρηθεί στο οξεικό παγκρεατικό οίδημα. Εκτός από μια σοβαρή γενική κατάσταση, χλιδή, κυάνωση, κρύο, κολλώδες ιδρώτα, σε τέτοιες περιπτώσεις υπάρχει μια πτώση της αρτηριακής πίεσης, συχνή παλμού, μικρή πλήρωση. Η κατάρρευση μπορεί να διαρκέσει για μεγάλο χρονικό διάστημα και μερικές φορές καταλήγει σε θάνατο.

Όσο για τις περιπτώσεις οξείας παγκρεατίτιδας που δεν συνοδεύονται από κατάρρευση, η αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι διαφορετική - φυσιολογική ή κάπως μειωμένη και μερικές φορές ακόμη υψηλή. Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να παρατηρηθεί στην οξεία παγκρεατίτιδα, η οποία αναπτύσσεται με βάση έναν αγγειακό αιτιολογικό παράγοντα, ιδιαίτερα την υπέρταση ή πιθανώς λόγω ενός αιχμηρού σπασμού των αρτηριολών, που έχει προκύψει αντανακλαστικά λόγω έντονων κοιλιακών πόνων σε αυτή την ασθένεια. Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις του Bernard, στην αρχή της επίθεσης της οξείας παγκρεατίτιδας, παρατηρείται συνήθως αύξηση της αρτηριακής πίεσης, η οποία στη συνέχεια ξεπέρασε ή έπεσε. Οι περισσότεροι ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα έχουν ταχυκαρδία.

Μεγάλη πρακτική σημασία είναι η ένδειξη ενός αριθμού συγγραφέων (SV Lobachyov, JI. H. Stotsik, Baueriin και Stobbe et αϊ.) Ότι σε ορισμένους ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα είναι μερικές φορές που βρέθηκαν σημαντικές αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε λανθασμένη διάγνωση της καρδιακής προσβολής μυοκάρδιο. Αυτές οι αλλαγές, που εκδηλώνονται με τη μορφή της μείωσης του διαστήματος S-T, της ισοπέδωσης και του διφασικού κύματος Τ, και μερικές φορές του αρνητικού κύματος Τ, καθιστούν δύσκολη τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας.

Μερικοί συγγραφείς (Bockus et al.) Συνδέονται τέτοιες αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα με μείωση της στάθμης του καλίου στο αίμα, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένο τόνο του νευρικού νεύρου. Είναι επίσης πιθανόν αυτές οι μεταβολές να οφείλονται σε παρατεταμένο αντανακλαστικό σπασμό των στεφανιαίων αγγείων λόγω σοβαρού πόνου στην κοιλιακή κοιλότητα. SV Lobachyov αναφέρει 2 περιπτώσεις οξείας παγκρεατίτιδας στις οποίες καταγράφηκαν ηλεκτροκαρδιογραφικών αλλαγών, ανάγκασε το πρώτο να προτείνει εμφράγματος του μυοκαρδίου, και μόνο περαιτέρω παρατήρηση αφέθηκε να διαγνώσουν οξεία παγκρεατίτιδα. Ένας από αυτούς τους ασθενείς χειρίστηκε λόγω της αύξησης του κοιλιακού άλγους, της δηλητηρίασης και της αύξησης της ποσότητας της διαστάσης στα ούρα σε 8190 μονάδες. Η επέμβαση έδειξε οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση. Οι προηγούμενες ανιχνεύσιμες αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα εξαφανίστηκαν αργότερα.

Στη βιβλιογραφία υπάρχουν και άλλες μεμονωμένες αναφορές για το θέμα αυτό (Baueriin και Stobbe κ.λπ.). Στην περίπτωση που περιγράφεται Baueriin και Stobbe, θηλυκό 51, έγινε δεκτός στο νοσοκομείο για ξαφνικές επιθέσεις του κοιλιακού πόνου, που συνοδεύεται από έμετο, πυρετό, ίκτερο και λευκοκυττάρωση (28.000). Η επέμβαση ανιχνεύτηκε οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση. Τις επόμενες ημέρες, με βάση το ηλεκτροκαρδιογράφημα, οι καρδιολόγοι διαγνώστηκαν έμφραγμα του μυοκαρδίου με εντοπισμό στο πρόσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Ο ασθενής πέθανε. Κατά την αυτοψία, οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, από ευρέθη οι καρδιές του εμφράγματος του μυοκαρδίου γεγονότων δεν μπορούσε να βρει οποιαδήποτε μακροσκοπικά ή με προσεκτική μικροσκοπική εξέταση.

Οι Dittler και McGavack ανέφεραν επίσης μια περίπτωση κατά την οποία, κατά τη διάρκεια ζωής ενός ασθενούς, έγινε διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου με βάση μια ηλεκτροκαρδιογραφική μελέτη και τα συμπτώματα της οξείας αιμορραγικής παγκρεατικής νέκρωσης αποδείχθηκαν κατά την αυτοψία. Οι Gottesmann, Gasten και Beller περιγράφουν 5 περιπτώσεις οξείας αιμορραγικής παγκρεατικής νέκρωσης, στις οποίες οι μεταβολές στα ηλεκτροκαρδιογραφήματα έδειξαν την εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου. Δύο από τους ασθενείς πέθαναν και στην αυτοψία σε ένα από αυτούς δεν βρέθηκαν σημάδια εμφράγματος του μυοκαρδίου (δεν ανοίχθηκε κανένας άλλος ασθενής). Οι υπόλοιποι 3 ασθενείς ανακτήθηκαν και οι ηλεκτροκαρδιογραφικές τους αλλαγές εξαφανίστηκαν.

Ο OS Kochnev, σε πειράματα με ζώα, βρήκε σημαντικές αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα στην οξεία παγκρεατίτιδα.

Οι αναφερθείσες πληροφορίες υποδηλώνουν ότι σε μερικούς ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να βρεθούν μερικές φορές αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, παρόμοιες με τα δεδομένα που ελήφθησαν από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αυτές οι αλλαγές θα πρέπει να θυμούνται ιδιαίτερα όταν ο εντοπισμός του πόνου στην επιγαστρική περιοχή συνδυάζεται με ασυνήθιστη ακτινοβόληση του στέρνου ή στο αριστερό μισό του θώρακα. Για να αποφευχθούν σφάλματα στη διάγνωση σε αυτές τις περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να εξεταστεί το αίμα και τα ούρα για τη διάσταση, καθώς και να αφαιρεθούν επαναλαμβανόμενα ηλεκτροκαρδιογραφήματα και να παρακολουθηθεί η δυναμική της διαδικασίας. Οι ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι στη συνέχεια χωρίς ίχνος.

Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι κατά τη διάρκεια του εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί μερικές φορές να εμφανιστεί και πάλι οξεία παγκρεατίτιδα λόγω αγγειακών μεταβολών (σπασμός, θρόμβωση) που οδηγεί στην ανάπτυξη οξέων κυκλοφορικών διαταραχών στο πάγκρεας (αρπληξία παγκρεατίτιδα). Αυτές οι περιπτώσεις παρουσιάζουν ιδιαίτερες δυσκολίες όσον αφορά τη διάγνωση, καθώς και τη συμπεριφορά του ιατρού όσον αφορά την εφαρμογή θεραπευτικών μέτρων.

Στη βιβλιογραφία υπάρχουν αναφορές σχετικά με τη δυνατότητα εμπλοκής στη διαδικασία στην οξεία παγκρεατίτιδα του περικαρδίου, λόγω της δράσης των παγκρεατικών ενζύμων σε αυτό. Αυτές οι αλλαγές στο περικάρδιο συνήθως δεν διαγιγνώσκονται κατά τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς και ανιχνεύονται μόνο στις αυτοψίες.

Νεφροί. Συχνά στα ούρα με οξεία παγκρεατίτιδα λόγω της γενικής τοξικότητας μπορούν να ανιχνεύσουν μικρές ποσότητες πρωτεΐνης στο ίζημα και - ερυθροκύτταρα, υαλώδη επιμέρους κύλινδροι ως εκδήλωση της εστιακής νεφρίτιδας.

Σύμφωνα με τον Bernard, η βλάβη των νεφρών συμβαίνει στο 50% των περιπτώσεων οξείας παγκρεατίτιδας. Σε μερικούς ασθενείς, η ολιγουρία μπορεί να συνδυαστεί με λευκωματουρία και αζωτεμία, η οποία, σύμφωνα με τον Bernard, είναι ένα κακό προγνωστικό σημάδι και απαιτεί τη χρήση κατάλληλων θεραπευτικών μέτρων (έγχυση αλατόνερου, αμινοφυλλίνη, ενδοφλέβια χορήγηση νοβοκαΐνης). Μερικές φορές, τα εκφρασμένα συμπτώματα του σακχαρώδους διαβήτη, τα οποία αναπτύσσονται συνήθως με την εμπλοκή της ουράς του παγκρέατος στη διαδικασία, μπορούν να ενταχθούν στην κλινική εικόνα της οξείας παγκρεατίτιδας που περιγράφεται παραπάνω. Σύμφωνα με τον Schumacker, ο διαβήτης αναπτύσσεται στο 2% των περιπτώσεων οξείας παγκρεατίτιδας, σύμφωνα με άλλους συγγραφείς - πολύ πιο συχνά.

Από τις παρατηρήσεις αυτές προκύπτει ότι στην οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να εμφανίσουν διάφορους βαθμούς της αλλαγής και την εκδήλωση της Istorony άλλα εσωτερικά όργανα, τα οποία επέτρεψαν να μιλήσει για την παρουσία του συνδρόμου plyurivistseralnogo Bernard στην οξεία παγκρεατίτιδα.

Σε περιπτώσεις απότομη μείωση στο ασβέστιο του αίματος σε οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να παρατηρηθεί επιληπτικές κρίσεις τετανίας προκύπτουν μπολ κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης των νέκρωσης λίπους στο παρέγχυμα του παγκρέατος όταν κινητοποίηση ασβεστίου από το αίμα για σαπωνοποίηση των λιπαρών οξέων που σχηματίζονται στα κέντρα της νέκρωσης λίπους. Σημειώνεται ότι μια πτώση της ποσότητας ασβεστίου στο αίμα κάτω από 7 mg% είναι ένα κακό προγνωστικό σημάδι.

ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΩΝ ΚΑΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΩΝ ΜΕΘΟΔΩΝ ΕΡΕΥΝΑΣ ΓΙΑ ΟΞΕΙΑ ΠΑΓΚΡΑΑΤΙΤΙΔΑ

Στη βιβλιογραφία υπάρχουν αναφορές σχετικά με την υπάρχουσα σύνδεση μεταξύ της παγκρεατικής δραστηριότητας και των διεργασιών σχηματισμού αίματος (V.N. Boldyrev, Β.Ρ. Babkin, Robson, Diver, κλπ.).

Το 1913, ο Μιχαήλ Pavlov υπερασπίστηκε τη διδακτορική του διατριβή με θέμα «Αλλαγές στο αίμα μετά την αφαίρεση του παγκρέατος», στο οποίο επέστησε την προσοχή στο ενδεχόμενο αλλαγών στο κόκκινο του αίματος σε παθήσεις του παγκρέατος. VN Boldyrev, που παράγουν στο πείραμα την απολίνωση των παγκρεατικών αγωγών σε ζώα, δημιουργώντας μετά από αυτά την ανάπτυξη της αναιμίας.

Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις του Ι. Volgemut, ο παγκρεατικός χυμός έχει αιμολυτικές ιδιότητες. Μερικοί συγγραφείς (Robson, Diver και άλλοι) σημείωσαν την εξέλιξη της υποχρωμικής αναιμίας στη χρόνια παγκρεατίτιδα. Παρόμοιες πληροφορίες παρέχονται από άλλους συντάκτες.

Από την πλευρά του ερυθρού αίματος στην οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να υπάρξουν κάποιες αλλαγές. Σε περιπτώσεις όπου υπάρχει πάχυνση του αίματος λόγω επαναλαμβανόμενου εμέτου, η ποσότητα αιμοσφαιρίνης μπορεί να αυξηθεί, στους περισσότερους ασθενείς είναι φυσιολογική και περιορίζεται μόνο περιστασιακά.

Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις του Elliot, Berridge, στην οξεία παγκρεατίτιδα, μερικές φορές μπορεί να παρατηρηθεί μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων λόγω της πιθανής εξέλιξης της αιμόλυσης. Οι αλλαγές στο λευκό αίμα είναι πιο έντονες. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν λευκοκυττάρωση, μέτρια ή σημαντικά έντονη.

Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις μας, ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο οξεικό παγκρεατικό οίδημα των 180 ασθενών ήταν από 8.000-10.000 σε 34 ασθενείς (13.3%), 10.000-20.000 σε 74 ασθενείς (41.1%) και τέλος σε 20.000 - 30.000 - από 23 (12,9%). Θα πρέπει, ωστόσο, να σημειωθεί ότι από αυτόν τον αριθμό ασθενών, η λευκοκυττάρωση απουσίαζε στο 49. δηλαδή στο 27,2%.

Μεταξύ 36 ασθενών με οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, σε 5 ο αριθμός των λευκοκυττάρων ήταν εντός της κανονικής κλίμακας, σε 9 ήταν 8.000-10.000, σε 17 ασθενείς ήταν 10.000-20.000 και σε 5 υπερέβη τους 20.000.

Η λευκοκυττάρωση είναι συνήθως ουδετεροφιλική με μετατόπιση προς τα αριστερά, με αύξηση του αίματος των νεοπροφυλλίων, των νεαρών ουδετερόφιλων και μερικές φορές ακόμη και των μυελοκυττάρων. Συχνά σημειώνεται η ηωσινοφιλία. Η Herfort θεωρεί τη λεμφοπενία χαρακτηριστική για οξεία παγκρεατίτιδα.

Το ROE επιταχύνεται συχνότερα, ωστόσο ορισμένοι συγγραφείς (S. V. Lobachev και άλλοι) δίνουν προσοχή στο γεγονός ότι σε σοβαρές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας, το ROE μπορεί να παραμείνει φυσιολογικό.

Σύμφωνα με τα στοιχεία μας, από τους 175 ασθενείς που εξετάστηκαν με οξεία παγκρεατική οίδημα, 45, δηλαδή 25,7%, το ESR ήταν φυσιολογικό και 130 (74,3%) επιταχύνθηκαν. Στην οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση (εξετάστηκαν 36 ασθενείς), στις πρώτες ημέρες της εισδοχής ασθενών, ο ESR ήταν φυσιολογικός στους 10 και επιταχύνθηκε στις 26.

Κατά την ανάλυση των ληφθέντων δεδομένων, εφιστάται η προσοχή στο γεγονός ότι σε μερικούς ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, ειδικά με αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση τις πρώτες ημέρες της νόσου, σημειώνεται λευκοκυττάρωση κατά τη διάρκεια της κανονικής ROE. Στο μέλλον, η λευκοκυττάρωση εξαφανίζεται γρήγορα, ενώ το ROE αυξάνεται. Φαίνεται ότι είναι παρόμοια με τα δεδομένα που λαμβάνουμε στο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ωστόσο, αυτό απαιτεί περαιτέρω παρατήρηση.

Από τα παραπάνω δεδομένα προκύπτει ότι σε μερικούς ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα ο αριθμός των λευκοκυττάρων και του ESR μπορεί να είναι εντός του φυσιολογικού εύρους και ότι η απουσία λευκοκυττάρωσης δεν αποκλείει την παρουσία αυτής της νόσου.

Όταν το απόστημα και η πυώδης παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζονται συνήθως από έντονη λευκοκυττάρωση και επιταχύνουν την ΕΣΑ.

Συχνά σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα ανιχνεύονται βιοχημικές αλλαγές στο αίμα. Οι περισσότεροι συγγραφείς (Edmonson, Bockus, G.M. Majdrakov και άλλοι) δίνουν ιδιαίτερη προσοχή στις διαταραχές του ηλεκτρολύτη και του μεταβολισμού του νερού στην οξεία παγκρεατίτιδα.

Συχνά η ποσότητα χλωριδίων και ασβεστίου στο αίμα πέφτει απότομα. Αντί του φυσιολογικού 500-600 mg%, η ​​ποσότητα των χλωριδίων μπορεί να παραδώσει έως 300 mg% και λιγότερο. Μια τέτοια μείωση παρατηρείται σε οξεία οίδημα του παγκρέατος και ιδιαίτερα σε σοβαρές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας, συνοδευόμενη από συχνό, αδέσποτο έμετο και συμπτώματα παραλυτικού ειλεού. Μία μείωση στο ασβέστιο, σύμφωνα με το Farrar, στο 70% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα ανιχνεύεται πιο συχνά την 3-4η ημέρα της νόσου και είναι παράλληλη με τη σοβαρότητα της διαδικασίας. Με τη βελτίωση της διαδικασίας, η υπασβεστιαιμία συνήθως εξαφανίζεται και η ποσότητα του ασβεστίου επιστρέφει στο φυσιολογικό.

Οι Edmonson et al παρατηρούσαν επίσης υπασβεστιαιμία σε σημαντικό αριθμό ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, ιδιαίτερα έντονη στην οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, και πιστεύουν ότι η απότομη μείωση του ασβεστίου στο αίμα είναι ένα κακό προγνωστικό σημάδι.

Το ίδιο συμπέρασμα κατέληξαν οι Meyers και Brown και άλλοι συντάκτες (S.V. Lobachev, Ν. L. Stocik, Comfort, κ.λπ.).

Με τον V. Lobachev παρατηρήθηκε σε αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, η μείωση του ασβεστίου στην καλλιέργεια σε 8,6 mg% και ακόμη και σε 6,3 mg%. Πιστεύει ότι η εξέταση αίματος για το ασβέστιο μπορεί να βοηθήσει στη διαφοροποίηση της νεκρωτικής μορφής της παγκρεατίτιδας από το οξεικό παγκρεατικό οίδημα.

Μαζί με τη μείωση του ασβεστίου, του νατρίου παρατηρείται συχνά μείωση της περιεκτικότητας του καλίου στο αίμα - υποκαλιαιμία.

Σε μερικές περιπτώσεις οξείας παγκρεατίτιδας, συνοδευόμενη από μικρό ίκτερο, μπορεί να ανιχνευθεί στο αίμα αύξηση της ποσότητας χολερυθρίνης και καθυστερημένη άμεση διάγνωση, καθώς και θετική αντίδραση στην ούβουλινη στα ούρα.

Οι λειτουργικές δοκιμασίες στο ήπαρ κατά την έναρξη της οξείας παγκρεατίτιδας, εάν δεν προηγείται της χολοκυστίτιδας και της ηπατίτιδας, είναι συνήθως φυσιολογικές. Στο μέλλον, εάν τα δευτερογενή δυστροφικά φαινόμενα του ήπατος σχετίζονται με οξεία παγκρεατίτιδα ή παρατηρούνται παθήσεις του ήπατος και της χοληδόχου κύστης στο ιστορικό, οι δοκιμασίες της ηπατικής λειτουργίας μπορεί να αποβούν θετικές.

Ο SV Lobachev σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα παρακολούθησε την περιεκτικότητα της προθρομβίνης στο αίμα και βρήκε σε σοβαρές περιπτώσεις μια μείωση, η οποία, κατά τη γνώμη του, δείχνει παραβίαση της σύνθεσης της προθρομβίνης στο ήπαρ. Επίσης, διαπίστωσε παραβίαση της αντιτοξικής λειτουργίας του ήπατος σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα μετά από άσκηση με βενζοϊκό νάτριο.

Οι βιβλιογραφικές αναφορές (Α. Α. Shelagurov και άλλοι) σχετικά με τις αλλαγές που εμφανίζονται στην οξεία παγκρεατίτιδα από πλευράς μεταβολισμού πρωτεϊνών: η εμφάνιση υποπρωτεϊνίνης με μείωση του αριθμού της αλβουμίνης και αύξηση των κλασμάτων ορού αίματος, που προκαλούν θετικό ιζηματογενές δείγμα. Από αυτή την άποψη, διεξήγαμε μια μελέτη των πρωτεϊνικών κλασμάτων με την ηλεκτροφορητική μέθοδο σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα μετά από διάφορες περιόδους από την εμφάνιση της νόσου - μετά από 2, 3, 6, 9, 11 ημέρες.

Πειραματικές μελέτες έχουν καταδείξει ότι το πάγκρεας συμμετέχει ενεργά στον μεταβολισμό των πρωτεϊνών, οπότε πρέπει να υποτεθεί ότι αυτές οι ταχέως εμφανιζόμενες μεταβολές στα πρωτεϊνικά κλάσματα της καλλιέργειας ορού που παρατηρήθηκαν από εμάς οφείλονται στην άμεση εμπλοκή του παγκρέατος στην παθολογική διαδικασία. Ο V.M Laschevker, ο οποίος παρακολούθησε πρωτεϊνικά και πρωτεϊνικά κλάσματα σε 102 ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, διαπίστωσε ότι οι μεταβολές της πρωτεϊνικής σύνθεσης του ορού αίματος με τη μορφή υποπρεναιμίας, μείωσης της αλβουμίνης και αύξησης της γ-σφαιρίνης εμφανίζονται πολύ γρήγορα τις πρώτες ημέρες της ασθένειας. Βάσει της έρευνάς του, ο V.M. Lashevker πιστεύει ακόμη ότι η παρατήρηση του φάσματος πρωτεϊνών του ορού στην οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να έχει κάποια προγνωστική σημασία. Πιστεύει ότι η μείωση του α₂-οι σφαιρίνες και η ταχεία αύξηση της αλβουμίνης του ορού αποτελούν ευνοϊκό προγνωστικό σημάδι, ενώ η αύξηση της ποσότητας α₂-οι σφαιρίνες με έντονη υποαλβουμιναιμία δείχνουν, αντίθετα, την επιδείνωση και την αύξηση της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Ο συγγραφέας διεξήγαγε επίσης παρατηρήσεις σχετικά με το επίπεδο αίματος της πρωτεΐνης C-reactive, η ποσότητα της οποίας, σύμφωνα με τα δεδομένα του, αυξάνεται παράλληλα με τη σοβαρότητα της νόσου και αυξάνεται ιδιαίτερα έντονα στην οξεία αιμορραγική παγκρεατενέρωση. Όσο για το περιεχόμενο των λιποπρωτεϊνών στον ορό, τότε, σύμφωνα με αυτό το συγγραφέα, μειώνεται στην οξεία παγκρεατίτιδα.

Ορισμένοι συγγραφείς αποδίδουν επίσης σημασία στον ορισμό του υπολειμματικού αζώτου, η ποσότητα του οποίου, σύμφωνα με τις παρατηρήσεις τους, αυξάνει σε σοβαρές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας.

Σε ορισμένους ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, παρατηρούνται επίσης σημαντικές μεταβολές στο μεταβολισμό του λίπους με τη μορφή της υπερχοληστεριναιμίας.

Η μελέτη της εξωτερικής και εσωτερικής έκκρισης του παγκρέατος έχει τη μεγαλύτερη αξία για τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας. Στην οξεία παγκρεατίτιδα, επηρεάζεται κυρίως η εξωκρινής λειτουργία της, αλλά, σύμφωνα με τα δεδομένα μας, καθώς και οι παρατηρήσεις άλλων συγγραφέων, η ενδοεπιλεκτική δραστηριότητα του παγκρέατος συχνά εξασθενεί. Ένας πολύ σημαντικός ρόλος στη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας έχει μια μελέτη του αίματος και των ούρων για την περιεκτικότητα των παγκρεατικών ενζύμων σε αυτά.

Η μέθοδος για τον προσδιορισμό της διάστασης στα ούρα είναι τόσο απλή που οποιοσδήποτε εν ενεργεία γιατρός μπορεί να το κάνει στην κατάλληλη στιγμή και αυτό είναι πολύ σημαντικό και μερικές φορές κρίσιμο για τη διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας.

Αν και υπάρχουν αναφορές για. ότι μπορεί να εμφανιστεί αύξηση της διασταύρωσης των ούρων, εκτός από την οξεία παγκρεατίτιδα, σε μια σειρά άλλων ασθενειών - χολολιθίαση, χολοκυστίτιδα, πεπτικό έλκος, πνευμονία, πλευρίτιδα, κατακρημνιστικές διεργασίες στους πνεύμονες και άλλες ασθένειες, ωστόσο, θεωρείται ότι σε αυτές τις περιπτώσεις, η διάσταση είναι συνήθως ασήμαντη, ενώ στην οξεία παγκρεατίτιδα αυξάνεται δραματικά.

Ο Bockus et al πιστεύει ότι εάν ο αριθμός της διαστάσης είναι 5 φορές φυσιολογικός, αυτό είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό σημάδι της οξείας παγκρεατίτιδας, εκτός εάν ο ασθενής έχει παρωτίτιδα.

Η ποσότητα της διαστάσης στο αίμα και τα ούρα στην οξεία παγκρεατίτιδα αυξάνεται ραγδαία κατά τις πρώτες ώρες ή ημέρες της νόσου και παραμένει αυξημένη στους περισσότερους ασθενείς για αρκετές ημέρες, μετά την οποία μειώνεται στο φυσιολογικό. Είναι απαραίτητο να θυμόμαστε μια τέτοια βραχυπρόθεσμη αύξηση της ποσότητας της διάστασης και να διεξάγουμε εξετάσεις αίματος και ούρων σε αυτό το ένζυμο τις πρώτες ημέρες της νόσου, προκειμένου να αποφευχθούν διαγνωστικά σφάλματα.

Μια απεικόνιση αυτού μπορεί να χρησιμεύσει ως καμπύλες, δίνοντας μια ιδέα για το ποσοτικό περιεχόμενο της διαστάσεως στα ούρα σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα.

Ο αριθμός της διαστάσεως στα ούρα στους περισσότερους ασθενείς είναι υψηλός στις πρώτες ημέρες της νόσου και έπειτα έρχεται γρήγορα στο φυσιολογικό, μόνο σε μερικούς ασθενείς η διάσταση συνεχίζει να διαρκεί περισσότερο για αυξημένους αριθμούς.

Από την καμπύλη της διαστάσεως ούρων, που προέρχεται από τον ασθενή Ρ., Μπορεί να φανεί πως ο αριθμός της διαστάσεως που αυξάνεται την 1η ημέρα της νόσου (4096 μονάδες) πέφτει απότομα στις επόμενες ημέρες και την 4η ημέρα μειώνεται σε 32 μονάδες, δηλ. φυσιολογικοί, άλλοι δείκτες διαστάσεως είναι πάντα φυσιολογικοί.

Περίπου το ίδιο είναι και η καμπύλη της διαστάσεως των ούρων στον ασθενή S., ο οποίος μειώθηκε από 16894 σε 64 μονάδες την 8η ημέρα της νόσου.

Ωστόσο, σε μερικούς ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, η ταχεία πτώση της διαστάσεως των ούρων στο φυσιολογικό αντικαθίσταται μετά από λίγες ημέρες από μια νέα αύξηση του επιπέδου της, αλλά δεν φθάνει τόσο υψηλά όσο πριν.

Μερικές φορές με οξεία παγκρεατίτιδα, η διάσταση στα ούρα μπορεί να αυξηθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, όπως φαίνεται στην καμπύλη του ασθενή G. Στην πρώτη περίπτωση της νόσου η ποσότητα της διαστάσεως των ούρων δεν ήταν πολύ υψηλή και ήταν 512 μονάδες. Στο μέλλον, για σχεδόν 3 εβδομάδες, παρέμεινε σε αριθμούς 128-256 μονάδων. Από αυτό προκύπτει ότι στην οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να υπάρχουν διάφοροι τύποι καμπυλών διαστάσεως στα ούρα, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις αυτής της νόσου η ποσότητα αυτού του ενζύμου στα ούρα αυξάνεται για πολύ σύντομο χρονικό διάστημα - μόνο τις πρώτες λίγες ημέρες, μετά την οποία πέφτει γρήγορα στο φυσιολογικό. Αυτό πρέπει να ληφθεί υπόψη, αφού έχει πρακτική σημασία για την έγκαιρη και σωστή αναγνώριση αυτής της νόσου.

Ο Bockus et al πιστεύει ότι εάν ένας ασθενής με οξεία παγκρεατίτιδα έχει σημαντική αύξηση της διαστάσεως στα ούρα, παραμένει σταθερή για περισσότερο από 10 ημέρες, παρά τη συνεχιζόμενη θεραπεία, αυτό, κατά τη γνώμη του, θα πρέπει να είναι ανησυχητικό όσον αφορά την πιθανή ανάπτυξη επιπλοκών όπως η pseidokisty. απόστημα, ίνωση ή μπορεί να οφείλεται σε πολύ επίμονο πρήξιμο του παγκρέατος.

Η ποσοτική αύξηση της διαστάσεως στα ούρα μπορεί να είναι διαφορετική - από σχετικά ασήμαντη 128-512 μονάδες και μεγαλύτερη σε 2000-8000 μονάδες ή περισσότερο. Συχνότερα, η ποσότητα της διαστάσεως στα ούρα κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης οξείας παγκρεατίτιδας κυμαίνεται από 1024 έως 4048 μονάδες, αλλά περιγράφονται περιπτώσεις αύξησης της έως 16.000 και ακόμη και 32.000 μονάδες και παραπάνω.

Η μεγαλύτερη ποσότητα διαστάσεως στα ούρα, την οποία μπορούσαμε να σημειώσουμε στους ασθενείς μας, ήταν 60.000.

Ωστόσο, φυσιολογικές ή μικρές ποσότητες διαστάσεως στο αίμα και στα ούρα δεν αποκλείουν την πιθανότητα οξείας παγκρεατίτιδας.

Στην ανάλυση μίας ομάδας ασθενών με οξεία οίδημα του παγκρέατος, η οποία αποτελούσε 180 άτομα, παρατηρήθηκε αύξηση της διαστάσεως των ούρων στα 163, δηλ. Σε 90,6%, και ο αριθμός των κανονικών διατάσεων σε 17 ασθενείς, δηλ. Σε 9,4%. Σε σοβαρές μορφές οξείας αιμορραγικής παγκρεατικής νέκρωσης, η ποσότητα της διαστάσης στα ούρα μπορεί να πέσει σε 2-4 μονάδες.

Μια απότομη και ταχεία μείωση του κατά τη διάρκεια μιας σοβαρής πορείας οξείας παγκρεατίτιδας είναι ένα κακό σημάδι και υποδεικνύει την εξέλιξη της νόσου ή την πιθανή ανάπτυξη τριχοειδών ή σημαντικών νεκρωτικών διεργασιών στο παρέγχυμα του αδένα.

Μεταξύ των 34 ασθενών με παγκρεατική νέκρωση, στους οποίους επιβεβαιώθηκε η διάγνωση κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, παρατηρήθηκε αύξηση της ποσότητας της διαστάσεως στα ούρα στους 27 και ο φυσιολογικός και ο χαμηλός αριθμός - σε 7.

Έτσι, ο βαθμός αύξησης της ποσότητας της διαστάσης στα ούρα δεν είναι παράλληλος με τη σοβαρότητα της διαδικασίας. Μεγάλες ποσότητες διαστάσεως στα ούρα μπορούν να παρατηρηθούν στο οξεικό παγκρεατικό οίδημα και, αντίστροφα, σε χαμηλότερους αριθμούς - σε οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση. Παρ 'όλα αυτά, είναι απαραίτητο να δώσουμε προσοχή στους ιατρούς για το γεγονός ότι η μελέτη των ούρων για τη διάσταση είναι πολύ πρακτικής αξίας και σε όλες τις περιπτώσεις πόνου στην κοιλιά είναι απαραίτητο να διεξαχθεί αυτή η μελέτη για να αποφευχθούν σφάλματα στη διάγνωση.

Ένας έλεγχος αίματος για το περιεχόμενο της διάστασης σε αυτό στην οξεία παγκρεατίτιδα δείχνει αύξηση της ποσότητας και στους περισσότερους ασθενείς μια αύξηση της διαστάσεως στα ούρα και το αίμα εκτελείται παράλληλα μεταξύ τους. Ωστόσο, σε περιπτώσεις νεφρικών νόσων, η διάγνωση αίματος δεν διέρχεται καλά και συνεπώς σε τέτοιες περιπτώσεις δεν υπάρχει ο συγκεκριμένος παραλληλισμός μεταξύ της διαστάσεως στο αίμα και στα ούρα. Συνήθως η ποσότητα της διαστάσεως στο αίμα είναι αυξημένη, ενώ στα ούρα διατηρείται εντός του φυσιολογικού εύρους.

Ωστόσο, ορισμένοι συγγραφείς (Ι. Volgemut, M. Μ. Gubergrits, Ν. Ι. Leporskyp και άλλοι) πιστεύουν ότι η μελέτη ούρων για διάσταση δίνει περισσότερο πολύτιμα αποτελέσματα από τον προσδιορισμό της ποσότητας στο αίμα. Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις τους, σε μερικούς ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, η αυξημένη περιεκτικότητα της διαστάσεως στα ούρα διαρκεί περισσότερο από ό, τι στο αίμα. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι η διαστάση, όταν η ποσότητα της στο αίμα αυξάνεται, περνά εύκολα μέσα από τα νεφρά και ως εκ τούτου εξισορροπεί την περιεκτικότητά της στο αίμα.

Στην οξεία παγκρεατίτιδα, η διάσταση στο αίμα, σύμφωνα με τις παρατηρήσεις μας, διατηρείται αυξημένη, όπως και στα ούρα, για τις πρώτες ημέρες και μετά έρχεται στο φυσιολογικό. Η ποσότητα της ποικίλει συνήθως σύμφωνα με τη μέθοδο των Engelhardt και Gerchuk εντός των ορίων των 4-12 mg%, και μερικές φορές ακόμη υψηλότερες.

Για τη διάγνωση διαφόρων ασθενειών του παγκρέατος, ιδιαίτερα για την οξεία παγκρεατίτιδα, θεωρούμε ως καταλληλότερο να μην κάνουμε μια μεμονωμένη μελέτη της διαστάσεως στο αίμα, όπως συμβαίνει συνήθως, αλλά να το προσδιορίσουμε σε δυναμική για 3 ώρες ταυτόχρονα με τον προσδιορισμό του σακχάρου μετά από ένα διπλό φορτίο γλυκόζης.

Η αυξημένη ροή της διαστάσεως στο αίμα κατά την οξεία παγκρεατίτιδα οφείλεται στην αυξημένη διείσδυση αυτού του ενζύμου στο αίμα λόγω της αυξημένης διαπερατότητας των αδένων λόγω διαφόρων παραγόντων αυτής της νόσου, καθώς και της πιθανής εξέλιξης της στάσης του μυστικού στους παγκρεατικούς αγωγούς, οδηγώντας σε αύξηση της πίεσης σε αυτά και προάγει τη ροή των παγκρεατικών ενζύμων στην κυκλοφορία του αίματος.

Ιδιαίτερη σημασία έχει επίσης η ενισχυμένη παγκρεατική έκκριση, που προκαλείται από τη λήψη άφθονων, ιδιαίτερα λιπαρών και πικάντικων τροφών, η οποία παρατηρείται πολύ συχνά σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα πριν από την εμφάνιση αυτής της νόσου.

Σε επιβεβαίωση του γεγονότος ότι τα συμπτώματα της παγκρεατικής στάσης στους αγωγούς οδηγούν σε αύξηση της πίεσης σε αυτά με επακόλουθη εισαγωγή της διαστάσεως στο αίμα, μπορούν να γίνουν παρατηρήσεις της περιεκτικότητας της διαστάσεως στο αίμα κατά τη χολαγγνογραφία με την εισαγωγή μορφίνης, η οποία προκαλεί σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi.

Έχει καθιερωθεί (Howell and Bergh) ότι σε μερικές περιπτώσεις μετά από χολαγγνογραφία είναι δυνατόν η ουσία αντίθεσης να εισέλθει στους παγκρεατικούς αγωγούς, πράγμα που οδηγεί σε καθυστέρηση της εκροής της παγκρεατικής έκκρισης και αύξηση της ποσότητας της διαστάσης στο αίμα. Μία αύξηση της διαστάσεως αίματος μπορεί επίσης να παρατηρηθεί μετά τη χορήγηση μορφίνης, ειδικά εάν συνδυάζεται με την ταυτόχρονη χρήση παγκρεατικών διεγερτικών, ιδιαίτερα δε της σεκρετίνης.

Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο συνδυασμός δύο παραγόντων - ο σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi, ο οποίος εμποδίζει την εκροή εκκρίσεων και η αυξημένη έκκριση του παγκρεατικού χυμού, που προκαλείται από τη δράση των παγκρεατικών διεγερτών - οδηγεί σε αύξηση της ποσότητας της διαστάσης στο αίμα. Στην οξεία παγκρεατίτιδα, η ποσότητα της διάστασης στο σάλιο επίσης αυξάνεται σημαντικά. "

Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις μας, ο αριθμός του στο σάλιο των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα αυξάνεται δέκα φορές.

Σημαντικές ποσότητες διαστάσεως μπορούν να βρεθούν στο αιμορραγικό εξίδρωμα της κοιλιακής κοιλότητας, καθώς και στην έκχυση της υπεζωκοτικής κοιλότητας. Η συγκέντρωση της διάστασης σε αυτά μπορεί να είναι πολύ υψηλή και μπορεί να παραμείνει αυξημένη σημαντικά περισσότερο από ό, τι στο αίμα και τα ούρα.

Ο SV Lobachev παρήγαγε σε έναν ασθενή με οξεία παγκρεατίτιδα μια ταυτόχρονη μελέτη του ποσοτικού περιεχομένου της διαστάσεως στο εξίδρωμα της κοιλιακής κοιλότητας, της κοιλιακής κοιλότητας, στο αίμα και στα ούρα. Βρήκε τη μεγαλύτερη ποσότητα διαστάσεως στο εξανθρακικό έμβρυο (5.000 μονάδες) και στο κοιλιακό εξίδρωμα (4.000 μονάδες)_t στο αίμα (100 μονάδες) και στα ούρα (2000 μονάδες).

Σημαντικές ποσότητες διαστάσεως μπορούν να βρεθούν στα περιεχόμενα μιας παγκρεατικής κύστης, εάν εμφανισθεί σε οξεία παγκρεατίτιδα.

Σε αυτή την ασθένεια, είναι απαραίτητο να γίνει ένας προσδιορισμός στο αίμα της ολικής και ατοξυνουριστικής λιπάσης. Μια αύξηση στην ποσότητα της λιπάσης παρατηρείται στην οξεία παγκρεατίτιδα, σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς (Comfort κ.λπ.), σχεδόν κατά κανόνα, αλλά σε αντίθεση με τη διάσταση, αυτή η αύξηση εμφανίζεται κάπως αργότερα - την 2η - 4η ημέρα της νόσου και διαρκεί περισσότερο χρόνο - εβδομάδες και περισσότερο. Επομένως, σε μεταγενέστερη περίοδο της νόσου, μια δοκιμασία λιπάσης μπορεί να παρέχει πιο πολύτιμες πληροφορίες από τον ορισμό της διαστάσης.

Ένας έλεγχος αίματος για τη θρυψίνη δεν έχει ακόμη γίνει ευρέως διαδεδομένος λόγω της δυσκολίας να προσδιοριστεί με ακρίβεια. Αυτές οι δυσκολίες οφείλονται στο γεγονός ότι υπάρχουν άλλα πρωτεολυτικά ένζυμα (πλασμίνη, κλπ.) Στον ορό του αίματος που καθιστούν πολύ δύσκολο τον προσδιορισμό της θρυψίνης.

Ωστόσο, προς το παρόν προτείνονται διάφορες μέθοδοι (Powers, Erlanger, V.A. Shaternikov και L.R.), οι οποίες καθιστούν δυνατή την αδρανοποίηση άλλων πρωτεολυτικών ενζύμων ορού και έτσι προσδιορίζουν την περιεκτικότητα σε θρυψίνη σε αυτό. Χρησιμοποιώντας αυτές τις μεθόδους, διαπιστώθηκε ότι στην οξεία παγκρεατίτιδα η ποσότητα της θρυψίνης στον ορό αυξάνεται.

Πρόσφατα, έχει επίσης προταθεί ο ορισμός της τρυψίνης ορού, η οποία, σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές (Ρ. G. Savoshchenkov, V. Α. Shaternikov, S.A. Tuzhilin, και άλλοι), είναι πολύτιμη για τη διάγνωση παθήσεων του παγκρέατος μέθοδοι παγκρεατικής έρευνας).

Οι Ιάπωνες συγγραφείς (Tsukiyama, Kubota, Misumi) θεωρούν ότι είναι πιο ενδεδειγμένο να πραγματοποιηθεί μελέτη καταλάσης στον ορό του αίματος για διάφορες ασθένειες του παγκρέατος και ιδιαίτερα για οξεία παγκρεατίτιδα, η οποία δίνει πιο πολύτιμα και ακριβή αποτελέσματα σε σύγκριση με τη δοκιμή διάστασης.

Μερικοί συγγραφείς (Α. Α. Shelagurov και άλλοι) αποδίδουν σημασία στη μελέτη αίματος για τρανσαμινάση, το επίπεδο της δραστικότητας του οποίου αυξάνει σημαντικά τις πρώτες ημέρες της οξείας αιμορραγικής παγκρεατερό νωσης.

Jnnerfield και Angrist, με βάση τις εκτιμήσεις ότι στην οξεία παγκρεατίτιδα υπάρχει συχνά παραβίαση της διαδικασίας πήξης αίματος λόγω αυξημένης περιεκτικότητας σε θρυψίνη στον ορό του αίματος, που προτάθηκε σε αυτούς τους ασθενείς να διερευνήσουν αίμα για την ποσότητα της αντιθρομβίνης. Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις των συγγραφέων αυτών, ο αριθμός τους στην οξεία παγκρεατίτιδα αυξάνεται. Ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα παρακολουθήθηκαν για το επίπεδο των παγκρεατικών ενζύμων στα περιεχόμενα του δωδεκαδακτύλου: την 3-5η ημέρα της νόσου, μειώθηκε η ποσοτική περιεκτικότητα σε λιπάση, διάσταση και θρυψίνη.

Διεξήγαμε επίσης παρατηρήσεις της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος στον ασθενή S., ο οποίος πάσχει από οξεία παγκρεατίτιδα (οξεικό παγκρεατικό οίδημα). Η μελέτη διεξήχθη την 20η ημέρα της νόσου, όταν τα οξεία φαινόμενα υποχώρησαν και συνίστατο στον προσδιορισμό των παγκρεατικών ενζύμων στα περιεχόμενα του δωδεκαδακτύλου μετά τη χορήγηση της σεκρετίνης.

Η ποσοτική περιεκτικότητα των παγκρεατικών ενζύμων (θρυψίνη, λιπάση, διάσταση), καθώς και η αλκαλικότητα δισανθρακικών στα περιεχόμενα του δωδεκαδακτύλου μειώνεται σημαντικά.

Εξίσου σημαντική είναι η μελέτη της εσωτερικής έκκρισης του παγκρέατος, η οποία είναι συχνά σε διάφορους βαθμούς, διαταράσσεται στην οξεία παγκρεατίτιδα.

Έχει διαπιστωθεί ότι σε μερικούς ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, μαζί με την κλινική εικόνα που είναι εγγενής σε αυτήν την ασθένεια, μπορεί να εμφανιστεί προσωρινή γλογγλυκαιμία και γλυκοζουρία. Όσον αφορά τη συχνότητα αυτών των συμπτωμάτων, παρέχονται διάφορες στατιστικές πληροφορίες για το θέμα αυτό. Σύμφωνα με διάφορους συντάκτες, η υπεργλυκαιμία στην οξεία παγκρεατίτιδα παρατηρείται στο 10-60% και η γλυκοζουρία σε 5-20% των περιπτώσεων.

Έτσι, σύμφωνα με τους Zollinger, Keith και Ellison, η υπεργλυκαιμία και η γλυκοζουρία εμφανίζονται σε περίπου 40% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα και πιο συχνά προσωρινές, ενώ σε χρόνια παγκρεατίτιδα, σημαντική βλάβη στο πάγκρεας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη διαβήτη.

Κατά τη διάρκεια της εξέτασης 47 ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα στις 12, ο Meyers βρήκε σημαντικά έντονη υπεργλυκαιμία.

Ο V. Chaplinsky παρατηρεί παροδική υπεργλυκαιμία σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα. Μερικοί ερευνητές (R.V. Rudy και V.V. Chaplinsky) προσδιόρισαν τη δραστηριότητα της ινσουλίνης στο πλάσμα σε υγιείς ασθενείς και ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα και διαπίστωσαν ότι ήταν σημαντικά μειωμένη στην τελευταία, γεγονός που υποδηλώνει, κατά τη γνώμη τους, τη συμμετοχή του Langerhans σε αυτή τη διαδικασία. νησίδες και να μειώσουν τη λειτουργική τους ικανότητα. Ο SV Lobachev πραγματοποίησε μια μελέτη για το σάκχαρο του αίματος σε 50 ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα σε διάφορες χρονικές στιγμές από την εμφάνιση της νόσου και βρήκε σε μερικές από αυτές σημαντικές αλλαγές στις γλυκαιμικές καμπύλες, οι οποίες αργότερα κατέστησαν φυσιολογικές.

Σύμφωνα με τον Schmieden, οι διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων στην οξεία παγκρεατίτιδα εμφανίζονται στο 50% των περιπτώσεων. Αντίθετα, παρέχονται άλλα στατιστικά στοιχεία. Ο Bergmann πιστεύει ότι αυτές οι διαταραχές παρατηρούνται εξαιρετικά σπάνια με οξεία παγκρεατίτιδα και εκατό παρατηρήσεις του Guleke στο 10% των περιπτώσεων.

Σύμφωνα με τον Ν. L. Stocik, οι νησίδες Langerhans, κατά κανόνα, δεν υποφέρουν από οξεία παγκρεατίτιδα και εμπλέκονται μόνο σε σοβαρές καταστροφικές ή εξευγενιστικές διεργασίες στο πάγκρεας.

Σε μία μόνο μελέτη του σακχάρου στο αίμα νηστείας σε 87 ασθενείς με οξεία οίδημα του παγκρέατος, παρατηρήσαμε αύξηση σε 20 ασθενείς, δηλαδή σε 22,7%. μεταξύ 16 ασθενών με οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, παρατηρήθηκε σημαντική αύξηση του σακχάρου στο 8.

Αυτές οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν ότι στην οξεία παγκρεατίτιδα, όχι μόνο η εξωκρινής, αλλά συχνά και η ενδοδερμική λειτουργία του παγκρέατος είναι εξασθενημένη.

Αυτό μπορεί επίσης να επιβεβαιωθεί από τις παρατηρήσεις μας για τις γλυκαιμικές και διαστατικές καμπύλες σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα μετά από διπλό φορτίο γλυκόζης σε διάφορες αλλά σύντομες περιόδους από την εμφάνιση της νόσου. Στην ίδια ομάδα ασθενών, εκτός από την παρακολούθηση αυτών των παγκρεατικών λειτουργιών, πραγματοποιήσαμε επίσης τον προσδιορισμό των κλασμάτων πρωτεϊνών ορού με ηλεκτροφόρηση.

Παθολογικές γλυκαιμικές καμπύλες αποκαλύφθηκαν σε όλους τους ασθενείς, παρά το γεγονός ότι σε ορισμένα από αυτά τα αρχικά σάκχαρα αίματος νηστείας ήταν φυσιολογικά. Οι διαστατικές καμπύλες στο αίμα και στα ούρα άλλαξαν επίσης και έδειξαν μεγάλους αριθμούς αυτού του ενζύμου.

Τα ηλεκτροφορήματα που παράγονται σε διαφορετικές περιόδους της νόσου έδειξαν επίσης σημαντικές αποκλίσεις από τον κανόνα. Αυτό φαίνεται καλά στα παρακάτω στοιχεία.

Ο ασθενής Τ., Ηλικίας 56 ετών, έγινε δεκτός στο χειρουργικό τμήμα 10 / ΙΙΙ του 1959 με καταγγελίες αιχμηρών πόνων στην επιγαστρική περιοχή, που ακτινοβολούσαν στην πλάτη και μερικές φορές φορούσαν έρπητα ζωστήρα, έμετο, ναυτία, πυρετό. Μια επίθεση του πόνου προέκυψε αφού ο ασθενής έτρωγε ένα χοντρό βραστό χοιρινό κρέας. Με μια διάγνωση τροφικής δηλητηρίασης που στάλθηκε στο νοσοκομείο.

Κατά την εξέταση, η θερμοκρασία είναι 37,5-37,6 °. Η κατάσταση της μέτριας σοβαρότητας. Από τους πνεύμονες και τις καρδιακές ανωμαλίες δεν σημειώνονται. Η γλώσσα είναι επικαλυμμένη με λευκή άνθιση. Η κοιλιά κατά τη διάρκεια της ψηλάφησης είναι μαλακή, επώδυνη στην περιοχή του επιγαστρικού. Τα συμπτώματα του περιτοναϊκού ερεθισμού όχι. Το ήπαρ αφήνει ελαφρώς το υποχωρόνιο, τον σπλήνα, το πάγκρεας δεν είναι αισθητό. Διαστασία ούρων - 8192 μονάδες. Αίμα: 72 μονάδες, l. 13200, σελ. 8%, s. 82%, limf. 7% mon. 3%. ROE 11 mm ανά ώρα.

Διάγνωση: οξεία παγκρεατίτιδα (οξεία διόγκωση του παγκρέατος).

Ανατίθεται σε συντηρητική θεραπεία. Εκφορτίστηκε με βελτίωση.

Κατά την προβολή γλυκαιμικού καμπύλη δείχνει ότι η ποσότητα στο σάκχαρο αίματος νηστείας είναι φυσιολογικό (120 mg%), μετά από το ενιαίο φορτίο της καμπύλης γλυκόζης 50 g αυξάνεται κατακόρυφα προς τα πάνω, φθάνοντας το 308 mg%, και μετά από 3 ώρας δεν ήρθε με το πρότυπο, ενώ παραμένει σε υψηλούς αριθμούς ( 239 mg%). Αυτή η καμπύλη, που αποκτάται κατά την 7η ημέρα της νόσου, υποδεικνύει ότι σε αυτή την περίπτωση της οξείας παγκρεατίτιδας, εκτός από την παραβίαση της εξωκρινούς παγκρεατικής λειτουργίας (giperdiastazemii παρουσία και giperdiastazurii) στην παθολογική διαδικασία που εμπλέκονται τα νησίδια του Langerhans, των λειτουργικών διαταραχών που αποκαλύπτουν σημάδια νησιωτικού ανεπάρκειας.

Η διαστατική καμπύλη αίματος διατηρείται επίσης σε όλη τη διάρκεια της μελέτης σε μεγάλους αριθμούς (13,2 mg%). Η καμπύλη διάστασης στα ούρα μειώθηκε σταδιακά και διατηρήθηκε αυξημένη για 17 ημέρες.

Τα ηλεκτροφορήματα που παράγονται την 3η και την 13η ημέρα της νόσου επιδεικνύουν σαφώς αλλαγές στα κλάσματα πρωτεϊνών ορού κατά την οξεία παγκρεατίτιδα. Αν κατά την 3η ημέρα της νόσου η ποσότητα λευκωματίνης στον ορό αίματος ήταν 57,8%, στη συνέχεια από την 13η ημέρα της νόσου είχε μειωθεί στο 35%. Αντίθετα, ο αριθμός των σφαιρινινών αυξήθηκε σημαντικά.

Ο ασθενής Β., Ηλικίας 38 ετών, εισήχθη στο χειρουργικό τμήμα 27 / ΙΙΙ του 1959 λόγω της επίθεσης αυστηρού πόνου στην επιγαστρική περιοχή, η οποία έχει έναν περιβάλλοντα χαρακτήρα, συχνό εμετό, ναυτία, πυρετό. Ο πόνος εμφανίστηκε μετά την κατανάλωση λιπαρών τροφών. Με τη διάγνωση της τροφικής δηλητηρίασης, ο ασθενής στάλθηκε στο νοσοκομείο.

Κατά την εξέταση, η γενική κατάσταση της μέτριας σοβαρότητας. Θερμοκρασία 37.7-37.4 ○. Από την πλευρά των πνευμόνων και του καρδιαγγειακού συστήματος δεν υπάρχουν ανωμαλίες. Η κοιλιά είναι μαλακή, με ψηλάφηση υπάρχει ευαισθησία στην επιγαστρική περιοχή και σωστό υποχονδρικό σώμα. Διαστασία ούρων - 16.384 μονάδες.

Αίμα: Hb 76 μονάδες, l. 14.900 e. 2%, σελ. 26%, σελ. και 53%, limf. 7%, δικό μου. 12%. ROE - 34 mm ανά ώρα. Ζάχαρο αίματος - 145 mg%.

Με βάση την κλινική εικόνα, απότομη αύξηση της ποσότητας της διαστάσεως στα ούρα και λευκοκυττάρωση, ο ασθενής διαγνώστηκε με οξεία παγκρεατίτιδα (οξεικό παγκρεατικό οίδημα). Συντηρήθηκε συντηρητική θεραπεία, μετά από την οποία σημειώθηκε βελτίωση και ο ασθενής απελευθερώθηκε.

Η καμπύλη διάστασης στα ούρα έπεσε την πρώτη μέρα από 16.384 σε 512 μονάδες και, κρατώντας σε αυξημένους αριθμούς για τις επόμενες 3 ημέρες, έπεσε στο φυσιολογικό.

Οι γλυκαιμικές και διαστατικές καμπύλες διαφέρουν σε ορισμένες απόψεις από την προηγούμενη περίπτωση. Βλέπουμε ότι η διάσταση του αίματος από τη 12η ημέρα της ασθένειας έχει επανέλθει στο φυσιολογικό, ενώ η γλυκαιμική καμπύλη είναι σαφώς διαβητική. Μετά από ένα διπλό φορτίο γλυκόζης, η γλυκαιμική καμπύλη δίνει 314 mg% και μετά από 3 ώρες συνεχίζει να παραμένει σε υψηλό αριθμό (224 mg%).

Η παρούσα παρατήρηση υποδηλώνει ότι αυτός ο ασθενής επίσης σημείωσε όχι μόνο μεταβολές στην εξωκρινή παγκρεατική δραστηριότητα, αλλά επίσης διαταραχές της εσωτερικής έκκρισης και του μεταβολισμού πρωτεΐνης.

Περίπου τα ίδια δεδομένα ελήφθησαν από τον ασθενή Ρ., Ηλικίας 67 ετών, ο οποίος εισήλθε στο χειρουργικό τμήμα 24 / II του 1959 με υποψία σκωληκοειδίτιδας.

Κατά την εξέταση, η γενική κατάσταση της μέτριας σοβαρότητας. Η θερμοκρασία είναι 37,7-38,6 °. Παλμός 98 παλμούς ανά λεπτό, ικανοποιητική πλήρωση. Πίεση αίματος 180/100 mm Hg. Κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς υπάρχει μια ελαφριά πόνος και μυϊκή ένταση στην επιγαστρική περιοχή. Τα συμπτώματα του περιτοναϊκού ερεθισμού όχι. Το συκώτι, ο σπλήνας, το πάγκρεας δεν μπορούν να ψηλαφούν. Διαστασία ούρων 2048 μονάδες.

Αίμα: 67 μονάδες Hb, l. 11 300, π.χ. 4%, σελ. 5%, σ. n 58%, limf. 24%, ιόν. 9%. ROE 37 mm ανά ώρα.

Διάγνωση: οξεία παγκρεατίτιδα (οξεία διόγκωση του παγκρέατος).

Διεξήγαγε συντηρητική θεραπεία. Εκφορτίστηκε με βελτίωση.

Η διάγνωση στα ούρα αρκετά γρήγορα (την 5η ημέρα) μειώνεται από 2048 σε 16 μονάδες και παραμένει σε κανονικούς αριθμούς στο μέλλον. Ο γλυκαιμικός και diastaznaya καμπύλες διεξήχθη την 10η ημέρα της νόσου, όταν η κατάσταση του ασθενούς βελτιώθηκε σημαντικά και η ποσότητα του διαστάση στα ούρα ήταν φυσιολογική, έδειξαν ότι η ποσότητα του σακχάρου στο αίμα μετά από μια διπλή φορτίο γλυκόζης αυξήθηκε σημαντικά και παρέμειναν αυξημένα μετά από 3 ώρες (181 mg% ), ενώ η διάσταση στο αίμα διατηρήθηκε σε αριθμούς 2.1-2.8 mg%, δηλ. ήταν εντός της κανονικής κλίμακας.

Σημαντικές αποκλίσεις από τον κανόνα στα γλυκαιμικού καμπύλες και diastaznoy αίματος και ούρων, καθώς επίσης και από την πλευρά των πρωτεϊνικών κλασμάτων του ορού του αίματος παρατηρήθηκαν και τον ασθενή Α, εισήχθη στο τμήμα πάνω από την απότομη πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα και δεξιά άνω τεταρτημόριο, έμετος, ναυτία και υγρών την καρέκλα.

Μια επίθεση του πόνου προέκυψε αφού πήρε λιπαρά και πικάντικα τρόφιμα (ρέγγα, λαρδί) και βότκα μεθυσμένη. Επί 8 χρόνια, πάσχει από χολοκυστίτιδα.

Κατά την εξέταση, η γενική κατάσταση της μέτριας σοβαρότητας. Άρρωστη αυξημένης διατροφής.

Δεν υπάρχει ανωμαλία από την πλευρά των πνευμόνων και της καρδιάς. Pulse 92 παλμούς ανά λεπτό, ρυθμική, ικανοποιητική πλήρωση. Η γλώσσα είναι ελαφρώς επικαλυμμένη με λευκή άνθιση. Κατά την ψηλάφηση, η κοιλία είναι μαλακή, επώδυνη στην επιγαστρική περιοχή και στο υποχωρούν. Τα συμπτώματα του περιτοναϊκού ερεθισμού όχι. Το συκώτι, ο σπλήνας, το πάγκρεας δεν μπορούν να ψηλαφούν.

Διαστασία ούρων - 2048 μονάδες. Η λευκοκυττάρωση είναι 15.600 Η χολερυθρίνη του αίματος είναι 0.7 mg%, η ​​ασβέστιο - 20 mg%, η ​​χοληστερόλη - 220 mg%, το υπόλοιπο άζωτο - 22.7 mg%, η ​​τρανσαμινάση - 17 μονάδες. Συνολική πρωτεΐνη - 6,77 g%. Στην πρωτεΐνη των ούρων είναι 0,16% o.

Διάγνωση: οξεία χολοκυστοπανρεπάτιδα.

Η θεραπεία είναι συντηρητική. Εκφορτίστηκε με βελτίωση.

Η μελέτη των γλυκαιμικών και διαστατικών καμπυλών, η οποία διεξήχθη την 6η ημέρα της ασθένειας μετά από διπλό φορτίο γλυκόζης, έδειξε σημαντικές αποκλίσεις από τον κανόνα. Γλυκαιμικός καμπύλη είναι diabetoidny χαρακτήρα - είναι ελαφρώς υψηλότερη και είναι ίση με 145 mg%, μετά την χορήγηση της γλυκόζης, γρήγορα αυξήθηκε σε 350 mg% και μέχρι το τέλος της τρίτης μελέτης ώρα συνέχισε να μείνουν σε υψηλούς αριθμούς (230 mg%) του αριθμού των γλυκόζη αίματος νηστείας. Η διάσταση του αίματος αυξάνεται επίσης απότομα και προκαλεί αύξηση μετά το φορτίο γλυκόζης.

Η μελέτη των κλασμάτων πρωτεϊνών ορού έδειξε επίσης μεγάλες αλλαγές. Η ποσότητα της λευκωματίνης μειώθηκε σημαντικά: αντίθετα, το επίπεδο των γλοβουλίνης αυξήθηκε.

Τα παρουσιαζόμενα κρούσματα δείχνουν σαφώς ότι σε ασθενείς με οξύ ογκικό παγκρεατικό οίδημα, όχι μόνο η εξωκρινής δραστηριότητα του πάγκρεας υποφέρει, αλλά και η ενδοεπιλεκτική λειτουργία του, καθώς και μεταβολές στον μεταβολισμό των πρωτεϊνών, εμφανίζονται γρήγορα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να σημειωθεί ότι οι δείκτες βάσει των οποίων κρίνουμε την παγκρεατική εξωκρινή λειτουργία (υπερδιαστασία, υπερδιαστασία), έρχονται στο φυσιολογικό πριν τις λειτουργικές διαταραχές της νησιωτικής συσκευής και του μεταβολισμού των πρωτεϊνών.

Μεταβολές στα πρωτεϊνικά κλάσματα του ορού του αίματος και της γλυκαιμικής καμπύλης μπορεί να εμφανιστούν με οξεία παγκρεατίτιδα πολύ γρήγορα, πράγμα που μπορεί να παρατηρηθεί στις καμπύλες που προήλθαν από τον ασθενή Ρ., Που εισήχθη στο χειρουργικό τμήμα για το οξεικό παγκρεατικό οίδημα.

Την πρώτη ημέρα της εισαγωγής, παρατηρήθηκαν μεταβολές στην περιεκτικότητα σε αίμα αλβουμίνης και σφαιρινών. Στη διαστάση και τις γλυκαιμικές καμπύλες που προέρχονται από τον ίδιο ασθενή την 3η ημέρα της ασθένειας, σημειώνονται επίσης σημαντικές αποκλίσεις από τον κανόνα.

Ωστόσο, αυτές οι αλλαγές είναι πιο έντονες με πιο σοβαρή μορφή οξείας παγκρεατίτιδας - οξείας αιμορραγικής παγκρεατικής νέκρωσης. Ένα παράδειγμα είναι η ακόλουθη παρατήρηση.

Ο ασθενής Ι. Εισήχθη στο χειρουργικό τμήμα το 1957 σε σοβαρή κατάσταση λόγω ισχυρού πόνου στην επιγαστρική περιοχή του έρπητα ζωστήρα. Η επέμβαση αποκάλυψε οξεία αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση και ανατομή της παγκρεατικής κάψουλας. Η μετεγχειρητική πορεία ήταν εξαιρετικά δύσκολη, ο ασθενής βρισκόταν στο νοσοκομείο για 233 ημέρες. Η διαστάση στα ούρα είναι υψηλή - 1024 μονάδες. Σύντομα, ο ασθενής στο νοσοκομείο ανέπτυξε σακχαρώδη διαβήτη, για τον οποίο συνεχίζει και σήμερα χρησιμοποιεί 40 μονάδες ινσουλίνης. Κατά τη μελέτη διπλά γλυκαιμικό καμπύλη μετά φορτίο γλυκόζης ανιχνεύεται diabetoidnaya καμπύλη - τον αριθμό των σακχάρου αίματος νηστείας ήταν ίση με 230 mg% και συνέχισε να παραμείνουν σε αυτά τα σχήματα με περαιτέρω μελέτη. Τα επόμενα χρόνια, ο ασθενής ήταν υπό την επίβλεψη ενός ενδοκρινολόγου όλη την ώρα για τον διαβήτη. Η ποσότητα ζάχαρης στο αίμα κυμαινόταν από 175 έως 244 mg%. Στα ούρα, η περιεκτικότητα σε σάκχαρα είναι 4,2-5,3% με τη χρήση 40 μονάδων ινσουλίνης. Μετά την έξοδο από τη χειρουργική τμήμα ενός πόνου στην επιγαστρική περιοχή συνέχισαν να παρενοχλούν και ένα από τέτοια ισχυρή επιθέσεις, συνοδεύεται από μια απότομη αύξηση του διαστάση στα ούρα μέχρι 2048 μονάδες, ο ασθενής επανα-λειτουργεί σε. Κατά τη διάρκεια της αναθεώρησης του παγκρέατος, ανακαλύφθηκε μια μεγάλη κύστη με πυκνή κάψουλα: όταν διατρυπήθηκε, άνοιξε - μια μεγάλη ποσότητα θολωμένου υγρού με νιφάδες εμφανίστηκε. Μια μεγάλη ποσότητα νεκρωτικού ιστού βρίσκεται στην κοιλότητα, η οποία απομακρύνεται. Καταστροφή της ουράς του παγκρέατος. Όταν ο έλεγχος του παγκρέατος κύστη ανιχνεύεται δεύτερο σώμα που βρίσκεται πιο κοντά στην κεφαλή αδένα μέγεθος 7x5 cm. Από αυτό κύστεις επίσης θολό υγρό απομακρύνθηκε και ένα μεγάλο αριθμό των επιληπτικών κρίσεων, προστατικού ιστού. Η κατάσταση του ασθενούς μετά από χειρουργική επέμβαση ήταν πολύ δύσκολη.

Το 1963, η δεύτερη επέμβαση - αφαίρεση του μετεγχειρητικού νευρυνώματος ουλή. Μετά από αυτό, κατά τη διάρκεια του έτους ο ασθενής αισθάνθηκε σχετικά ικανοποιητικός - δεν υπήρχαν συμπτώματα δυσπεψίας, και περιστασιακά υπήρχε πόνος στην κοιλιά. Τους τελευταίους μήνες, εμφανίστηκαν πόνοι στην περιοχή της καρδιάς, οι οποίοι έλαβαν χώρα ανεξάρτητα ή μετά τη λήψη έγκαινολ. 29 / Χ 1964, ξαφνικά στη δουλειά, ο ασθενής έπασχε από έντονο πόνο στην περιοχή της καρδιάς με ακτινοβολία στην αριστερή ωμοπλάτη και τον βραχίονα, για την οποία μπήκε στην θεραπευτική κλινική. Κατά τη διάρκεια της παραμονής της στην κλινική, ο ασθενής περιστασιακά παραπονέθηκε για πόνο πίσω από το στέρνο και στην επιγαστρική περιοχή. Η εξέταση του καρδιαγγειακού συστήματος αποκάλυψε την παρουσία αθηροσκλήρωσης των στεφανιαίων αγγείων της καρδιάς με συμπτώματα χρόνιας στεφανιαίας ανεπάρκειας, στηθάγχη. Το σάκχαρο του αίματος 193-212 mg%, στη ζάχαρη των ούρων κυμαίνεται από 3,7-5,3%. Η αντίδραση στην ακετόνη είναι αρνητική. Η εξωκρινής λειτουργία του παγκρέατος μειώνεται, η οποία μπορεί να κριθεί από τους αριθμούς χαμηλής ουρικής διαστάσεως.

Διάγνωση: χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα, η οποία αναπτύχθηκε μετά από οξεία παγκρεατίτιδα περιπλέκεται από παγκρέατος κύστεις, διαβήτη, αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών της καρδιάς, η χρόνια στεφανιαία ανεπάρκεια, στηθάγχη.

Η υπόθεση αυτή δείχνει ότι σε οξεία αιμορραγική νεκρωτική παγκρεατίτιδα μπορεί να είναι μια σοβαρή βλάβη στα νησίδια του Langerhans, που οδηγεί στην ανάπτυξη του διαβήτη από ό, τι στην οξεία διόγκωση του παγκρέατος, όταν λειτουργικές ανωμαλίες νησιωτικές συσκευή στις περισσότερες περιπτώσεις είναι παροδικής φύσεως. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι μερικές φορές με οξεία οίδημα του παγκρέατος, πιο συχνά με σοβαρές και παρατεταμένες μορφές του, επιπλοκές όπως ο διαβήτης είναι επίσης πιθανές. Αλλά αυτές οι αλλαγές θα συζητηθούν σε ένα ειδικό τμήμα επιπλοκών που μπορεί να προκύψουν στην οξεία παγκρεατίτιδα. Εδώ θα θέλαμε να επιστήσουμε την προσοχή στο γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της οξείας παγκρεατίτιδας δεν είναι μόνο προχωρεί αλλαγές στη λειτουργία εξωκρινή του παγκρέατος με τη μορφή της αύξησης της ποσότητας του διαστάση στο Ινστιτούτο ούρα του αίματος, αλλά επίσης συχνά βρέθηκαν παραβιάσεις του μεταβολισμού των υδατανθράκων λόγω λειτουργικής αστοχίας νησιωτικού συσκευής, καθώς και τον ηλεκτρολύτη, μεταβολισμού πρωτεϊνών και νερού. Όλα αυτά υποδηλώνουν ότι η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια σοβαρή ασθένεια, στην οποία, εκτός από τα έντονα κλινικά συμπτώματα, παρατηρούνται σημαντικές αλλαγές σε διάφορους τύπους μεταβολισμού του σώματος. Αυτό πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη διάρκεια της θεραπείας και πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη διάρκεια ιατρικών συστάσεων μετά την αποβολή του ασθενούς από το νοσοκομείο.

Διορισμός σε γαστρεντερολόγο

Αγαπητοί ασθενείς, Παρέχουμε την ευκαιρία να κάνουμε ένα ραντεβού απευθείας για να δούμε τον γιατρό στον οποίο θέλετε να πάτε στη διαβούλευση. Καλέστε τον αριθμό στην κορυφή του ιστότοπου, θα λάβετε απαντήσεις σε όλες τις ερωτήσεις. Προκαταρκτικά, σας συνιστούμε να μελετήσετε το τμήμα About Us.

Πώς να εγγραφείτε για μια συμβουλή με έναν γιατρό;

1) Καλέστε τον αριθμό 8-863-322-03-16.

2) Ο γιατρός στην υπηρεσία θα σας απαντήσει.

3) Πείτε μας για τις ανησυχίες σας. Προετοιμάστε ότι ο γιατρός θα σας ζητήσει να ενημερώσετε όσο το δυνατόν περισσότερο τις καταγγελίες σας για να προσδιορίσετε τον ειδικό που απαιτείται για τη διαβούλευση. Στο χέρι, κρατήστε όλες τις διαθέσιμες δοκιμές, ειδικά πρόσφατα!

4) Θα συσχετιστείτε με τον μελλοντικό σας γιατρό (καθηγητής, γιατρός, υποψήφιος για ιατρικές επιστήμες). Επιπλέον, απευθείας μαζί του θα συζητήσετε τον τόπο και την ημερομηνία της διαβούλευσης - με το άτομο που θα σας μεταχειριστεί.