Χρόνια παγκρεατίτιδα. Ταξινόμηση, παθογένεση, διάγνωση, διαφορική διάγνωση, θεραπεία.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι μια χρόνια πολυεθολογική φλεγμονή του παγκρέατος που διαρκεί περισσότερο από 6 μήνες και χαρακτηρίζεται από σταδιακή αντικατάσταση του παρεγχυματικού ιστού με συνδετικό ιστό και παραβίαση της εξω- και ενδοκρινικής λειτουργίας του οργάνου.

Επιδημιολογία: οι μεσήλικες και οι ηλικιωμένοι άνδρες είναι πιο πιθανό να υποφέρουν. συχνότητα σε ενήλικες 0,2-0,6%

Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες:

1) το αλκοόλ - ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας (ειδικά όταν συνδυάζεται με το κάπνισμα)

2) ασθένειες της χοληδόχου κύστης και της χοληφόρου οδού (χρόνια λεμφαδενική και πεπτική χολοκυστίτιδα, χολική δυσκινησία)

3) την κατάχρηση λιπαρών, πικάντικων, αλμυρών, καβουρμένων, καπνιστών τροφίμων

4) δηλητηρίαση από τα ναρκωτικά (κυρίως οιστρογόνα και GCS)

5) ιοί και βακτηρίδια που εισέρχονται στον αγωγό του παγκρέατος από το δωδεκαδάκτυλο μέσω της Vater papilla

6) τραύματα στο πάγκρεας (σε αυτήν την περίπτωση είναι δυνατή η σκλήρυνση των αγωγών με αύξηση της πίεσης του εσωτερικού αγωγού)

7) γενετική προδιάθεση (συχνά ένας συνδυασμός CP με ομάδα αίματος Ο (Ι)

8) καθυστερημένη κύηση (οδηγεί σε συμπίεση του παγκρέατος και αύξηση της πίεσης του εσωτερικού αγωγού)

Παθογένεση χρόνιας παγκρεατίτιδας:

Στην ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας, ο κύριος ρόλος διαδραματίζεται με 2 μηχανισμούς:

1) υπερβολική ενεργοποίηση των ίδιων των παγκρεατικών ενζύμων (θρυψινογόνο, χυμοτρυψινογόνο, προελασάση, λιπάση)

2) αύξηση της ενδοϊατρικής πίεσης και δυσκολία εκροής παγκρεατικού χυμού με ένζυμα από τον αδένα

Ως αποτέλεσμα, συμβαίνει αυτόλυση (αυτο-πέψη) του παγκρεατικού ιστού. οι περιοχές νέκρωσης αντικαθίστανται σταδιακά με ινώδη ιστό.

Το αλκοόλ είναι ταυτόχρονα ένας καλός διεγέρτης της έκκρισης του υδροχλωρικού οξέος (και ενεργοποιεί ήδη τα παγκρεατικά ένζυμα) και οδηγεί σε δωδεκαδακτυλίτιδα, αυξάνοντας την ενδομήτρια πίεση.

Ταξινόμηση χρόνιας παγκρεατίτιδας:

Ι. Με μορφολογικά χαρακτηριστικά: διάμεσος-οίδημα, παρεγχυματικός, ινωδο-σκληρυτικός (επαγωγικός), υπερπλαστικός (ψευδοτογκωτικός), κυστικός

Ii. Σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις: οδυνηρή, υποεκφυλιστική, ασθένεια (υποχωρητική), λανθάνουσα, συνδυασμένη, ψευδοτομική

Iii. Από τη φύση της κλινικής πορείας: σπάνια επαναλαμβανόμενη (μία έξαρση σε 1-2 χρόνια), συχνά επαναλαμβανόμενη (2-3 ή περισσότερες παροξύνσεις ετησίως), επίμονη

Iv. Με αιτιολογία: χολικά ανεξάρτητα, αλκοολικά, δυσμεταβολικά, μολυσματικά, ναρκωτικά

Κλινική χρόνιας παγκρεατίτιδας:

1) πόνος - μπορεί να είναι ξαφνικός, οξεία ή σταθερός, θαμμένος, καταπιεστικός, εμφανίζεται 40-60 λεπτά μετά το φαγητό (ιδιαίτερα άφθονο, πικάντικο, τηγανισμένο, λιπαρό), αυξάνεται στη θέση ύπτια και εξασθενεί σε καθιστή θέση εντοπίζεται σε μία κεφαλή βλάβη - προς τα δεξιά της μέσης γραμμής, πιο κοντά στο δεξιό άνω τεταρτημόριο, σε βλάβες σώμα - από τη μεσαία γραμμή κατά 6-7 cm πάνω από τον ομφαλό, με βλάβες ουρά - στο αριστερό άνω τεταρτημόριο, πλησιέστερα προς τη μέση γραμμή? σε 30% των περιπτώσεων, ο πόνος είναι έρπητας ζωστήρας, σε 30% δεν έχει κάποια εντοπισμό. οι μισοί από τους ασθενείς περιορίζονται στον εαυτό τους λόγω του φόβου του πόνου

2) δυσπεπτικό σύνδρομο (καψίματα, καούρα, ναυτία, έμετος). έμετος σε μερικούς ασθενείς συνοδεύουν το σύνδρομο πόνου, πολλαπλάσιο, δεν φέρνει καμία ανακούφιση

3) Το σύνδρομο εξωκρινής παγκρεατική ανεπάρκεια «pancreatogenic διάρροια» (που συνδέονται με την ανεπάρκεια σε απομονωμένα παγκρεατικά ένζυμα χυμό, έτσι που χαρακτηρίζεται από ένα μεγάλο αριθμό των κοπράνων που περιέχουν πολύ ουδέτερο λίπος, άπεπτοι ίνες), σύνδρομο δυσαπορρόφησης που εκδηλώνεται κοντά τροφικών διαταραχών (μείωση σωματική μάζα, αναιμία, υποβιταμίνωση: ξηρό δέρμα, εύθραυστα νύχια και τριχόπτωση, καταστροφή της επιδερμίδας του δέρματος)

4) σύνδρομο ενδοκρινικής ανεπάρκειας (δευτεροπαθής σακχαρώδης διαβήτης).

Διάγνωση χρόνιας παγκρεατίτιδας:

1. Ομογραφία του πάγκρεας: προσδιορισμός του μεγέθους του, ηχογένεια της δομής

2. FGDs (κατά κανόνα το δωδεκαδάκτυλο, ως «στέμμα», κάμπτεται γύρω από το πάγκρεας · μετά τη φλεγμονή, αυτό το «στέμμα» αρχίζει να είναι ραγισμένο - ένα έμμεσο σημάδι της χρόνιας παγκρεατίτιδας)

3. Ακτινογραφία GI δίοδο με περιγράμματα βάριο KDP τροποποιημένο σύμπτωμα «φτερά» (ΚΔΠ διορθωθεί και να εξαπλωθεί πέρα ​​ως τα φτερά στη σκηνή, με μια σημαντική αύξηση πάγκρεας)

4. Η CT χρησιμοποιείται κυρίως για τη διαφορική διάγνωση του καρκίνου του πνεύμονα και του παγκρέατος, δεδομένου ότι τα συμπτώματά τους είναι παρόμοια

5. Ενδοσκοπική Παλίνδρομη holangioduodenopankreatografiya - μέσα από το ενδοσκόπιο περιλαμβάνει ένα ειδικό σωλήνα θηλή του Vater και ένεση αντίθεση και στη συνέχεια να κάνει μια σειρά από ακτινογραφίες (επιτρέπει τη διάγνωση των αιτιών της υπέρτασης ενδοπορικού)

6. Εργαστηριακές εξετάσεις:

α) KLA: κατά την έξαρση - λευκοκυττάρωση, επιταχυνόμενη ESR

β) ΟΑΜ: κατά την έξαρση - αύξηση της διαστάσεως

γ) ΒΑΚ: κατά την έξαρση - αύξηση του επιπέδου αμυλάσης, λιπάσης, θρυψίνης

γ) αντιγραφή: ουδέτερο λίπος, λιπαρά οξέα, μη ενισχυμένες ίνες μυών και κολλαγόνου

Θεραπεία της χρόνιας παγκρεατίτιδας.

1. Κατά τη διάρκεια της παροξυσμού - τον πίνακα αριθ. 0 για 1-3 ημέρες, στη συνέχεια τον αριθμό πίνακα 5p (πάγκρεας: περιορισμός λιπαρών, πικάντικων, τηγανισμένων, πικάντικων, πιπέρι, αλμυρών, καπνιστών τροφίμων). όλα τα τρόφιμα είναι βρασμένα? γεύματα 4-5 φορές την ημέρα σε μικρές μερίδες? άρνηση κατανάλωσης οινοπνεύματος

2. Ανακούφιση του πόνου: αντισπασμωδικά (μυολιθικά: παπαβερίνη 2% - 2 ml 3 φορές / ημέρα i / m ή 2% - 4 ml σε αλατούχο διάλυμα, drotaverin / no-spa 40 mg 3 φορές / (μη ναρκωτικά: αναλγην 50% - 2 ml / m, σε σοβαρές περιπτώσεις - ναρκωτικά: τραμαδόλη από το στόμα 800 mg / ημέρα).

3. Αντιπηκτικά φάρμακα: αντιόξινα, αναστολείς αντλίας πρωτονίων (ομεπραζόλη 20 mg το πρωί και το βράδυ), αναστολείς Η₂-(φαμοτιδίνη 20 mg 2 φορές / ημέρα, ρανιτιδίνη) - μειώνουν την έκκριση του γαστρικού υγρού, ο οποίος είναι φυσικός διεγέρτης της παγκρεατικής έκκρισης

4. Οι αναστολείς πρωτεάσης (ειδικά σε έντονο σύνδρομο πόνου) gordoks, contrycal, trasilol, αμινοκαπροϊκό οξύ / στάγδην βραδέως σε φυσιολογικό ορό ή διάλυμα γλυκόζης 5%, οκτρεοτίδη / Sandostatin 100 g 3 φορές / ημέρα n / a

5. Θεραπεία αντικατάστασης (σε περίπτωση ανεπάρκειας εξωκρινής λειτουργίας): παγκρεατίνη 0,5 g 3 φορές την ημέρα κατά τη διάρκεια ή μετά από ένα γεύμα, κρεόν, πακκυτταρίνη, mezim, mezimforte.

6. Θεραπεία με βιταμίνες - για την πρόληψη των τροφικών διαταραχών ως αποτέλεσμα του συνδρόμου δυσαπορρόφησης

7. Φυσικοθεραπεία: υπερηχογράφημα, ρεύματα τύπου κόλπων διαφόρων συχνοτήτων, λέιζερ, μαγνητική θεραπεία (κατά την έξαρση), θερμικές διαδικασίες: οζοκερίτη, παραφίνη, εφαρμογές λάσπης (σε ύφεση)

Παρακολούθηση του νοσηλευτικού ιδρύματος: 2 φορές / έτος στο κλινικό επίπεδο (επιθεώρηση, βασικές εργαστηριακές εξετάσεις, υπερήχους).

Λειτουργίες: εκτομή και χειρουργική εσωτερική αποστράγγιση, χολοκυστοεκτομή, παντεκτονική χολοχετοστομίας, πακλινοφωσφοροπλαστική, βιρτουζουλοπλαστική, σχηματισμός παγκρεατώδους συρίγγου

Η χρόνια παγκρεατίτιδα και η παθογένεσή της

Η χρόνια παγκρεατίτιδα, η παθογένεια της οποίας μπορεί να είναι μακρά - περισσότερο από 6 μήνες, κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης της φλεγμονώδους διαδικασίας στο πάγκρεας εκδηλώνεται με τη μορφή του συνδρόμου πόνου, των δυσπεπτικών εκδηλώσεων καθώς και της ενδοκρινικής διαταραχής.

Κατά κανόνα, ένα άλλο σύμπτωμα συνδέεται επίσης: ο ασθενής παραπονιέται για την εξασθενημένη αφαίμαξη (διάρροια, δυσκοιλιότητα, που συχνά εναλλάσσονται), αίσθημα ναυτίας, σε μερικές περιπτώσεις έμετος εμφανίζεται μετά από κατανάλωση αλκοόλ ή λιπαρών τροφών, το δέρμα του ασθενούς γίνεται κιτρινωπό. Μαζί με αυτό, μπορεί να υπάρχουν προβλήματα στην εργασία της χοληδόχου κύστης και άλλων οργάνων της γαστρεντερικής οδού.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα συχνά διαγιγνώσκεται.

Προσοχή! Τα τελευταία 30 χρόνια, οι ασθενείς με διάγνωση CP έχουν γίνει 2 φορές περισσότεροι.

Αυτό συνδέεται όχι μόνο με τη βελτίωση του διαγνωστικού εξοπλισμού και μεθόδων έρευνας, αλλά και με την αύξηση της χρήσης οινοπνευματωδών ποτών, την έλλειψη υγιεινού τρόπου ζωής και σωστής διατροφής.

Στη χειρουργική επέμβαση, το CP αναφέρεται στην παθολογία του παγκρέατος, στην ανάπτυξη του οποίου ο κύριος ρόλος παίζει η φλεγμονώδης διαδικασία, με μια μακρά πορεία της νόσου και την εμφάνιση της ίνωσης.

Όπως δείχνει η κλινική ιατρική, η οξεία φάση της χρόνιας παγκρεατίτιδας δεν διαγιγνώσκεται στο 60% των ασθενών. Σε 10-15% των ασθενών, η οξεία μορφή του CP τροποποιείται σε χρόνια. Σε περίπου το 70% των περιπτώσεων, η χρόνια μορφή της νόσου αναπτύσσεται μετά από μια οξεία επίθεση. Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα τι συνιστά η χρόνια παγκρεατίτιδα και η παθογένεσή της (αναπτυξιακός μηχανισμός).

Μια έγκαιρη επίσκεψη στο γιατρό θα βοηθήσει στην αποφυγή οξείας παγκρεατίτιδας.

Παθογένεια χρόνιας παγκρεατίτιδας: μηχανισμοί ανάπτυξης

Στη διαδικασία ανάπτυξης του CP, η εκροή του χωνευτικού χυμού επιβραδύνεται, αυτή η διαδικασία προκαλεί το σχηματισμό βυσμάτων πρωτεΐνης, τα οποία εμποδίζουν τους αγωγούς του αδένα. Όταν ο ασθενής χρησιμοποιεί προϊόντα που βελτιώνουν τη λειτουργία των οργάνων (αλκοόλη ή πάρα πολύ πικάντικο, λιπαρά τρόφιμα), συμβαίνουν τα ακόλουθα: ο αγωγός αδένας αρχίζει να επεκτείνει, πεπτικό (παγκρεατική) χυμό παίρνει στην περιοχή της σύνδεσης (διάμεση) ιστού, προκαλώντας έτσι τη φλεγμονή και οίδημα της διαδικασίας του καρκίνου.

Στην παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, το σύστημα κινίνης (CCS), το οποίο είναι ο ρυθμιστής πολλών φυσιολογικών και παθολογικών διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα, παίζει σημαντικό ρόλο.

Ακτινική παγκρεατίτιδα: παθογένεση χρόνιας νόσου

Ο πονοκέφαλος τύπου CP διαγιγνώσκεται σε περίπου 50-75% των περιπτώσεων. Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη της παθολογίας είναι η υπερβολική χρήση αλκοολούχων ποτών. Η παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας αυτού του τύπου σχετίζεται με τον εξασθενημένο σχηματισμό διαλυτών πρωτεϊνών σε συνδυασμό με ασβέστιο. Η ινώδης πρωτεΐνη βρίσκεται σε μικρές ποσότητες στον πεπτικό χυμό των ασθενών χωρίς διάγνωση παγκρεατίτιδας. Ο ρόλος αυτής της ουσίας είναι η διατήρηση του ασβεστίου σε αδιάλυτη κατάσταση. Με αυτή την μορφή της παθολογίας μειώνεται η σύνθεση πρωτεϊνών, η οποία είναι μια αρνητική διαδικασία για το πάγκρεας.

Μέθοδοι θεραπείας για CP

Η θεραπεία κατά την περίοδο της επιδείνωσης περιλαμβάνει μια δίαιτα, μια πλήρη απόρριψη πικάντικων, τηγανισμένων, αλμυρών και λιπαρών τροφών, καθώς και αλκοόλ.

Όταν η παγκρεατίτιδα είναι απαραίτητη για να ακολουθήσει μια δίαιτα.

Η βάση της διατροφής πρέπει να περιλαμβάνει πρωτεΐνες και όχι λιγότερο από 130 γραμμάρια ανά ημέρα. Στη θεραπεία που χρησιμοποιεί φάρμακα με βάση ένζυμα, όπως η παγκρεατίνη. Η χρήση του φαρμάκου είναι απαραίτητη μόνο στις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου, όταν ο αριθμός των ενζύμων είναι σταθερός, δηλαδή, δεν μειώνεται, η χρήση της παγκρεατίνης είναι πρακτική.

Συμβουλή! Σε περίπτωση επιδείνωσης της CP, συνιστάται η κανονική διατροφή να συμπληρώνεται με θρεπτικά συστατικά με έγχυση (παρεντερική διατροφή).

Για να βελτιωθεί η πεπτική λειτουργία, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει Festal, αλκαλικά μεταλλικά νερά και αντισπασμωδικά φάρμακα. Κατά την περίοδο αποδυνάμωσης των συμπτωμάτων, η θεραπεία συνταγογραφείται στα ιατρεία του θερέτρου, καθώς και η παρατήρηση από γαστρεντερολόγο.

Στην ιατρική πρακτική, η επιδείνωση της πορείας της CP θεωρείται ως επίθεση της οξείας μορφής της νόσου. Κατά την περίοδο παροξύνσεως, η θεραπεία πραγματοποιείται με τον ίδιο τρόπο και σύμφωνα με τις ίδιες αρχές όπως η θεραπεία της οξείας μορφής της παθολογίας.

Την πρώτη ημέρα είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί τελείως το φαγητό και να πίνετε υγρό σε μικρή ποσότητα. Επιτρέπεται η χρήση μη κεκορεσμένου καθαρού νερού, αδύναμου μαύρου ή πράσινου τσαγιού χωρίς ζάχαρη. Στη συνέχεια, δίνεται ένας αριθμός δίαιτας 5. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, απαγορεύεται το αλκοόλ, ο καφές, τα φρέσκα γλυκά, το ισχυρό τσάι και τα γλυκά.

Η οξεία περίοδος της παθολογίας συνεπάγεται τη μετάβαση μιας συνολικής, ιατρικής θεραπείας σε ένα νοσοκομείο. Κάτω από την επίβλεψη του θεράποντος ιατρού, χορηγούνται αναλγητικά φάρμακα για την ανακούφιση του πόνου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει νεοπαϊδιτικό αποκλεισμό.

Για να μειωθεί η δραστηριότητα της εκκριτικής λειτουργίας, συνταγογραφείται η διατροφή με λιπαρά και η χορήγηση φαρμάκων που εμποδίζουν τους χολινεργικούς υποδοχείς. Η ατροπίνη ή η θειική ατροπίνη είναι σήμερα το πιο ευρέως χρησιμοποιούμενο φάρμακο. Το εργαλείο διατίθεται υπό μορφή διαλύματος ή σε μορφή χαπιού. Ωστόσο, με την επιδείνωση της παθολογίας αποδίδεται με τη μορφή υποδόριων ενέσεων.

Η θεραπεία σε νοσοκομείο περιλαμβάνει επίσης τη λήψη αντιισταμινών, για παράδειγμα, του Suprastin, στη συνήθη δοσολογία ή μετάγγιση του διαλύματος του Ringer για την αποκατάσταση του μεταβολισμού της πρωτεΐνης στο σώμα του ασθενούς.

Εάν είναι απαραίτητο, η συνταγογραφούμενη θεραπεία με αντιβιοτικά ευρείας δράσης (συχνότερα η ομάδα τετρακυκλίνης).

Όταν η επιδείνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας συνοδεύεται από ανεπάρκεια ινσουλίνης, συνταγογραφείται θεραπεία γλυκόζης-ινσουλίνης. Συνίσταται στην ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης. Για να βελτιωθεί η γενική υγεία του ασθενούς, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει αναβολικά φάρμακα. Επιπρόσθετα, συνταγογραφείται η πρόσληψη βιταμινών Α, C, E, καθώς και βιταμινών της ομάδας Β. Η ανάγκη αυτή συνίσταται σε σημαντική μείωση των βιταμινών σε ασθενείς με διάγνωση χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Προσοχή! Πρέπει να γνωρίζετε ότι η CP συμβαίνει συχνά ως αποτέλεσμα άλλων παθολογιών: έλκη του δωδεκαδακτύλου, ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα, αλλά συχνότερα - λόγω παραβιάσεων στη χοληδόχο κύστη.

Ως εκ τούτου, η θεραπεία αυτών των ασθενειών βελτιώνει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς με παγκρεατίτιδα και μειώνει τα συμπτώματα. Εάν δεν εντοπίστηκαν ασθένειες από άλλα όργανα, η θεραπεία γίνεται απευθείας από το πάγκρεας, μέχρι τη χειρουργική επέμβαση. Η λειτουργική μέθοδος θεραπείας ενδείκνυται παρουσία λίθων, ουλών στους αγωγούς αδένα ή στην ανάπτυξη συνδρόμου οξέος πόνου που δεν μπορεί να σταματήσει με τη χρήση φαρμάκων.

Ο γιατρός θα συνταγογραφήσει μια περιεκτική θεραπεία.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να εμφανιστεί κατά το τελευταίο τρίμηνο της εγκυμοσύνης λόγω της αύξησης της πίεσης στο περιτόναιο.

Η παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι πολύ παρόμοια με την οξεία μορφή. Έχει αποδειχθεί ότι η υπερβολική κατανάλωση οινοπνευματωδών ποτών αυξάνει το περιεχόμενο μιας συγκεκριμένης πρωτεΐνης στον αδένα. Ωστόσο, σε πολλές περιπτώσεις, είναι σχεδόν αδύνατο να εντοπιστεί η παθολογία στα αρχικά στάδια και να καθοριστεί ότι είναι συγκεκριμένα χρόνια.

Παθογένεια χρόνιας παγκρεατίτιδας

Στην παθογένεση της οξείας παγκρεατίτιδας (ΟΡ) και της χρόνιας παγκρεατίτιδας (CP), ένας από τους κύριους μηχανισμούς είναι η ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων, κυρίως της τρυψίνης, και η «αυτο-πέψη» του παγκρεατικού ιστού. Η θρυψίνη προκαλεί νέκρωση πήξης του ιστού των ακινάρων με διήθηση λευκοκυττάρων. Με τη σειρά τους, οι φωσφολιπάσες Α και Β καταστρέφουν το στρώμα φωσφολιπιδίων μεμβρανών και κυττάρων, ελαστάση - στο ελαστικό "σφάγιο" των τοιχωμάτων του αγγείου. Επιπλέον, η ενεργοποίηση της καλλικρεΐνης και άλλων αγγειοδραστικών ουσιών συμβάλλει στην αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, η οποία οδηγεί σε αιμορραγική διαβροχή του παγκρεατικού ιστού.

Πρόωρη ενεργοποίηση του τρυψινογόνου να τρυψίνης παγκρέατος αγωγούς πραγματοποιείται δωδεκαδακτύλου περιεχόμενα σύνθετα συστατικά που πέφτουν από το δωδεκαδάκτυλο σε δυσκινησία του και να ενεργοποιείται με ένα μίγμα παγκρεατικών ενζύμων, χολικών αλάτων, λυσολεκιθίνη γαλακτωματοποιείται λίπος και βακτηριακής χλωρίδας (H.Schmidt, 1976). Παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας στο πάγκρεας και ενός εμποδίου στην εκροή του παγκρεατικού χυμού, η ενεργοποίηση της θρυψίνης, της χυμοθρυψίνης και της ελαστάσης μπορεί να συμβεί ήδη στον ίδιο τον αδένα.

Κατά προέκταση διακρίνεται η πρωτοβάθμια και δευτεροβάθμια CP

• Στην πρωτογενή CP, η φλεγμονώδης - καταστροφική διαδικασία εντοπίζεται αρχικά στο πάγκρεας. Το πρωτογενές CP αναπτύσσεται στο πλαίσιο του ΕΠ, των τραυματισμών, των αλλεργιών, της στένωσης του κύριου παγκρεατικού πόρου, του χρόνιου αλκοολισμού, των κυκλοφορικών διαταραχών.
• Η δευτερογενής CP προκαλείται από την παθολογία των γειτονικών οργάνων που διαταράσσουν τη λειτουργία του παγκρέατος (χολολιθίαση, νόσο του πεπτικού έλκους, εκκολπωμα του δωδεκαδακτύλου κλπ.).

CP, κατά τη γνώμη πολλών ερευνητών, είναι συχνότερα το αποτέλεσμα του μεταβιβασθέντος ΕΠ. Η πλειονότητα των ασθενών με CP (60% - επί P.Mallet-Guy) οξεία φάση της παγκρεατίτιδας παραμένει μη αναγνωρισμένο, επειδή λανθασμένα αντί του ΕΠ καθορίσει τη διάγνωση της τροφικής δηλητηρίασης, χολόλιθοι, χολοκυστίτιδα, σκωληκοειδίτιδα, κ.λπ. Μερικές φορές, όπως σε συνθήκες χρόνιας τροφίμων,. Πρώτα από όλα πρωτεϊνική, ανεπάρκεια, υπάρχει πρωτογενής ΚΗΡ χωρίς επεισόδια του ΟΡ στην αναμνησία.

Οι V.M. Danilov και V.D. Fedorov, (1995) θεωρούν ότι στην πλειοψηφία των ασθενών με CP και OP είναι ασθένειες με μία μόνο παθογένεση και ότι, κατά κανόνα, σε αυτές τις ασθένειες πρόκειται για μία μόνο φλεγμονώδη-εκφυλιστική διαδικασία στο πάγκρεας. Η έννοια του OP και CP ως δύο ξεχωριστές ασθένειες που χαρακτηρίζονται από διαφορετική παθογένεση έχει απορριφθεί από προσεκτικά διεξαγόμενες μελέτες από τους Y. Kloppel, B. Maillet (1991), DS Sarkisov και συν-συγγραφείς, 1985, οι οποίες καθορίζουν τα στάδια της μετάβασης του OP σε CP και περιγράφει μια σειρά κοινών μορφολογικών χαρακτηριστικών.

Οι Y. Kloppel και B. Mailet (1986, 1992) που βασίζονται σε αναδρομικές ανατομικές, μορφολογικές και ιστολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι το CP είναι αποτέλεσμα επανειλημμένων επεισοδίων του ΕΠ. Σύμφωνα με την έρευνά τους, οι μακροσκοπικές και μικροσκοπικές μεταβολές του παγκρέατος σε ασθενείς με ΟΡ και CP που προκαλούνται από το αλκοόλ είναι πολύ παρόμοιες. Μία από τις κυριότερες αλλαγές στους παγκρεατικούς ιστούς, οι συγγραφείς θεωρούν τη νέκρωση της περι-και ενδοπακρειακής λιπαρής βάσης, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη ινώδους ιστού, στον σχηματισμό ψευδοκυττάρων, στη στένωση του παγκρεατικού πόρου. Η απόφραξη στο πνευμονικό σύστημα του παγκρέατος προκαλεί συμπύκνωση και καθίζηση πρωτεϊνών στον παγκρεατικό χυμό και, στη συνέχεια, σχηματισμό λίθων. Αυτά τα δεδομένα επιβεβαιώνονται από μελέτες που διεξήχθησαν στη Ζυρίχη (R.W.Amman et al., 1994). Οι στύλοι της στεατόνεκδεσης στο πάγκρεας, ακόμα και στην οίδημη μορφή της παγκρεατίτιδας, μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη ουλώδους ιστού και αποφρακτικών φαινομένων στο πνευμονικό του σύστημα. Ένα ξεχωριστό χαρακτηριστικό της προτεινόμενης υπόθεσης είναι το γεγονός ότι η πρωταρχική στην ανάπτυξη του CP είναι παθολογικές αλλαγές στους ιστούς του παγκρέατος, οδηγώντας σε στένωση και παρεμπόδιση του ποταμικού συστήματος, δευτερογενής - σχηματισμός ιζημάτων και πετρών.

Η παθολογική βάση του συνδυασμού της CP βρίσκεται καταστροφής της μονάδας acinar με προοδευτική χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία που οδηγεί σε ατροφία και ανωμαλίες σε παγκρεατικά συστήματος πόρου, κυρίως λόγω της ανάπτυξης των στενωμάτων, μικρό- και makrolitiaza. Υπάρχουν επίσης δυσκολίες στην λεμφική αποστράγγιση (πρώτα λόγω οίδημα και, στη συνέχεια, σε σκληρολογικές αλλαγές στο acinar ιστού), διαταραχές μικροκυκλοφορίας που οφείλονται στο σχηματισμό ινώδους νηματίου στα τριχοειδή αγγεία και μικροθρόμβωση. Ταυτόχρονα, το πάγκρεας συμπιέζεται λόγω του πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού, της ίνωσης του αδένα.

Καθώς η εξέλιξη των φλεγμονώδους-εκφυλιστικών μεταβολών, η σκλήρυνση του παγκρεατικού παρεγχύματος, η εξουδετέρωση του πονοκέφαλου, οι εξωκρινείς και εν συνεχεία οι ενδοκρινικές λειτουργίες διαταράσσονται πρώτα. Η διαδικασία αυτή, κατά κανόνα, προχωρεί σε φάση, με εναλλασσόμενες περιόδους επιδείνωσης, συνοδευόμενη από καταστροφή του παγκρεατικού ιστού και περιόδους σχετικής ευεξίας, όταν το κατεστραμμένο παρέγχυμα του οργάνου αντικαθίσταται από συνδετικό ιστό.

Στην CP, εμφανίζονται περιοδικά παροξύνσεις, που μοιάζουν με τη μορφολογική και παθοφυσιολογική εικόνα της οξείας παγκρεατίτιδας, οι οποίες αντικαθίστανται από υποχωρήσεις. Κάθε τέτοια επιδείνωση είναι η αιτία της ταχείας εξέλιξης της ασθένειας. Κατά τη διάρκεια των παροξύνσεων της χρόνιας παγκρεατίτιδας, ο λοβιαίος ιστός του παγκρέατος, ο οποίος εκτελεί την εξωκρινή λειτουργία, καταστρέφεται κυρίως. Στην ίνωση, τόσο οι λοβοί όσο και οι παγκρεατικές νησίδες επηρεάζονται, γεγονός που προκαλεί προοδευτικές βλάβες της εξω- και ενδοκρινικής λειτουργίας. Όλες οι παραπάνω αλλαγές σταδιακά αυξάνονται, παράλληλα με αυτό, τα λειτουργικά αποθέματα του παγκρέατος μειώνονται, τα οποία στη συνέχεια εκδηλώνονται κλινικά με τη μορφή της εξω-και ενδοκρινικής ανεπάρκειας.

Σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία (Stephen Holt, 1993), η εξωκρινής ανεπάρκεια εκδηλώνεται κλινικά με την καταστροφή του 90% του παρεγχύματος του αδένα. Για τα μεταγενέστερα στάδια της CP, μια τριάδα είναι χαρακτηριστική:

• ασβεστοποίηση του αδένα,
• σακχαρώδη διαβήτη
• steatorrhea.

Steatonrhea εμφανίζεται όταν η παραγωγή λιπάσης από το πάγκρεας πέφτει κάτω από το 16% του φυσιολογικού της επιπέδου.

Επομένως, το CP θεωρείται σήμερα συχνότερα όχι ως ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά ως συνέχεια και αποτέλεσμα του ΕΠ, το οποίο αντιστοιχεί στη λεγόμενη ινωδο-νεκρωτική θεωρία της ανάπτυξης του CP. Σε 10% των ασθενών, το OP πηγαίνει στο CP αμέσως μετά την πρώτη επίθεση του OP, στο 20% μεταξύ της επίθεσης του OP και της ανάπτυξης του CP υπάρχει μια μεγάλη περίοδος λανθάνουσας περιόδου (από 1 έτος έως 20 έτη), στο 70% των ασθενών CP ανιχνεύεται μετά από διάφορες επιθέσεις του OP. Η ανάπτυξή του ήταν συμβάλλουν κυρίως στον αλκοολισμό, choledocholithiasis, χρόνιες παθήσεις του στομάχου και των εντέρων (ασθένεια του έλκους, θηλώματα, papillostenoz, duodenostasis), αρτηριοσκληρωτικές αγγειακές αλλοιώσεις του παγκρέατος και άλλους παράγοντες, σε μικρότερο βαθμό.

Τα πρώτα στάδια της χρόνιας παγκρεατίτιδας

Στη μελέτη νεκροψίας σε σχετικά πρώιμο στάδιο της CP παρατηρήθηκε σε ποικίλους βαθμούς μια σημαντική αύξηση στο πάγκρεας, μια σχετικά μικρή ανομοιόμορφη συμπίεση του ιστού, οίδημα, νέκρωση, αιμορραγία, ψευδοκύστη, που δείχνει προηγούμενες οξείες επιθέσεις. Ταυτόχρονα, ανιχνεύονται και τα δύο σημάδια οξείας φλεγμονής, συνήθως χαρακτηριστικών του ΟΡ, και χρόνιας, συγκεκριμένα, ίνωσης λοβών ή ενδιάμεσου ιστού, έντονη κυτταρική διείσδυση με την εναπόθεση αιμοσιδεδίνης και μικρολίθων. Αυτές οι μεταβολές επεκτείνονται επίσης στους αγωγούς του παγκρέατος, το επιθήλιο του οποίου είναι μεταπλαστικό, desquamate, φράζει τους αυλούς τους. Στην αρχική περίοδο της νόσου, η παθολογική διαδικασία μπορεί να είναι περιορισμένη (εστιακή) στη φύση και να μην εξαπλώνεται σε ολόκληρο το αδένα: αριστερόστροφο, δεξιά-παραμετρική CP (P. Mallet-Guy, 1960).

Ύστερα στάδια της χρόνιας παγκρεατίτιδας

Σε μεταγενέστερα στάδια KP πάγκρεας συνήθως άνισα διευρυμένη, πυκνή, συχνά με ψευδοκύστες γεμάτη με άχρωμο ή κιτρινωπό-καφέ υγρό χρώμα συγκολλημένες σε γειτονικά όργανα λόγω ινωτικές αλλαγές στο parapancreatic ιστό δίπλα φλέβες συχνά θρόμβωση. αναπτύξεις Strom σώμα που αντιπροσωπεύεται από ευρεία στρώματα του συνδετικού ιστού των διαφόρων βαθμών ωριμότητας, σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχουν ασβέστη καταθέσεις στον αυλό των αγωγών με τη μορφή κοκκώδους πέτρες υπόλευκο-κίτρινο στο χρώμα, και μεταξύ αναπτύξεις της ινώδους ιστού στη θέση της πρώην παρεγχύματος νέκρωση. Ο όγκος του εξωκρινικού παρεγχύματος μειώνεται σημαντικά.

Η αποβολή και η εναπόθεση ασβεστίου μέσα στους αγωγούς προκαλούν το σχηματισμό κύστεων συγκράτησης. Κατά το άνοιγμα του κύριου παγκρεατικού αγωγού, εφιστάται η προσοχή στην ύπαρξη ανομοιόμορφων συστολών και επεκτάσεων του αυλού του. Ο L. Leger (1961) αναγνωρίζει τους ακόλουθους τύπους διαστολής των αγωγών του αδένα στον προτιμησιακό εντοπισμό τους: διαστολή σε όλη την έκταση, εκτασία στο κεφάλι, σχηματισμός κορτικοειδών ψευδοκυττάρων.

Τέλος στάδιο χρόνιας παγκρεατίτιδας

Στο τελικό στάδιο της CP, το πάγκρεας είναι ατροφικό, μειωμένο σε όγκο, πυκνότητα ξύλου. Συχνά, ανιχνεύονται διάχυτα ενδοκυτταρικά και ενδοπρωκτικά ασβεστιώματα.

Έτσι, οι παθολογικές μεταβολές στο CP χαρακτηρίζονται από ένα συνδυασμό σκληρωτικών, ατροφικών και αναγεννητικών διεργασιών, οι οποίες συχνά συνοδεύονται από ασβεστοποιήσεις του παρεγχυματικού οργάνου και σχηματισμό αληθινών και ψευδών κύστεων. Επομένως, υπάρχουν αρκετές παθολογικές παραλλαγές του CP:

Επαγωγική χρόνια παγκρεατίτιδα

Η επαγωγική CP στους περισσότερους ασθενείς αναπτύσσεται σύντομα μετά το μεταφερόμενο ΟΡ και εκδηλώνεται με διάχυτο πολλαπλασιασμό συνδετικού ιστού με ταυτόχρονη ατροφία του παρεγχύματος του αδένα και διεύρυνση των αγωγών του. Οι αιμορραγίες και η εστιακή νέκρωση λίπους που προκύπτουν στην οξεία φλεγμονώδη διαδικασία οργανώνονται αργότερα στις περισσότερες περιπτώσεις με την εναπόθεση αλάτων ασβεστίου και υδροξειδίου του απατίτη στις εστίες διαφόρων μορφών και μεγεθών ασβεστοποιήσεων.

Κυστική χρόνια παγκρεατίτιδα

Το κυστικό CP χαρακτηρίζεται από επιφανειακές συσπάσεις των παγκρεατικών αγωγών με διαταραχή της εκροής του παγκρεατικού χυμού και διαστολή του απομακρυσμένου κύριου παγκρεατικού πόρου και την ανάπτυξη ενός ψευδοκύστερου στην περιοχή της νέκρωσης του αδένα.

Ψευδονοσοκομειακή χρόνια παγκρεατίτιδα

Το Pseudotumor CP προκαλείται από την υπεροχή της υπερπλαστικής φλεγμονώδους διαδικασίας και συνοδεύεται από αύξηση του όγκου ολόκληρου του αδένα ή του μέρους του. Η υπερπλαστική διαδικασία συχνά περιλαμβάνει την κεφαλή του παγκρέατος και συνδυάζεται με την ανάπτυξη ινωδών σφραγίδων, μικρών εστιών ασβεστοποίησης και μικρών κύστεων.

Στο αρχικό στάδιο της CP, κυριαρχεί το σύνδρομο του κοιλιακού πόνου, το οποίο αναπτύσσεται κυρίως ως αποτέλεσμα της ενδοδερμικής υπέρτασης στο νευρίτιδα που συνδέεται με το πάγκρεας και τη παγκρεατίτιδα. Επιπρόσθετες είναι επίσης οι επιπλοκές όπως οι ψευδοκύστες, ο ίκτερος, η συμπίεση του δωδεκαδακτύλου με την απόφραξη, ο παγκρεατικός ασκίτης και η υπεζωκοτική συλλογή.

Κλινικά σοβαρός ίκτερος μπορεί να ανιχνευθεί στο 8% των ασθενών (Α.Α. Shalimov et al., 1997). Οι αιτίες του ίκτερου σε ασθενείς με CP μπορεί να είναι: συμπίεση του απομακρυσμένου κοινού χοληφόρου πόρου, χολολιθίαση, στενωτική παλλιτίτιδα, τοξική ηπατίτιδα. Σε μερικούς ασθενείς, η πυλαία υπέρταση συμβαίνει ως αποτέλεσμα της συμπίεσης και της θρόμβωσης των σπληνικών και θυλακών φλεβών. Με βάση το μακροπρόθεσμο CP, είναι δυνατό ο σχηματισμός του παγκρεατικού καρκίνου.

Έτσι, οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες στην CP είναι:

• χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία, συνοδευόμενη κυρίως από την καταστροφή των εξωκρινολογικών συσκευών του αδένα και την υποχρεωτική καταστροφή της ενδοκρινικής συσκευής της στα τελευταία στάδια της νόσου.
• μη αναστρέψιμη προοδευτική ατροφία και ίνωση της ακίνας και της ενδοκρινικής συσκευής του παγκρέατος (Ρ. Banks, 1988, J. Valenzuela, 1988, Η. Sarles, 1989, J. Grendell, 1993, Η. Spiro, 1994).

Κατά την εξέταση της αιτιοπαθογένεσης του CP, πρέπει να επισημανθούν δύο κύριες μορφές της νόσου:

1. χρόνια ασβεστίου και παγκρεατίτιδα
2. χρόνια αποφρακτική παγκρεατίτιδα.

Αυτές είναι οι πιο συχνές ασθένειες του παγκρέατος στις χώρες της Δυτικής Ευρώπης (G.Cavallini, 1993). Λιγότερο συχνή είναι η χρόνια φλεγμονώδης ινώδης παγκρεατίτιδα. Ταυτόχρονα, ορισμένοι ειδικοί (ο καθηγητής Henri Sarles από τη Μασσαλία) πιστεύουν ότι αυτές οι δύο μορφές διαφέρουν ελάχιστα όσον αφορά τις μορφολογικές αλλαγές. Η παθογένεση του πρωτογενούς και δευτερογενούς CP, που προκύπτει από την απόφραξη του ποταμικού συστήματος, μπορεί να είναι πολύ παρόμοια.

Ο παγκρεατικός χυμός περιέχει σημαντικές ποσότητες ασβεστίου σε συνδυασμό με υψηλά επίπεδα δισανθρακικών. Η παθογένεση της CP σε πολλές περιπτώσεις σχετίζεται με τον εξασθενημένο σχηματισμό διαλυτών πρωτεϊνών-ασβεστίου και τον σχηματισμό ασβεστοποιήσεων. Υπάρχουν 3 τύποι παγκρεατικών λίθων:

• πρωτεΐνη ανθρακικού ασβεστίου,
• ανθρακικό ασβέστιο και
• πρωτεΐνη (οργανική) - μικρές αδιάλυτες βύσματα πρωτεΐνης με απουσία ή χαμηλό βαθμό ασβεστοποίησης.

Σύμφωνα με τη θεωρία που πρότεινε ο Sarles (1991), στην παθογένεση του πρωτογενούς CP, ο κύριος ρόλος παίζει η καταβύθιση πρωτεϊνών στους παγκρεατικούς αγωγούς. Το 1979, βρέθηκε μια γλυκοπρωτεϊνη - λιθωστίνη (PSP - πρωτεΐνη από παγκρεατικό λίθο), η οποία συνδέεται άμεσα με το σχηματισμό λίθων στο πάγκρεας. Τα ινώδη αδιάλυτα πεπτίδια (LS - H₂), τα οποία είναι ένζυμα της πρωτεΐνης λιθοστατίνης (LS-S). Η λιθοστατίνη παράγεται από κύτταρα acinar. Ο κύριος ρόλος της λιθωστίνης συνδέεται με την αναστολή της πυρήνωσης, της συσσωμάτωσης και του σχηματισμού κρυστάλλων αλάτων ασβεστίου στον παγκρεατικό χυμό. Η λιθοστατίνη θεωρείται ως ο σημαντικότερος σταθεροποιητής ασβεστίου σε διαλυτή μορφή. Βρίσκεται σε ζυμογενείς κόκκους παγκρεατικών κυττάρων του εντέρου, υπάρχει στον παγκρεατικό χυμό σε υγιείς ανθρώπους, στο σάλιο (D.Hay, 1979) και στα ούρα (Y. Nakagawa, 1983). Η κατακρήμνιση ασβεστίου και ο σχηματισμός στύλων στον αυλό του παγκρεατικού πόρου σχετίζονται με ανεπάρκεια πρωτεΐνης λιθοστατίνης (Horovitz, 1996). Ήδη στα πρώτα στάδια σχηματισμού CP σε μικρούς παγκρεατικούς αγωγούς, βρέθηκαν ιζήματα πρωτεΐνης, τα οποία είναι αδιάλυτη ινώδης πρωτεΐνη με αποθέσεις ασβεστίου με τη μορφή ανθρακικών αλάτων. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, ορισμένοι συγγενείς παράγοντες, καθώς και οι αποκτηθείσες (κατάχρηση αλκοόλ, κάπνισμα) επηρεάζουν την έκκριση και τη σταθερότητα της λιθοστατίνης. Η πρωτεΐνη κατακρημνίζεται και οι πέτρες στους αγωγούς του αδένα προκαλούν βλάβη στο επιφανειακό τους επιθήλιο και συμβάλλουν στις υπεριώδεις φλεγμονώδεις διεργασίες που οδηγούν στην ανάπτυξη ινώδους ιστού. Ο σχηματισμός ιζημάτων πρωτεΐνης και πέτρες οδηγεί σε απόφραξη του ποταμικού συστήματος, προκαλεί τη στένωση του, η οποία οδηγεί περαιτέρω στην εμφάνιση νέων πέτρων στο πνευμονικό σύστημα. Το αλκοόλ και η νικοτίνη επηρεάζουν τη βιοχημική σύνθεση του παγκρεατικού χυμού και έτσι συμβάλλουν στη λιθογένεση στο πνευμονικό σύστημα του παγκρέατος. Μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι το αλκοόλ αυξάνει την έκκριση πρωτεϊνών από τα κύτταρα acinar του παγκρέατος, ενώ η έκκριση της πρωτεΐνης λακτοφερρίνης αυξάνεται και η έκκριση δισανθρακικών και κιτρικών μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε αλλαγή στο pH του παγκρεατικού χυμού. Αυτό προκαλεί μείωση της συγκέντρωσης αναστολέα θρυψίνης, αυξάνοντας την αστάθεια του θρυψινογόνου (L.A.Scurro, 1990). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η έλλειψη σύνθεσης λιθωστίνης οφείλεται σε συγγενείς γενετικούς παράγοντες, οι οποίοι οδηγούν στην ανάπτυξη συγγενούς, οικογενειακού CP. Αυτή η υπόθεση ουσιαστικά εξαλείφει τον σχηματισμό ασβεστολιθικών λίθων στα πρώτα στάδια της νόσου.

Όταν η ραδιοανοσολογική ανάλυση με μονοκλωνικά αντισώματα δεν αποκάλυψε σημαντικές διαφορές στην περιεκτικότητα λιθοστίνης στον παγκρεατικό χυμό των ασθενών με CP σε σύγκριση με τον έλεγχο (W.Schimigel, 1990). Η συγκέντρωση της λιθοστατίνης στον παγκρεατικό χυμό δεν είναι απαραίτητη για τον σχηματισμό των ιζημάτων, πιο σημαντική είναι η μείωση των δυνατοτήτων της σύνθεσης, δηλαδή μια κοινή ομάδα λιθοστατίνης (D.Giorgi, 1989). Από αυτή την άποψη, η παθογένεση της καθίζησης των συσσωματωμάτων πρωτεΐνης - ασβεστίου θεωρείται ως αποτέλεσμα της μείωσης της έκκρισης λίθουστονης υπό συνθήκες αυξημένης ζήτησης. Τέτοιες καταστάσεις προκύπτουν όταν η πρωτεϊνική υδρόλυση ενισχύεται στον παγκρεατικό χυμό, η επαγωγή του πολυμερισμού πρωτεϊνικών συστατικών, η εμφάνιση μιας μεγάλης ποσότητας ελάχιστα διαλυτών πρωτεϊνών και η αύξηση της έκκρισης των αλάτων ασβεστίου (J. Bernard, 1994). Η μελέτη της σύνθεσης της οργανικής μήτρας των παγκρεατικών λίθων έδειξε ότι περιλαμβάνει τροποποιημένες λιθοστίνη, λευκωματίνη, υψηλού μοριακού βάρους σφαιρίνες.

Ο Horovitz (1996) διακρίνει 2 κύριους παθογενετικούς τύπους CP - ασβεστίου και αποφρακτικού.

Η ασβεστολιθική χρόνια παγκρεατίτιδα

Η ασβεστοποίηση CP χαρακτηρίζεται από την παρουσία πέτρων με υψηλό βαθμό ασβεστοποίησης στον αδένα και έχει σαφή σχέση με τη χρήση αλκοόλ ή ανεπαρκή (ανεπαρκής) διατροφή. Στα αρχικά στάδια του CP, μπορούν να βρεθούν μικρά αδιάλυτα βύσματα πρωτεΐνης χωρίς ασβεστοποίηση. Τέτοια "μικρολίθια" είναι αρνητικά με ακτίνες Χ. Τα βασικά ζητήματα της παθογένειας της ασβεστίου CP θεωρούνται επί του παρόντος από την άποψη της εμφάνισης του μηχανισμού καθίζησης ασβεστίου και πρωτεΐνης.

Το Calcifying CP θεωρείται η πιο κοινή μορφή CP που βρίσκεται στις χώρες της Δυτικής Ευρώπης, αντιπροσωπεύοντας μεταξύ 36 και 95% όλων των CP (T.T.White, 1978, J.Bernard, 1994). Στις άκρως ανεπτυγμένες χώρες, η ασβεστοποιημένη CP σχετίζεται κυρίως με την κατάχρηση οινοπνεύματος, επηρεάζοντας κυρίως τους άνδρες από τα καλά περιθωριακά στρώματα του πληθυσμού ηλικίας 30-40 ετών.

Στις ασιατικές και αφρικανικές χώρες, η calcific HP, κατά κανόνα, δεν έχει σχέση με την κατανάλωση οινοπνεύματος, επηρεάζει τα λιγότερο εύπορα τμήματα του πληθυσμού, παρατηρείται εξίσου συχνά και στους άνδρες και τις γυναίκες, που αρχίζουν από την ηλικία των 10-20 ετών.

Αποφρακτική χρόνια παγκρεατίτιδα

Η δεύτερη πιο κοινή μορφή CP είναι η αποφρακτική παγκρεατίτιδα, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία στένωσης παγκρεατικού αγωγού σε οποιοδήποτε επίπεδο. Στα δείγματα της παγκρεατικής βιοψίας, συνήθως εντοπίζεται ατροφία του ινώδους ιστού με εστίες ίνωσης. Τις περισσότερες φορές, η απόφραξη εντοπίζεται στο επίπεδο του πυροκροτητή, ενώ υπάρχει μια περιφερική ενδοδερμική υπέρταση με την ανάπτυξη της διαστολής του ποταμικού συστήματος. Στην περίπτωση της ανατομικής σύντηξης των τερματικών τμημάτων των χολικών αγωγών και των παγκρεατικών αγωγών με αποφρακτική CP, μπορεί να εμφανιστεί διαστολή των χολικών αγωγών.

Αλκοολική παγκρεατίτιδα

Ο Bordalo από την Πορτογαλία (1984) πρότεινε μια νέα υπόθεση για την ανάπτυξη του CP. Σύμφωνα με τα στοιχεία του, με βάση ανατομικές και μορφολογικές μελέτες, η CP εμφανίζεται με παρατεταμένη πρόσληψη αλκοόλ, η οποία οδηγεί στη συσσώρευση λιπιδίων στα παγκρεατικά κύτταρα και στην ανάπτυξη ινιακών διεργασιών περιακίνης. Ο συγγραφέας κατέληξε στο συμπέρασμα ότι, παρόμοια με την ανάπτυξη της κίρρωσης του ήπατος, η παγκρεατική ίνωση συμβαίνει λόγω νέκρωσης κυττάρων των αδενικών αδένων και χρόνιας αλκοολικής δηλητηρίασης. Αυτή η υπόθεση γίνεται σοβαρά αντιληπτή από το σχολείο της Μασσαλίας, του οποίου οι ειδικοί πιστεύουν ότι ως αποτέλεσμα δηλητηρίασης από το οινόπνευμα, συσσωρεύονται οξειδωτικά προϊόντα, υπεροξειδάσες και οξειδωτικές ρίζες στους παγκρεατικούς ιστούς (J.M.Braganza et al., 1983). Έχει αποδειχθεί ότι η μακροχρόνια πρόσληψη αλκοόλ μειώνει τις λειτουργίες του ήπατος και του παγκρέατος, γεγονός που οδηγεί στη συσσώρευση οξειδωτικών ριζών και στη μείωση του επιπέδου των αντιοξειδωτικών όπως οι βιταμίνες C, E, ριβοφλαβίνη, β-καροτένιο και σελήνιο. Οι μεταβολές στη λειτουργία των παγκρεατικών κυττάρων σύμφωνα με αυτή τη θεωρία οδηγούν σε μείωση της έκκρισης της λιθοστατίνης και, κατά συνέπεια, στο σχηματισμό των λίθων στους αγωγούς της. Αυτή η υπόθεση είναι σημαντική επειδή για πρώτη φορά αποδείχθηκε μια τοξική επίδραση της πρόσληψης αλκοόλ για μεγάλο χρονικό διάστημα στην παγκρεατική δυσλειτουργία, τον εκφυλισμό των κυττάρων του acinar, την ανάπτυξη της ενδοπρεπτικής σκλήρυνσης, της στεατόνδεσης και της ίνωσης.

Επί του παρόντος, τα πιο μελετημένα μορφολογικά και παθογενετικά χαρακτηριστικά της αλκοολικής αιτιολογίας του CP (H. Sarles, 1981, Kloppel and Maillet, 1992, SP Lebedev, 1982) χαρακτηρίζονται από ιδιαίτερα σοβαρές μορφολογικές μεταβολές στο παρέγχυμα και τον παγκρεατικό πόρο. Το πιο πιθανό με την κατάχρηση αλκοόλ είναι η πρωταρχική χρονική πορεία της νόσου. Η αποδοχή της αιθυλικής αλκοόλης για μεγάλο χρονικό διάστημα προκαλεί μια χολινεργική επίδραση, οδηγώντας σε υπερέκκριση πρωτεΐνης από κύτταρα acinar.

Ένας σημαντικός παράγοντας στην ανάπτυξη του CP είναι η νέκρωση του ενδιάμεσου λιπώδους ιστού, ο οποίος οδηγεί στην εμφάνιση περιλοβιακής ίνωσης. Όταν ο συνδετικός ιστός αναπτύσσεται μεταξύ των λοβών του παγκρέατος, οι μικροί αγωγοί πιέζονται και σχηματίζεται υπέρταση στο πνευμονικό του σύστημα, το οποίο εμποδίζει την κανονική εκροή του παγκρεατικού χυμού. Υπό αυτές τις συνθήκες, η έκκριση πρωτεΐνης, η οποία δεν εξισορροπείται από την υπερπαραγωγή νερού και δισανθρακικών, συσσωρεύεται στους μικρούς αγωγούς με τη μορφή ιζημάτων πρωτεΐνης, όπου αποτίθενται άλατα ασβεστίου και σχηματίζονται σκυροδέματα του παγκρέατος. Αυτές οι αλλαγές συμβάλλουν στην ανάπτυξη σκλήρυνσης εντός και υπεριδίου, τοπικής στένωσης και απόφραξης των παγκρεατικών αγωγών με ταυτόχρονη διαστολή του ποταμικού συστήματος.

Τα παθογνομικά σημεία της αλκοολικής παγκρεατίτιδας είναι:

1. η διαστολή των παγκρεατικών αγωγών, η μεταπλασία και η απομάκρυνση του επιθηλίου του πόρου,
2. ανωμαλίες παθολογικών αλλαγών σε διάφορα μέρη του παγκρέατος (W. Boecker et al., 1972, Η. Sarles, 1974).

Οι τρεις θεωρίες της εξέλιξης του CP, που συζητήθηκαν νωρίτερα, δείχνουν τις οδούς της βλάβης του παγκρεατικού acinar ιστού, που οδηγούν σε διαταραχές στο πνευμονικό σύστημα. Οι Boros και Singer (1984) υποδεικνύουν ότι η παρατεταμένη πρόσληψη αλκοόλ σε συνδυασμό με υποσιτισμό προκαλεί την ανάπτυξη καταστρεπτικών αλλαγών στο επιθήλιο των παγκρεατικών αγωγών με τον επακόλουθο σχηματισμό ιζημάτων και πετρών σε αυτά. Σε μοντέλα CP σε ζώα, οι συγγραφείς έδειξαν (1991, 1992) ότι με παρατεταμένη λήψη οινοπνεύματος σε ζώα είναι δυνατή η ανάπτυξη αποφρακτικών διεργασιών στους παγκρεατικούς αγωγούς λόγω του σχηματισμού ιζημάτων και πετρών σε αυτά. Η παραβίαση της εκροής εκκρίσεων αδένα προκαλεί ολόκληρο το σύμπλεγμα της κλινικής εικόνας του CP. Η ομοιότητα της μορφολογικής εικόνας της ινιδικής περιτονίας σε διάφορους τύπους CP οδηγεί στην ιδέα ενός καθορισμένου ρόλου των αυτοάνοσων διεργασιών στην ανάπτυξη χρόνιας φλεγμονής του παγκρέατος (J.Cavallini, 1997). Η διήθηση του παγκρεατικού ιστού με τα λεμφοκύτταρα είναι μια διαδικασία ενεργοποίησης που προκαλεί μια ινωδοπλαστική διαδικασία στην περιοχή του υπεριδίου. Από αυτή την άποψη, η παθογένεση του CP είναι η εξής: η κακή εκροή του παγκρεατικού χυμού οδηγεί σε καταβύθιση πρωτεϊνών, σχηματισμό θρόμβων πρωτεΐνης και αργότερα πέτρες, η οποία προκαλεί αποφρακτικές διεργασίες στο σύστημα των αγωγών και ανάπτυξη κλινικών CP. Οι εξωγενείς παράγοντες όπως το αλκοόλ και η νικοτίνη επηρεάζουν τη λιθογενετική ικανότητα του παγκρεατικού χυμού και προκαλούν βλάβη στο επιθηλιακό κάλυμμα του σωληνωτού συστήματος του παγκρέατος. Όλες οι αναφερόμενες θεωρίες απαιτούν σαφή επιβεβαίωση. Έτσι, R. Ρ. Jalleh et αϊ. (1993), Cavallini (1997) υποδεικνύουν την παρουσία γενετικής προδιάθεσης στην ανάπτυξη της CP.

Ο K. Hakamura (1982) στην μορφογένεση της CP διακρίνει δύο στάδια:

1. φλεγμονώδη - πριν από το σχηματισμό των λίθων? τυπικό είναι ο λοβοειδής και πολύπλοκος χαρακτήρας της εξάπλωσης φλεγμονώδους εστίας. και
2. Calcific - από τη στιγμή εμφάνισης ασβεστοποιημένων θέσεων και πέτρων στον αδένα. ορατή ακόμη και στις συνήθεις ακτινογραφίες: αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από απόφραξη των παγκρεατικών αγωγών.

Η μειωμένη πέψη και η απορρόφηση των θρεπτικών ουσιών στο CP οδηγεί στην απώλεια των καταναλωμένων πρωτεϊνών, λιπών και βιταμινών με περιττώματα. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να αναπτυχθεί εξάντληση, εξασθένιση, μεταβολικές διαταραχές του οστικού ιστού και πήξη του αίματος.

© Α.Α. Shalimov, V.V. Grubnik, Joel Horowitz, A.I. Zaychuk, A.I.Tacachenko / Chronic pankreatitis. Σύγχρονες έννοιες της παθογένειας, της διάγνωσης και της θεραπείας. 2000

Χρόνια παγκρεατίτιδα: από την παθογένεια στη θεραπεία

Δημοσιεύθηκε στο περιοδικό:
Russian Medical Journal, τόμος 17, αρ. 19, 2009, σ. 1283-1288

Το πάγκρεας (PZH) είναι ένα από τα πιο μυστηριώδη όργανα της γαστρεντερικής οδού. Υπάρχουν ακόμη πολλά ανεπίλυτα ζητήματα, τα οποία εξηγούνται από τις ιδιαιτερότητες της θέσης του παγκρέατος και τις μη ειδικές εκδηλώσεις πολλών από τις ασθένειες του. Όπως ο διάσημος παγκρεατολόγος GF slasal. Εν συντομία, «το πάγκρεας αποκαλύπτει αργά και απρόθυμα τα μυστικά του» [1].

Σε παγκόσμιο επίπεδο, τα τελευταία 30 χρόνια παρατηρείται αύξηση της επίπτωσης της οξείας και της χρόνιας παγκρεατίτιδας κατά περισσότερο από 2 φορές [2]. Στη Ρωσία παρατηρήθηκε μια πιο έντονη αύξηση της συχνότητας εμφάνισης CP. Έτσι, ο επιπολασμός των παγκρεατικών νόσων στους ενήλικες τα τελευταία 10 χρόνια έχει αυξηθεί 3 φορές, και μεταξύ των εφήβων - περισσότερο από 4 φορές. Πιστεύεται ότι αυτή η τάση συνδέεται με την αύξηση της κατανάλωσης αλκοόλ, συμπεριλαμβανομένης της χαμηλής ποιότητας, της μειωμένης ποιότητας των τροφίμων και του γενικού βιοτικού επιπέδου [3]. Χαρακτηριστικά, η CP αναπτύσσεται μεταξύ των ηλικιών 35-50 ετών και το ποσοστό των γυναικών αυξήθηκε κατά 30% μεταξύ των ασθενών.

Οι τιμές των επιπτώσεων αυξάνονται διαρκώς λόγω της βελτίωσης των διαγνωστικών μεθόδων, της πρόσφατης εμφάνισης νέων μεθόδων απεικόνισης του παγκρέατος υψηλής ανάλυσης, επιτρέποντας την ανίχνευση του CP στα πρώιμα στάδια της νόσου [4].

Η χρόνια παγκρεατίτιδα (CP) είναι μια αργά προοδευτική φλεγμονώδης νόσος του παγκρέατος, που χαρακτηρίζεται από εστιακή νέκρωση σε συνδυασμό με ίνωση και οδηγεί σε προοδευτική μείωση της εξω-και ενδοκρινικής λειτουργίας του οργάνου (ακόμη και μετά την παύση του αιτιολογικού παράγοντα). Συμβατικά, το CP λέγεται όταν η φλεγμονώδης διαδικασία στο πάγκρεας διαρκεί περισσότερο από 6 μήνες. Η CP συμβαίνει συνήθως με επεισόδια παροξυσμών και υποσχέσεων.

Οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα. Ο ασκούμενος γνωρίζει πόσο σημαντικό είναι να σχεδιαστεί η γραμμή μεταξύ οξείας και χρόνιας παγκρεατίτιδας, καθώς υπάρχουν θεμελιώδεις διαφορές στην τακτική της διαχείρισης αυτών των ασθενών. Ταυτόχρονα, είναι μερικές φορές εξαιρετικά δύσκολο να τραβήξουμε αυτή τη γραμμή, καθώς η κλινική εικόνα της παρόξιας της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι πολύ παρόμοια με την ΟΠ και το OP μπορεί να παραμείνει μη αναγνωρισμένο (60% των περιπτώσεων!). Λέει κάτω από τις μάσκες άλλων γαστρεντερικών ασθενειών.

Στη διάγνωση του ΕΠ, ο σημαντικότερος δείκτης είναι η αύξηση του επιπέδου αμυλάσης στον ορό κατά περισσότερο από 4 φορές.

Είναι γνωστό ότι η οξεία παγκρεατίτιδα στο 10% των περιπτώσεων μετατρέπεται σε χρόνια (και δεδομένου των μη αναγνωρισμένων επεισοδίων του ΕΠ, πιο συχνά).

CP κατηγοριοποίηση

I. Σύμφωνα με την ταξινόμηση της Μασσαλίας - Ρώμης (1988) που υιοθετήθηκε σε ευρωπαϊκές χώρες, διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές μορφές CP:

• αποφρακτική,
• ασβεστοποίηση,
• φλεγμονώδη (παρεγχυματική).

Η χρόνια αποφρακτική παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της απόφραξης του κύριου παγκρεατικού πόρου. Η βλάβη του παγκρέατος είναι ομοιόμορφη και δεν συνοδεύεται από το σχηματισμό λίθων μέσα στους αγωγούς. Στην κλινική εικόνα με αυτή τη μορφή CP, οδηγεί το σύνδρομο επίμονου πόνου.

Στην περίπτωση ασβεστίου CP, κατακρημνίζονται πρωτεΐνες ή ασβεστοποιήσεις, πέτρες, κύστεις και ψευδοκύστες, στένωση και αθησία, καθώς και ατροφία του απινιδωτού ιστού. Αυτή η μορφή CP χαρακτηρίζεται από μια υποτροπιάζουσα πορεία με επεισόδια παροξυσμού, τα οποία στα αρχικά της στάδια μοιάζουν με οξεία παγκρεατίτιδα (χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα). Κατά κανόνα, η CP έχει αλκοολική αιτιολογία.

Η χρόνια παρεγχυματική παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη εστιών φλεγμονής στο παρέγχυμα με κυριαρχία μονοπύρηνων κυττάρων στα σημεία διήθησης και ίνωσης, τα οποία αντικαθιστούν το παγκρεατικό παρέγχυμα. Σε αυτή την μορφή CP δεν υπάρχουν αλλοιώσεις των αγωγών και ασβεστοποιήσεων στο πάγκρεας. Στην κλινική εικόνα, τα αργά προοδευτικά σημεία της εξωκρινής και ενδοκρινικής ανεπάρκειας και της απουσίας συνδρόμου πόνου (CP, ανώδυνη μορφή) οδηγούν.

Ii. Η γενικώς αποδεκτή ταξινόμηση του CP στη Ρωσία είναι η ταξινόμηση που προτείνει η V.T. Οι Ivashkin et αϊ. [8], το CP διαιρείται με διάφορα κριτήρια:

1. Με μορφολογικά χαρακτηριστικά: 1) διάμεση - οίδημα, 2) παρεγχυματική; 3) ινώδης σκλήρωση (επαγωγική). 4) υπερπλαστική (pseudotumor); 5) κυστική.
2. Σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις: 1) πόνος, 2) υποκρυπτόμενο. 3) ασθένιοευρωτικό (υποχωρητικό); 4) λανθάνουσα. 5) σε συνδυασμό.
3. Από τη φύση της κλινικής πορείας: 1) σπάνια επαναλαμβανόμενη; 2) συχνά επαναλαμβανόμενα. 3) επίμονη.
4. Με αιτιολογία: 1) αλκοολικός, 2) χολικά ανεξάρτητα? 3) δυσμετοβολική; 4) λοιμώδες; 5) φαρμακευτική? 6) ιδιοπαθή.
5. Επιπλοκές: 1) Παραβίαση της εκροής της χολής. 2) πύλη υπέρταση? 3) λοιμώδη (χολαγγειίτιδα, αποστήματα) · 4) φλεγμονώδη (απόστημα, κύστη, παραπαγγρετίτιδα, "ενζυματική χολοκυστίτιδα", διαβρωτική οισοφαγίτιδα). 5) γαστρο-δωδεκαδακτυλική αιμορραγία. 6) υπεζωκοτική συλλογή, πνευμονία, σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσφορίας, περινεφρίτιδα, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, 7) εξωκρινικές διαταραχές (σακχαρώδης διαβήτης, υπογλυκαιμικές καταστάσεις).

Αιτιολογία του CP

Οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη του CP είναι οι εξής:

1. χρήση αλκοόλ - αλκοολική παγκρεατίτιδα (συχνότερα στους άνδρες) σε δόση μεγαλύτερη από 20-80 mg αιθανόλης / ημέρα. για 8-12 χρόνια (σύμφωνα με διάφορες πηγές) - 40-80% [5] και το κάπνισμα ·
2. ΖΧϋ και δωδεκαδακτυλικές παθήσεις - χολική παγκρεατίτιδα (συχνότερα στις γυναίκες).
   • η χολολιθίαση είναι η αιτία του CP σε 35-56%.
   • παθολογία του σφιγκτήρα του Oddi (στένωση, στένωση, φλεγμονή, όγκος).
   • δωδεκαδακτυλίτιδα και πεπτικό έλκος 12 τεμ. Έτσι, το πεπτικό έλκος 12 PC σε 10,5-16,5% των περιπτώσεων είναι η άμεση αιτία για την ανάπτυξη του CP [6].
3. κυστική ίνωση (συχνά σε παιδιά).
4. κληρονομική παγκρεατίτιδα. Το πιο συνηθισμένο στη Βόρεια Ευρώπη, η συχνότητά του είναι περίπου το 5% όλων των περιπτώσεων CP. Η έλλειψη αιτιολογικών παραγόντων και κρουσμάτων παγκρεατίτιδας στην οικογένεια των συγγενών του ασθενούς επιτρέπει την υποψία της κληρονομικής μορφής παγκρεατίτιδας.
5. ιδιοπαθή παγκρεατίτιδα. Όταν κατά το χρόνο της μελέτης δεν είναι εφικτή η ταυτοποίηση του αιτιολογικού παράγοντα - 10 έως 30% της παγκρεατίτιδας,
6. άλλοι λόγοι:
   • αυτοάνοση παγκρεατίτιδα
   • συστηματικές ασθένειες και αγγειίτιδα
   • ιό (Coxsackie, CMV) και βακτηριακές λοιμώξεις
   • ελμίνθικες εισβολές (οπιστορχισίαση)
   • μεταβολικές διαταραχές (υπερλιπιδαιμία, σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια κ.λπ.)
   • δυσκινητικές διαταραχές (ισχαιμική παγκρεατίτιδα)
   • αναπτυξιακές ανωμαλίες του παγκρέατος
   • τραυματισμούς, οξεία δηλητηρίαση.

Παθογένεια της CP

Η βάση της παθογένειας του CP, ανεξάρτητα από την αιτία, είναι η πρόωρη ενεργοποίηση των δικών του ενζύμων, η οποία οδηγεί σε αυτόλυση ("αυτο-πέψη") του παγκρέατος. Ο κύριος παράγοντας είναι η μετατροπή του τρυψινογόνου σε τρυψίνη απευθείας στους αγωγούς και στον ιστό του παγκρέατος (συνήθως συμβαίνει σε 12 τεμ.), Ο οποίος είναι ένας εξαιρετικά επιθετικός παράγοντας που καταστρέφει το πάγκρεας, με αποτέλεσμα να αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης αντίδραση. Οι μηχανισμοί που διέπουν την πρόωρη ενεργοποίηση ενζύμων θα ποικίλουν ανάλογα με τον υποκείμενο αιτιολογικό παράγοντα.

Η επίδραση του αλκοόλ στο πάγκρεας

Διάφοροι μηχανισμοί εμπλέκονται στην παθογένεση της αλκοολικής παγκρεατίτιδας [7]:

1. Η αιθανόλη προκαλεί σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη της ενδοϊατικής υπέρτασης και τα τοιχώματα των αγωγών καθίστανται διαπερατά στα ένζυμα. Οι τελευταίες ενεργοποιούνται με "ξεκίνημα" της αυτολύσεως του παγκρεατικού ιστού.
2. Υπό την επίδραση του αλκοόλ, η ποιοτική σύνθεση του μεταβολισμού του παγκρέατος, που περιέχει υπερβολικές ποσότητες πρωτεΐνης και έχει χαμηλή συγκέντρωση δισανθρακικών. Από την άποψη αυτή, δημιουργούνται συνθήκες για την κατακρήμνιση ιζημάτων πρωτεΐνης με τη μορφή βύσματος, τα οποία στη συνέχεια ασβεστοποιούνται και αποφράσσουν τους παγκρεατικούς αγωγούς (ασβεστολιθική παγκρεατίτιδα).
3. Η αιθανόλη διακόπτει τη σύνθεση των φωσφολιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών προκαλώντας αύξηση της διαπερατότητάς τους στα ένζυμα.
4. Η άμεση τοξική επίδραση της αιθανόλης και των μεταβολιτών της στα κύτταρα του παγκρέατος, μειώνοντας τη δραστηριότητα του ενζύμου οξειδάση, η οποία οδηγεί στον σχηματισμό ελεύθερων ριζών υπεύθυνων για την ανάπτυξη νέκρωσης και φλεγμονής, ακολουθούμενη από ίνωση και αναγέννηση λιπώδους ιστού του παγκρέατος.
5. Η αιθανόλη συμβάλλει στην ίνωση μικρών αγγείων με μειωμένη μικροκυκλοφορία.

Μηχανισμοί ανάπτυξης της χοληφόρου παγκρεατίτιδας

1. Η ανατομική εγγύτητα της συρροής των κοινών χολικών και παγκρεατικών αγωγών στο δωδεκαδάκτυλο για διάφορους λόγους μπορεί να οδηγήσει σε μία παλινδρόμηση της χολής, ως αποτέλεσμα της οποίας ενεργοποιείται το τρυψωγόνο.
2. Λόγω της απόφραξης του αγωγού ή του φιαλιδίου της δωδεκαδακτυλοειδούς πάπιδος, αναπτύσσεται υπέρταση στον παγκρεατικό πόρο με επακόλουθη θραύση των δευτερευόντων παγκρεατικών αγωγών. Αυτό οδηγεί στην έκκριση της έκκρισης στο παρέγχυμα του αδένα και στην ενεργοποίηση των πεπτικών ενζύμων. Συχνές υποτροπές της χοληφόρου παγκρεατίτιδας συνήθως συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της μετανάστευσης μικρών και πολύ μικρών λίθων (μικρολίθων), οι πιο επικίνδυνες είναι οι λίθοι μεγέθους έως και 4 mm.
3. Μια κοινή αιτία, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη του CP, είναι η δωδεκαδακτυλική παλινδρόμηση, που συμβαίνει στο υπόβαθρο της ατονίας του σφιγκτήρα του Oddi, ειδικά παρουσία δωδεκαδακτυλικής υπέρτασης.
4. Οι παθογενετικοί παράγοντες για την ανάπτυξη CP σε πεπτικό έλκος είναι:
   • πρήξιμο της papilla του Vater (παλλιτίτιδα) με δευτερογενή παρεμπόδιση της εκροής της παγκρεατικής έκκρισης.
   • η υπερευαισθησία του γαστρικού υγρού με υπερβολική διέγερση του παγκρέατος με υδροχλωρικό οξύ, σε συνθήκες δυσκολίας εκροής, αυτό οδηγεί σε ενδοδερμική υπέρταση.
5. Συχνά στην ανάπτυξη της χοληφόρου CP εμφανίζεται ένας συνδυασμός αιτιολογικών μηχανισμών. για παράδειγμα, σε ασθενείς με χολολιθίαση, BDS όγκους, πεπτικό έλκος, κλπ. ανιχνεύονται.

Ισχαιμία Η ισχαιμική παγκρεατίτιδα εμφανίζεται αρκετά συχνά σε παλαιά και γηραιά ηλικία. Υπάρχουν μερικές κύριες αιτίες της ισχαιμίας του παγκρέατος:

• συμπίεση των μεγεθυσμένων οπισθοπεριτοναϊκών λεμφαδένων του κορμού της κοιλίας, των παγκρεατικών κύστεων,
• πίεση των δοχείων διατροφής ενός αυξημένου παγκρέατος σε ψευδοτογκική παγκρεατίτιδα.
• αθηροσκληρωτικές αλλοιώσεις του κορμού της κοιλίας ·
• θρομβοεμβολισμός.
• διαβητική αγγειοπάθεια.

Υπερλιπιδαιμία. Έχει παρατηρηθεί υψηλός κίνδυνος παγκρεατίτιδας με αύξηση τριγλυκεριδίων μεγαλύτερη από 500 mg / dl. Ο μηχανισμός ανάπτυξης CP συσχετίζεται με τοξικές επιδράσεις στον παγκρεατικό ιστό υψηλών συγκεντρώσεων ελεύθερων λιπαρών οξέων, οι οποίες δεν μπορούν να συνδεθούν πλήρως με αλβουμίνη ορού στο πλάσμα του αίματος.

Κλινικές εκδηλώσεις CP

Τα πιο κοινά κλινικά σύνδρομα στο CP είναι:

• πόνο κοιλιακό σύνδρομο,
• σύνδρομο εξωκρινούς παγκρεατικής ανεπάρκειας,
• σύνδρομο ενδοκρινικής διαταραχής
• δυσπεπτικό σύνδρομο,
• σύνδρομο αρτηριακής υπέρτασης.

1. Σύνδρομο πόνου

Ο πόνος μπορεί να συμβεί τόσο κατά την έξαρση όσο και κατά τη φάση ύφεσης του CP. Ο πόνος δεν έχει σαφή εντοπισμό, που προκύπτει στην πάνω ή στη μέση κοιλιακή χώρα προς τα αριστερά ή στη μέση, που ακτινοβολεί στην πλάτη, παίρνοντας μερικές φορές έρπητα ζωστήρα. Περισσότεροι από τους μισούς πόρους των ασθενών είναι εξαιρετικά έντονοι.

Μπορούμε να διακρίνουμε τους παρακάτω μηχανισμούς για την ανάπτυξη του πόνου στο CP:

1. οξεία φλεγμονή του παγκρέατος (βλάβη στο παρέγχυμα και στις κάψουλες).
2. ψευδοκύστη με περιφερική φλεγμονή.
3. απόφραξη και διαστολή του παγκρέατος και του χοληφόρου αγωγού.
4. ίνωση στην περιοχή των αισθητηρίων νεύρων, οδηγώντας στη συμπίεση τους.
5. πίεση στο γύρω πλέγμα του νεύρου ενός διευρυμένου παγκρέατος.
6. της στένωσης και της δυσκινησίας του σφιγκτήρα του Oddi. α) Ο πόνος που σχετίζεται με ψευδοκύστες και απόφραξη του αγωγού επιδεινώνεται σημαντικά κατά τη διάρκεια ή αμέσως μετά το γεύμα. Πόνος, συνήθως περικυκλωμένος, παροξυσμικός. Τα αντιεκκριτικά φάρμακα και τα παρασκευάσματα παγκρεατίνης (Panzinorm) μειώνουν σημαντικά τον πόνο, ο οποίος μειώνει την έκκριση του παγκρέατος από τον μηχανισμό ανάδρασης. β) Ο φλεγμονώδης πόνος δεν εξαρτάται από την πρόσληψη τροφής, εντοπίζεται, κατά κανόνα, στην επιγαστρία, που ακτινοβολεί στην πλάτη. Τέτοιου είδους πόνους ανακουφίζονται από αναλγητικά (NSAIDs, σε σοβαρές περιπτώσεις - ναρκωτικά αναλγητικά). Γ) Η υπερβολική παγκρεατική ανεπάρκεια οδηγεί σε υπερβολική βακτηριακή ανάπτυξη στο λεπτό έντερο, που επίσης προκαλεί πόνο σε σημαντικό ποσοστό των ασθενών με CP. Αυτοί οι πόνοι προκαλούνται από την αύξηση της πίεσης στο δωδεκαδάκτυλο.

Στα μεταγενέστερα στάδια της CP, με την ανάπτυξη ίνωσης, ο πόνος μειώνεται και μπορεί να εξαφανιστεί σε λίγα χρόνια. Τότε εμφανίζονται εκδηλώσεις εξωκρικής ανεπάρκειας.

2. Σύνδρομο εξωκρωτικής ανεπάρκειας

Η εκκριτική ανεπάρκεια του παγκρέατος εκδηλώνεται με παραβίαση των διαδικασιών της πέψης και απορρόφησης του εντέρου. Κλινικά, εκδηλώνεται:

• διάρροια (κόπρανα 3 έως 6 φορές την ημέρα),
• steatorrhea (εμφανίζεται όταν η παγκρεατική έκκριση μειώνεται κατά 10%, καστανά μύες, προσβλητική, με λιπαρή λάμψη).
• απώλεια βάρους,
• ναυτία
• περιστασιακός έμετος,
• απώλεια της όρεξης.

Το σύνδρομο υπερβολικής βακτηριακής ανάπτυξης στο λεπτό έντερο, το οποίο εκδηλώνεται ταχέως, αναπτύσσεται:

• μετεωρισμός
• τρεμούλα στο στομάχι
• καρυκεύματα.

Αργότερα εμφανίζονται τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την υποσιταμίνωση.

Στην καρδιά της εξωκριτικής παγκρεατικής ανεπάρκειας είναι οι ακόλουθοι μηχανισμοί:

1. καταστροφή κυττάρων acinar, με αποτέλεσμα την μειωμένη σύνθεση των παγκρεατικών ενζύμων,
2. απόφραξη του παγκρεατικού αγωγού, διαταραχή της ροής του παγκρεατικού χυμού στο δωδεκαδάκτυλο,
3. μια μείωση στην έκκριση δισανθρακικών από το επιθήλιο των παγκρεατικών αγωγών οδηγεί στην οξίνιση των περιεχομένων του δωδεκαδάκτυλου σε ρΗ 4 και κάτω, με αποτέλεσμα την μετουσίωση των παγκρεατικών ενζύμων και την καταβύθιση των χολικών οξέων.

3. Σύνδρομο αρτηριακής υπέρτασης

Το σύνδρομο της χολικής υπέρτασης εκδηλώνεται με αποφρακτικό ίκτερο και χολαγγειίτιδα και δεν είναι ασυνήθιστο. Μέχρι το 30% των ασθενών στο οξεικό στάδιο της CP έχουν παροδική ή επίμονη υπερχολερυθριναιμία. Οι αιτίες του συνδρόμου είναι - αύξηση της κεφαλαλγίας του παγκρέατος με συμπίεση του τελικού τμήματος του κοινού χοληφόρου αγωγού από αυτό, χολοχολιθίαση και παθολογία του BDS (στύσεις, στένωση).

4. Σύνδρομο ενδοκρινικών διαταραχών

Εντοπίστηκε σε περίπου το 1/3 των ασθενών. Στη βάση της ανάπτυξης αυτών των διαταραχών είναι η ήττα όλων των κυττάρων της συσκευής νησιδίων του παγκρέατος, ως αποτέλεσμα της οποίας υπάρχει έλλειψη όχι μόνο της ινσουλίνης, αλλά και της γλυκαγόνης. Αυτό εξηγεί τα χαρακτηριστικά της πορείας του παγκρεατικού σακχαρώδους διαβήτη: τάση υπογλυκαιμίας, ανάγκη για χαμηλές δόσεις ινσουλίνης, σπάνια ανάπτυξη κετοξέωσης, αγγειακές και άλλες επιπλοκές.

5. Συμπτώματα που οφείλονται στη ζύμωση

• Το σύνδρομο τοξικότητας εκδηλώνεται με γενική αδυναμία, μειωμένη όρεξη, υπόταση, ταχυκαρδία, πυρετό, λευκοκυττάρωση και αυξημένη ΕΣΑ.
• Το σύμπτωμα Tuzhilina (ένα σύμπτωμα των "κόκκινων σταγονιδίων") την εμφάνιση φωτεινών κόκκινων κηλίδων στο δέρμα του στήθους, της πλάτης, της κοιλιάς. Αυτά τα σημεία είναι αγγειακά ανευρύσματα και δεν εξαφανίζονται όταν πιέζονται.

Διάγνωση της HP

I. Αντικειμενικά δεδομένα Έρευνας

Ii. Μέθοδοι διαδραστικής διάγνωσης

1. Διάγνωση με υπερηχογράφημα της χρόνιας παγκρεατίτιδας.
   • Ο διακοιλιακός υπερηχογράφημα σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τις αλλαγές στο μέγεθος του παγκρέατος, το ακανόνιστο περίγραμμα, να μειώσετε και να αυξήσετε την ηχογένεια, ψευδοκύστη, ασβεστιούχα, κλπ.
   • Η ενδοσκοπική υπερηχογραφία (EUS) είναι μια διαγνωστική μέθοδος στην οποία η έρευνα διεξάγεται όχι μέσω του κοιλιακού τοιχώματος, αλλά μέσω του τοιχώματος του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. Αυτό σας επιτρέπει να μελετήσετε λεπτομερώς τη δομή του παγκρεατικού ιστού, την κατάσταση του πονοκέφαλου, να προσδιορίσετε τα συγκεκριμένα σημεία και να κάνετε διαφορική διάγνωση της παγκρεατίτιδας με καρκίνο του παγκρέατος.
2. Η αξονική τομογραφία είναι μια πολύ ενημερωτική μέθοδος, ειδικά σε συνθήκες κακής οπτικοποίησης του πάγκρεας με υπερηχογράφημα.
3. Το ERCP καθιστά δυνατό τον εντοπισμό της παθολογίας της κοινής χολής και του κύριου παγκρεατικού αγωγού, τον εντοπισμό της απόφραξης και την ανίχνευση των ενδοπρωτεϊνικών ασβεστωδών.
4. Μαγνητική τομογραφία - τα πιο πρόσφατα προγράμματα μαγνητικής τομογραφίας που σας επιτρέπουν να αποκτήσετε άμεση εικόνα των παγκρεατικών αγωγών (όπως στο ERCP) χωρίς επεμβατική παρέμβαση και την εισαγωγή παραγόντων αντίθεσης.
5. Μια έρευνα με ακτίνες Χ της κοιλιάς αποκαλύπτει την παρουσία ασβεστοποιήσεων στην περιοχή της προβολής του παγκρέατος, οι οποίες προσδιορίζονται στο 30% των ασθενών με CP.

Iii. Εργαστηριακή διάγνωση χρόνιας παγκρεατίτιδας

1. Κλινική ανάλυση του αίματος (με επιδείνωση της CP, μπορεί να υπάρξει λευκοκυττάρωση, επιταχυνόμενος ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων. Με την ανάπτυξη ανεπάρκειας πρωτεϊνικής ενέργειας - αναιμίας).

2. Μελέτη της περιεκτικότητας (δραστηριότητας) των παγκρεατικών ενζύμων:

• αμυλάση στο αίμα και στα ούρα. Στην περίοδο της ύφεσης, το CP μπορεί να είναι φυσιολογικό, με μια αύξηση να αυξάνεται μετρίως (κατά 30%) με αύξηση της αμυλάσης στον ορό σε 4 επίπεδα, θα πρέπει να σκεφτείτε το ΕΠ. Η αμυλάση των ούρων είναι ένας λιγότερο ευαίσθητος δείκτης του OP από ό, τι η αμυλάση του αίματος.
• η ελαστάση 1 στο αίμα και τα κόπρανα είναι ένας ιδιαίτερα ευαίσθητος δείκτης. Η δράση αυτού του ενζύμου στο αίμα αυξάνεται με την παγκρεατίτιδα νωρίτερα από το επίπεδο άλλων ενζύμων και διαρκεί περισσότερο.

Η μέθοδος ανοσοπροσδιορισμού ενζύμου για τον προσδιορισμό της ελαστάσης 1 στα κόπρανα σήμερα είναι το «χρυσό πρότυπο» - το πιο ενημερωτικό των μη επεμβατικών μεθόδων για τη διάγνωση της εξωκρινούς παγκρεατικής ανεπάρκειας. Αυτό το ένζυμο είναι απολύτως συγκεκριμένο για το πάγκρεας, δεν καταστρέφεται όταν διέρχεται από το γαστρεντερικό σωλήνα και, κυρίως, τα αποτελέσματα της δοκιμής δεν επηρεάζονται από την θεραπεία ενζυμικής υποκατάστασης. Η εξωκρινής ανεπάρκεια διαγιγνώσκεται μειώνοντας την ελαστάση 1 κάτω από τα 200 μg / g των περιττωμάτων.

3. Άλλα παγκρεατικά ένζυμα. Εξαιρετικά ευαίσθητες και ειδικές δοκιμασίες που υποδεικνύουν επιδείνωση της νόσου είναι η αύξηση της δραστικότητας της λιπάσης ορού, καθώς και η θρυψίνη ορού και η μείωση της συγκέντρωσης του αναστολέα της θρυψίνης. Ωστόσο, σε σοβαρή παγκρεατική ίνωση, το επίπεδο των ενζύμων ορού, ακόμη και με την επιδείνωση της νόσου, μπορεί να είναι φυσιολογικό ή χαμηλό.

4. Αξιολόγηση της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος:

1. πρότυπη σχολογική μελέτη. Τα κριτήρια για εξωκρινή ανεπάρκεια είναι αυξημένα επίπεδα ουδέτερου λίπους στα κόπρανα και σαπούνια με ελαφρώς τροποποιημένα λιπαρά οξέα. Μια αυξημένη ποσότητα μυϊκών ινών στα κόπρανα (creatorrhea) - είναι αργότερα από την steatorrhea, ένα σημάδι της ανεπάρκειας του προστάτη και υποδεικνύει έναν σοβαρότερο βαθμό εξασθένησης.
2. ο ποσοτικός προσδιορισμός του λίπους στα κόπρανα είναι μια χρονοβόρα, αλλά αρκετά ενημερωτική εξέταση (η κανονική ποσότητα λίπους στα κόπρανα είναι μικρότερη από 5 g / ημέρα).
   • Μέθοδοι ανίχνευσης - 1) δοκιμασία εκκριματίνης - παγκρεοϊμίνης (εκκριτική - χολοκυστοκινίνη), 2) μέθοδος έμμεσου ανιχνευτή (δοκιμή Lund). Οι εξετάσεις είναι ενημερωτικές, αλλά χρονοβόρες, δαπανηρές και μπορεί να έχουν επιπλοκές. Σήμερα χρησιμοποιείται σπάνια.
   • Οι διαγνωστικές μέθοδοι χωρίς σωλήνες είναι απλούστερες, φθηνότερες και φέρουν ελάχιστο κίνδυνο επιπλοκών. Ωστόσο, έχουν λιγότερη ευαισθησία και ειδικότητα από τις μεθόδους ανίχνευσης. Όλα αυτά βασίζονται στην από του στόματος χορήγηση ειδικών υποστρωμάτων για παγκρεατικά ένζυμα. Μετά την αλληλεπίδραση του τελευταίου με τα ένζυμα του παγκρέατος στα ούρα και / ή στον ορό, προσδιορίζονται τα προϊόντα διάσπασης, ο αριθμός των οποίων κρίνεται βάσει του βαθμού εξωκρωτικής ανεπάρκειας. 1) Δοκιμασία Bentiramide (εξέταση NBT - PABA). NBT - εξειδικευμένο σε χυμοθρυψίνη τριπεπτίδιο, χωρισμένο σε PABA, το οποίο προσδιορίζεται στα ούρα. 2) δοκιμή ιωδίου-λιπόλης: η λιπάση διασπά τη ιωδολιπόλη σε ιωδίδια, τα οποία προσδιορίζονται στα ούρα. 3) δοκιμασία φλουορεσκεΐνης - διλαουρικού

5. Αξιολόγηση της παγκρεατικής ενδοκρινικής λειτουργίας. Διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο CP ανιχνεύονται σε περίπου το 1/3 των ασθενών. Όλοι οι ασθενείς με CP συνιστώνται να διεξάγουν τη δοκιμή ανοχής γλυκόζης για την ανίχνευση IGT και DM.

Θεραπεία του CP

Δεδομένου ότι ο ηγετικός παθογενετικός μηχανισμός στο CP είναι η ενεργοποίηση των δικών του ενζύμων, ο κύριος στόχος της παθογενετικής θεραπείας θα είναι ακριβώς η απεκκριτική λειτουργία του παγκρέατος. Αυτό που είναι σημαντικό, πρέπει να προσπαθήσουμε να μειώσουμε την έκκριση του παγκρέατος όχι μόνο κατά την έξαρση, αλλά και στην ύφεση του CP. Αυτό είναι απαραίτητο για τη θεραπεία του παγκρεατικού πόνου και για τη μείωση του βαθμού φλεγμονής στο πάγκρεας.

Τα κύρια διεγερτικά της έκκρισης του παγκρέατος είναι το υδροχλωρικό οξύ, τα χολικά οξέα, τα λίπη, ειδικά ζωικής προέλευσης, το αλκοόλ. Είναι σημαντικό να ελαχιστοποιηθεί ο αντίκτυπος αυτών των παραγόντων στο πάγκρεας.

Διατροφική θεραπεία

Το αλκοόλ αποκλείεται σε όλα τα στάδια του ΚΠ, ανεξάρτητα από την αιτία της ανάπτυξής του. Εξαιρούνται επίσης τα αλμυρά, τηγανητά και λιπαρά τρόφιμα. Με την επιδείνωση της CP τις πρώτες 2 ημέρες, συνιστάται η πείνα. Λαμβάνεται μόνο πρόσληψη υγρού σε ποσότητα 1,0-1,5 λίτρα ανά ημέρα (5-6 φορές 200 ml). Αντιστοιχίστε το αλκαλικό μεταλλικό νερό χωρίς αέριο, ζωμό ζωμό, αδύναμο τσάι.

Καθώς η κατάστασή σας βελτιώνεται (συνήθως την 2-3η ημέρα μετά την έναρξη της παροξυσμού), μπορείτε να επεκτείνετε αργά τη διατροφή σας. Είναι σημαντικό να ακολουθήσετε τις βασικές αρχές της θεραπείας διατροφής σε ασθενείς με CP - η δίαιτα πρέπει να είναι μηχανικά και χημικά ήπια, χαμηλών θερμίδων και να περιέχει το φυσιολογικό πρότυπο πρωτεΐνης (με την προσθήκη 30% ζωικής πρωτεΐνης). Δεδομένου ότι τα υγρά τρόφιμα και οι υδατάνθρακες διεγείρουν την παγκρεατική και γαστρική έκκριση στο μικρότερο βαθμό, η στοματική τροφή ξεκινά από τις βλεννογόνες σούπες, τις υγρές πούδρες του γάλακτος, τα λαχανικά και τα ζελέ. Για ήπιες παροξύνσεις που προδιαγράφονται πλιγούρι βρώμης ή ρυζιού στο νερό, ζυμαρικά, χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά πρωτεϊνικά τρόφιμα.

Φαρμακοθεραπεία

Αρχές Θεραπείας Παγκρεατικού Πόνου

1. Διατροφή και αποκλεισμός από το αλκοόλ!

2. Αναλγητικά. Για γρήγορη ανακούφιση από τον πόνο, συνταγογραφείται κλινική αναλγητική θεραπεία [9] περιλαμβανομένων αναλγητικών σπασμών. Απουσία ενός αποτελέσματος, ένα νευροληπτικό συνταγογραφείται μέσα σε 3-4 ώρες (droperidol 2,5-5 mg + fentanyl 0,05-0,1 mg IV. Συχνά, συχνά χρησιμοποιείται λιδοκαΐνη 400 mg / ημέρα επιπλέον / στάζει. ml διαλύματος 10% των 100 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή γλυκόζης.) Σε περίπτωση σοβαρών συνδρόμων πόνου που δεν υπόκεινται σε θεραπεία, συνταγογραφούνται ναρκωτικά (promedol).

3. Πανζυμικά ένζυμα. Για την ανακούφιση του παγκρεατικού πόνου είναι απαραίτητη η υψηλή περιεκτικότητα λιπάσης και θρυψίνης. Σημαντικός είναι ο αποκλεισμός των χολικών οξέων στο παρασκεύασμα ενζύμων.

Το παρασκεύασμα PANZINORM FORTE 20000 ανταποκρίνεται στις απαιτήσεις αυτές. Το παρασκεύασμα περιέχει σε κάθε δισκίο χοίρειο παγκρεατίνη με ενζυματική δραστικότητα: λιπάσες 20000 ΜΕΘΟΔΑ Ph.Eur., Amylases 12000 PIECES Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. Το φάρμακο διατίθεται υπό μορφή επικαλυμμένων με λεπτό υμένιο δισκίων. Τα παγκρεατικά ένζυμα (λιπάση, α-αμυλάση, τρυψίνη, χυμοθρυψίνη) προάγουν την διάσπαση πρωτεϊνών σε αμινοξέα, λίπη σε γλυκερίνη και λιπαρά οξέα και άμυλο σε δεξτρίνες και μονοσακχαρίτες, μειώνοντας έτσι την διέγερση του φαγητού στην έκκριση του RV. Η θρυψίνη καταστέλλει επίσης την διεγερμένη έκκριση του παγκρέατος, παρέχοντας ένα αναλγητικό αποτέλεσμα. Τα παγκρεατικά ένζυμα απελευθερώνονται από τη μορφή δοσολογίας στο αλκαλικό περιβάλλον του λεπτού εντέρου, δεδομένου ότι προστατεύεται από τη δράση του κελύφους του γαστρικού υγρού, γεγονός που αυξάνει επίσης την αποτελεσματικότητα αυτού του φαρμάκου. Η μέγιστη ενζυμική δραστικότητα του φαρμάκου σημειώνεται σε 30-45 λεπτά. μετά τη λήψη.

Το σωστό σχήμα του φαρμάκου είναι πολύ σημαντικό. Έτσι, για να ανακουφίσει το σύνδρομο πόνου PANZINORM FORTE 20.000, είναι απαραίτητο να συνταγογραφείται κατά τη διάρκεια της νηστείας 1 δισκίο κάθε 3 ώρες ή 2 δισκία κάθε 6 ώρες (1-3 ημέρες) και μετά την επανάληψη της πρόσληψης τροφής - 1 καρτέλα. σε 20-30 λεπτά. πριν από τα γεύματα. Και για θεραπεία αντικατάστασης της εξωκρωτικής ανεπάρκειας, το PANZINORM FORTE 20,000 χορηγείται 1-2 δισκία με γεύμα.

4. Η σωματοστατίνη και η οκτρεοτίδη συνταγογραφούνται κυρίως σε σοβαρές παροξύνσεις CP και OP.

5. Αντιεκκριτικά φάρμακα. Για να μειωθεί η έκκριση του παγκρέατος, αναστολείς της αντλίας πρωτονίων (ομεπραζόλη) ή αναστολείς του H2 (ρανιτιδίνη), συνταγογραφούνται αντιοξέα (ροτακτάδες) που περιέχουν αλόη, τα οποία δεσμεύουν χολικά οξέα.

Θεραπεία πολλαπλών ενζύμων υποκατάστασης

Για την αντιστάθμιση της εξωκρινούς παγκρεατικής ανεπάρκειας, κατά κανόνα, χρησιμοποιούνται έντονα ενεργά παρασκευάσματα που περιέχουν μεγάλες δόσεις ενζύμων (τουλάχιστον 10.000 IU λιπάσης). Η θεραπεία αντικατάστασης απαιτείται για ασθένειες που συνεπάγονται ατροφία άνω του 90% του παρεγχύματος οργάνου [10]. Η δόση των ενζύμων εξαρτάται από τον βαθμό εξωκρωτικής ανεπάρκειας, καθώς και από την ικανότητα του ασθενούς να ακολουθεί δίαιτα. Σε εξωκρινή παγκρεατική ανεπάρκεια, μία εφάπαξ δόση ενζύμων κυμαίνεται από 10.000 έως 20.000, και μερικές φορές μέχρι 30.000 μονάδες. λιπάσης. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αξιολογείται κλινικά και εργαστηριακά (μελέτη σκαθοειδούς, έκκριση λίπους με κόπρανα, δοκιμή ελαστάσης). Η αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα στη διόρθωση της απεκκριτικής λειτουργίας του παγκρέατος έχει PANZINORM 10.000.Το φάρμακο διατίθεται υπό τη μορφή κάψουλας, καθένα από τα οποία περιέχει παγκρεατίνη υπό μορφή σφαιριδίων, με δραστικότητα λιπάσης 10.000 IU Ph. Eur, αμυλάση τουλάχιστον 7200 IU Ph. Eur., Πρωτεάσες τουλάχιστον 400 IU Ph. Eur. Το φάρμακο έχει υψηλή ένζυμο δραστικότητα. Το PANZINORM 10,000 λαμβάνει 1-2 κάψουλες με γεύμα 3 p ημερησίως.

Με μια σωστά επιλεγμένη δόση ενζύμων σε ασθενείς, το σωματικό βάρος σταθεροποιείται ή αυξάνεται, η διάρροια, ο μετεωρισμός, ο τερματισμός του κοιλιακού άλγους, η αποτοξίνωση και τα δημιουργικά. Το PANZINORM 10000 για CP με εξωκρινή ανεπάρκεια συνταγογραφείται για τη ζωή. Οι δόσεις μπορούν να μειωθούν με μια αυστηρή δίαιτα με περιορισμό λίπους και πρωτεΐνης και να αυξηθούν με την επέκτασή της.

Θεραπεία έγχυσης και αποτοξίνωσης

Σε σοβαρές παροξύνσεις κατά τις πρώτες ημέρες της παροξύνωσης χορηγούνται ενδοφλέβια υγρά 3 ή περισσότερα λίτρα / ημέρα: ρεοπογλυκτίνη (400 ml / ημέρα), αιμοδεζ (300 ml / ημέρα), 10% διάλυμα λευκωματίνης (100 ml / ημέρα). ), 5-10% διάλυμα γλυκόζης (500 ml / ημέρα), η οποία, παράλληλα με τη μείωση του πόνου και της δηλητηρίασης, αποτρέπει την ανάπτυξη υπογλυκαιμικού σοκ.